О.Н. СИГИТОВА1, Э.И. САУБАНОВА2
1Казанского государственного медицинского университета
2КДЦ Авиастроительного района г. Казани
Анализ влияния протенурического и непротеинурического вариантов гипертонической нефропатии на ремоделированиe миокарда
Изучены особенности ремоделирования миокарда у больных гипертонической болезнью (ГБ) при протеинурическом (ПУ) и непротеинурическом (неПУ) вариантах гипертонической нефропатии (Гн). Выявлено более негативное влияние на степень гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и процессы ремоделирования миокарда ПУ варианта Гн по сравнению с неПУ вариантом.
Ключевые слова: гипертрофия левого желудочка, ремоделирование, гипертоническая нефропатия, гипертоническая болезнь.
O.N. SIGITOVA1, E.I. SAUBANOVA2
1Kazan State Medical University
2ClinicalDiagnostic Center, Kazan
The analysis of influence options hypertensive nephropathy with proteinuria and non-empty version on myocardium remodelling
The features of myocardial remodeling in hypertensive patients with proteinuria and non-empty versions hypertensive nephropathy. Revealed a more negative effect on the degree of left ventricular hypertrophy and myocardial remodeling processes hypertensive nephropathy with proteinuriс version compared with non-empty goal.
Key words: left ventricular hypertrophy, remodeling, hypertensive nephropathy, hypertension.
Контактное лицо:
Сигитова Ольга Николаевна
доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой общей врачебной практики Казанского государственного медицинского университета
420141, г. Казань ул. Кул Гали, д. 20, кв. 7, тел. +7-917-396-24-17, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Contact:
Sigitova О.N.
Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the General Practice Department of Kazan State Medical University
20 Kul Gali St., ap. 7, Kazan, Russian Federation, 420141, tel. +7-917-396-24-17, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Поражение почек при АГ проявляется развитием гипертонической нефропатии (Гн), с формированием хронической болезни почек (ХБП), которая имеет прогрессирующий характер и завершается терминальной почечной недостаточностью (ТПН) [1-4]. ХБП способствуют прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), увеличивает сердечно-сосудистую и общую смертность, при этом формирование и прогрессирование ССЗ и заболеваний почек находятся в непосредственной связи и параллельной зависимости. Ранним признаком вовлечения почек в патологический процесс при АГ является микроальбуминурия (МАУ), поздним ― протеинурия (ПУ) >300 мг/сут. [5]. Однако критерием ХБП является также снижение СКФ менее 60 мл/мин., при отсутствии в моче ПУ/МАУ и структурных нарушений в почке [6-8]. Наличие МАУ/ПУ у пациентов с равным снижением СКФ является маркерам более неблагоприятного прогноза ССЗ [9-14]. В литературе мы не нашли исследований по изучению особенностей ремоделирования миокарда при непротеинурическом (неПУ) варианте Гн [5].
Целью исследования явилось изучение особенностей ремоделирования миокарда у пациентов с ПУ и неПУ вариантом Гн.
Материалы и методы
Под наблюдением находилось 120 пациентов с АГ II-III стадии в возрасте от 26 до 80 лет (53,5±0,9), из них женщин 46 (38%) и мужчин 74 (62%). Длительность ГБ составила 11,3 года.
Больные ГБ были поделены на 2 подгруппы в зависимости от наличия или отсутствия признаков Гн: 1-я подгруппа (наблюдения) — 71 больной ГБ с Гн в возрасте от 32 до 80 лет (54,8±1,2), М/Ж=43/28; 2-я подгруппа — 49 больных ГБ без Гн от 26 до 78 лет (51,8±1,4) с Гн, М/Ж=30/19. Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц в возрасте от 20 до 75 лет (52±3,5), М/Ж=19/11.
Обследование пациентов включало электрокардиографию (ЭКГ) и эхокардиографию с подсчетом фракции выброса (ФВ), конечного диастолического объема (КДО), конечного систолического объема и диастолического размера (КСО и КДР), конечного систолического размера (КСР), толщины задней стенки левого желудочка сердца и межжелудочковой перегородки (ТЗСлж и ТМЖП), относительной толщины стенок ЛЖ (ОТСлж), массы миокарда левого желудочка (ММлж), индекса массы миокарда левого желудочка ИММЛЖ (г/м2). Оценку геометрии ЛЖ осуществляли в соответствии с классификацией A. Ganau (1992). За повышение ОТСлж принимали значения 0,45 ед. и более. Характер ремоделирования левого желудочка оценивали по соотношению показателей ОТСлж и ИММЛЖ: за нормальную геометрию ЛЖ принимали ОТСлж (<0,45 ед.) и ИММЛЖ (<125 г/м2 у мужчин и <110 г/м2 у женщин). Концентрической считали ГЛЖ при повышении ОТСлж ≥0,45 ед., ИММЛЖ ≥125 г/м2 у мужчин и ≥110 г/м2 у женщин, эксцентрической ― ОТСлж <0,45 ед. при ИММЛЖ ≥125 г/м2 у мужчин и ≥110 г/м2 у женщин. Концентрическое ремоделирование устанавливали при повышении ОТСлж ≥0,45 ед. и ИММЛЖ ≤125 г/м2 у мужчин и ≤110 г/м2 у женщин.
Статистическая обработка данных проводилась с использованием методов параметрической (t-критерий Стьюдента) и непараметрической статистики (критерий Ньюмена-Кейлса, χ2, Фишера).
Результаты
Частота встречаемости увеличенных индексов Соколова – Лайона, Корнельского вольтажного индекса, Корнельского вольтажного произведения оказалась выше в обеих группах, чем в контрольной группе (3, 0, 0%) и практически одинаковой в группах больных ГБ без гипертонической нефропатии (44, 39, 39%) и с нефропатией (63, 61, 61%), соответственно, p<0,05. Однако следует отметить, что частота признаков ГЛЖ у пациентов с Гн была выше по сравнению с группой без Гн (табл. 1).
Таблица 1.
Сравнительный анализ результатовЭКГ исследования пациентов с ГБ без гипертонической нефропатии и с нефропатией
|
Группа |
Группа пациентов с ГБ без Гн n=71 (М±m) |
Группа пациентов с ГБ с Гн n=49 (М±m) |
Контрольная группа n=30 |
р |
χ2 |
|
Показатели |
(М±m) |
|
|
||
|
ЧСС, уд/мин. |
70±1,7 |
72±1,7 |
69±1,5 |
0,539 |
|
|
Индекс Соколова – Лайона >37 мм, (абс./%) |
31/44* |
31/63*^ |
0/0 |
0,000 |
15,599 |
|
Корнельский вольтажный индекс >28 мм у мужчин (>20 мм у женщин), (абс./%) |
28/39* |
30/61*^ |
0/0 |
0,000 |
15,607 |
|
Корнельское вольтажное произведение ≥ 2440 мм×мс, (абс./%) |
28/39* |
30/61*^ |
0/0 |
0,000 |
15,607 |
Примечание: р — достоверность при множественном сравнении групп с помощью дисперсионного анализа; * — достоверность различий с контрольной группой, р<0,05 (по z критерию); ^ — достоверность различий между 1 и 2 (по z критерию)
При сравнении ТМЖП и ТЗСлж (табл. 2) отмечено преобладание параметров у больных 2-й группы по сравнению с группой 1: 1,17±0,03 см; 1,08±0,018 см и 1,2±0,02 см; 1,05±0,017 см, соответственно, p<0,05 и в каждой из них ― по сравнению с контролем: ММлж и ИММлж: 208,4±7,4 г и 231,3±8,3 г, 128,3±6,5 г/м2 и 118,62±9,47 г/м2 (р<0,05). В обеих группах были увеличены ММлж и ИММЛЖ относительно контрольной группы 189±8,1 г и 82,2±3,3 г/м2, соответственно, р<0,05 в обеих группах. КСО у больных ГБ с Гн, был выше, а ФВ ниже, чем у пациентов без Гн. ОТСлж у пациентов с Гн (0,47±0,02 Ед) была выше, чем без Гн (0,41±0,02 Ед) и в контрольной группе (0,26±0,02 Ед), р<0,05. Показатели КДР, КСР и КДО не различались между группами.
Таблица 2.
Показатели сердечно-сосудистой системы у больных ГБ с гипертонической нефропатией
|
Группа |
Больные ГБ без Гн n=71 (М±m) |
Больные ГБ с Гн n=49 (М±m) |
Контрольная группа |
р |
|
Показатели |
n=30 (М±m) |
|
||
|
КСО, мл |
54,8±0,8* |
58,5±0,7*^ |
48,1±0,4 |
0,000 |
|
ФВ, % |
56,1±0,6* |
53,4±0,7*^ |
61,1±0,4 |
0,000 |
|
ТЗСлж, см |
1,05±0,017* |
1,2±0,02*^ |
0,85±0,04 |
0,000 |
|
ТМЖП, см |
1,08±0,018* |
1,17±0,03*^ |
0,87±0,04 |
0,000 |
|
ОТСлж, Ед |
0,41±0,02* |
0,47±0,02*^ |
0,26±0,02 |
0,000 |
|
ММлж, г |
208,4±7,4* |
231,3±8,3*^ |
189±8,1 |
0,006 |
|
ИММлж, г/м2 |
118,62±9,47* |
128,3±6,5* |
82,2±3,3 |
0,005 |
|
КИМ, см |
0,13±0,002* |
0,13±0,003* |
0,9 ±0,003 |
0,000 |
Примечание: р — достоверность при множественном сравнении групп с помощью дисперсионного анализа; * — достоверность различий с контрольной группой, р<0,05 (критерий Ньюмена – Кейлса); ^ — достоверность различий между 1 и 2 группами, р<0,05
Частота повышения иММЛЖ (табл. 3) в 1-й группе (39%) была выше, чем во 2-й (61%), и в обеих группах выше, чем в контроле (7%), р=0,004.
Таблица 3.
Показатели иММЛЖ у больных ГБ с Гн и без Гн
|
Группа |
Группа пациентов ГБ без Гн n=71 ( |
Группа пациентов ГБ с Гн n=49 |
Контрольная группа n=30 |
р |
χ2 |
|
Показатели |
|
|
|||
|
Всего: иММЛЖ >134 г/м2 (абс./%) иММЛЖ<134 г/м2 (абс./%)
Мужчины: иММЛЖ >134 г/м2 (абс./%) иММЛЖ<134 г/м2 (абс./%)
Женщины: иММЛЖ >110 г/м2(абс./%) иММЛЖ<110 г/м2(абс./%)
|
28/39* 43/61*
n=43 20/47* 23/53*
n=28 8/29* 20/71*
|
30/61*^ 19/39*^
n=30 16/53* 14/47*
n=19 14/74*^ 5/26*^
|
2/7 28/93
n=19 1/5 18/95
n=11 1/9 10/91
|
0,004 0,063
0,037 0,202
0,044 0,128
|
11,239 5,527
6,610 3,199
6,244 4,111
|
Примечания: р — достоверность по критерию χ2; * — достоверность различий с контрольной группой, р<0,05 (по z критерию); ^ — достоверность различий между 1 и 2 (по z критерию)
Проведен сравнительный анализ групп по видам ремоделирования миокарда (табл. 4, 5). У 71% пациента с нефропатией отмечается изменение геометрии миокарда, а без нефропатии — у 46%. Изменение геометрии сердца по типу концентрической гипертрофии выявлено у 55 % пациентов с нефропатией, а без нефропатии — на 20% меньше, р<0,05. Концентрическое ремоделирование у пациентов с ГБ без Гн и с Гн выявлено у 7 и 10% пациентов, соответственно, р>0,05, и эксцентрическая гипертрофия у 4 и 6%, соответственно, р>0,05, т. е. без различий между группами.
Таблица 4.
Варианты ремоделирования миокарда у пациентов с Гн и без Гн
|
Группа |
Группа пациентов ГБ без Гн n=71 |
Группа пациентов ГБ с Гн n=49 |
Контрольная группа n=30 |
р |
χ2 |
|
Показатели |
|
|
|
||
|
Виды ремоделирования: Нормальная геометрия (ОТС <0,45; нормальный ИММЛЖ)
Концентрическое ремоделирование (ОТС >0,45; нормальный ИММЛЖ)
Концентрическая гипертрофия (ОТС >0,45; ИММЛЖ больше нормы)
Эксцентрическая гипертрофия (ОТС <0,45; ИММЛЖ больше нормы) |
38/54*
5/7
25/35*
3/4
|
14/29*
5/10
27/55*^
3/6
|
28/93
0/0
2/7
0/0
|
0,011
0,241
0,007
0,421
|
9,037
2,849
9,933
1,729
|
Примечание: р — достоверность по критерию χ2; * — достоверность различий с контрольной группой, р<0,05 (по z критерию); ^ — достоверность различий между 1 и 2 (по z критерию)
Таблица 5.
Варианты ремоделирования миокарда у пациентов с ПУ и неПУ вариантами Гн
|
Группа |
Группа пациентов с ПУ вариантом Гн n=36 |
Группа пациентов с неПУ вариантом Гн n=13 |
р |
|
Показатели |
|||
|
Виды ремоделирования: Нормальная геометрия (ОТС <0,45; нормальный ИММЛЖ), (абс./%) Концентрическое ремоделирование (ОТС >0,45; нормальный ИММЛЖ), (абс./%) Концентрическая гипертрофия (ОТС >0,45; ИММЛЖ больше нормы), (абс./%) Эксцентрическая гипертрофия (ОТС <0,45; ИММЛЖ больше нормы), (абс./%) |
7/22
2/5
26/72
1/2 |
7/46
3/23
1/8
2/15
|
0,114
0,148
0,014
0,196
|
Примечание: р — достоверность по точному критерию Фишера, р<0,05
Заключение. У больных ГБ с Гн формируется ГЛЖ с ремоделированием миокарда по типу концентрической гипертрофии. Степень ГЛЖ и процесс ремоделирования более выражены у пациентов с Гн, чем без Гн. При ПУ варианте Гн концентрическая гипертрофия миокарда встречается чаще по сравнению с неПУ вариантом, т.е. наличие ПУ у больных Гн более негативно влияет на степень ГЛЖ и процессы ремоделирования миокарда, чем ее отсутствие.
Литература
1. Гогин Е.Е. Артериальная гипертония и почки / Е.Е. Гогин // Терапевтический архив. — 1997. — № 6. — С. 65-68.
2. Кутырина И.М. Лечение почечной гипертонии / И.М. Кутырина // Русский медицинский журнал. — 2001. — Т. 8, № 3. — С. 124-127.
3. Сигитова О.Н. Профилактика, лечение, нефропротекция при хронической болезни почек // Ремедиум Поволжье. — 2013. — № 1. — С. 28-32.
4. K/DOQI: Клинические практические рекомендации по Хроническому Заболеванию Почек: Оценка, Классификация и Стратификация // [Электронный ресурс, 2002]: http://www.dialysis.ru/standard/doqi-ckd/g7.htm.
5. Кобалава Ж.Д. Новое в лечении артериальной гипертоний // Практикующий врач. — 2001. — № 2. — С. 1-10.
6. Арутюнов Г.П. Экспериментальные модели поражения тубулоинтерстициальной ткани почек при артериальной гипертензии / Г.П. Арутюнов, А.В. Соколова, Л.Г. Оганезова / Клиническая нефрология. — 2011. — № 2. — С. 75-78.
7. Мухин Н.А. Альбуминурия — маркер поражения почек и риска сердечно-сосудистых осложнений / Н.А. Мухин, Г.П. Арутюнов. В.В. Фомин // Клиническая нефрология. — 2009. — № 1. — С. 5-10.
8. Шилов Е.М.. Швецов М.Ю., Бобков И.Н. Современные принципы диагностики и лечения хронической болезни почек: методическое руководство для врачей. — 2 изд-е испр. и доп. — Саратов, 2011. — С. 15-26.
9. Кобалава Ж.Д. Значение различных методов оценки функционального состояния почек для стратификации сердечно-сосудистого риска / Ж.Д. Кобалава, С.В. Виллевальде, В.С. Моисеев // Кардиология. —2007. — № 12. — С. 74-79.
10. Моисеев В.С. Кардиоренальный синдром (почечный фактор и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний) / В.С. Моисеев, Ж.Д. Кобалава // Клин. фармак. тер. — 2002. — 11 (3). — С. 16-18.
11. Мухин Н.А. Кардио-ренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек / Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, Ж.Д. Кобалава, С.В. Моисеев, В.В. Фомин // Терапевтический архив. — 2004. — № 6. — С. 39-46.
12. Мухин А.Н., Фомин В.В. Поражение почек при гипертонической болезни (гипертоническая нефропатия). — В кн. Руководство по артериальной гипертонии / под редакцией Е.И. Чазова, И.Е. Чазовой. — М.: Медиа Медика, 2005. — С. 265-288.
13. Мухин Н.А. Микроальбуминурия — интегральный маркер кардиоренальных взаимоотношений при артериальной гипертонии / Н.А. Мухин и др. // Consilium medicum. — 2007. — Т. 9, № 5. — С. 13-19.
14. Оганов Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России: возможности профилактики // Тер. архив. — 1997. — № 9. — С. 3-6.