УДК: 616.12-073.7
1Ахунова Р.Р., 2Хадеева В.З., 1Сайфутдинов Р.Р., 2Сафина С.А., 1Якубова З.Х., 1Сайфутдинов Р.Г.
1Казанская государственная медицинская академия – филиал федерального государственного бюджетного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 420012, г. Казань, ул. Муштари, 11.
2Открытое акционерное общество "Городская клиническая больница № 12" г. Казани, 20036, Республика Татарстан, Казань, ул. Лечебная, 7.
Синдром укороченного интервала QT (Клиническийслучай)
Резюме. Синдром укороченного интервала QT характеризуетсяопределеннымсимптомокомплексом, включающим укорочение интервала QT (≤320мс), высокими и заостренными зубцами T, выявляемые методом электрокардиографии. При этом анатомическая структурамиокардаостаетсянормальной.Этогенетическое заболевание и, наследуется по аутосомно- доминантному типу.
Ключевыеслова:синдромукороченногоинтервала QT, клиническийслучай.
Контактное лицо:
Ахунова Регина Ринатовна
К.м.н., ассистент кафедры госпитальной и поликлинической терапииГБОУ ДПО КГМА Мнздрава России. 420012, г. Казань, ул. Муштари, 11. Тел.: (843) 560-53-28, e-mail: regina-ahunov Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
1AkhunovaR.R.,2HadeevaV.Z.,1SaifutdinovR.R., 2Safina S.A., 1Yakubova Z.KH., 1Saifutdinov R.G. 1Kazan State Medical Academy – Branch Campusof
the Federal State Budgetary Educational Institution of Further Professional Education “Russian Medical Academy of Continuing Professional Education of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation. 11 Mushtary Street, 420012, Kazan, Russia.
2Cityclinicalhospital№12.7LechebniaSt.,Kazan,Russian Federation,420036
Short QT Syndrome (aclinicalcase)
Abstract. Short QT Syndrome is characterized by a specificsymptomincludingshorteningQTinterval(≤320ms), high and sharp teeth T, detectable by electrocardiography. However, the anatomical structure of the myocardium, remains normal. It is a genetic disease and it is inherited in an autosomal dominantmanner.
Keywords: Short QT Syndrome, clinical case.
Contact person:
Akhunova Regina
k.m.s,assistent of the Chair of hospital and ambulatory therapy of Kazan State Medical Academy – Branch Campus of the Federal State Budgetary Educational Institution of Further Professional Education “Russian Medical Academy of Continuing Professional Education of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation,11 Mushtary St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel. (843) 560-53-28, e-mail: regina-ahunov Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Пациент В., 22 года, поступил 09.03.2016 г. в кардиологическое отделение ГКБ № 12 г. Казани, по направлению врача общей практики, в связи появлением нарушений ритма в виде частых экстрасистол, зарегистрированных на ЭКГ. Активных жалоб не предъявлял.
Anamnesis morbid. Отмечает, что в допризывный период перед службой в армии, также выявлялось нарушение ритма, однако признали годным к военной службе. Служил в ракетных войсках. В декабре 2015 г., во время прохождения медицинской комиссии, для оформления на работу, выявлено нарушение ритма. По этому поводу был направлен в ГКБ №12 для дообследования.
Anamnesis vitae. Частые простудные заболевания отрицает. Операций не было. Кандидат в мастера спорта по хоккею на траве. Физическую нагрузку переносил всегда без ограничений.
Status praesens objectives. При поступлении общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Рост – 183 см. Вес – 75 кг. ИМТ
= 22 кг/м2. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски, высыпаний нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. Периферических отеков нет. Костно-мышечная система. Суставы внешне не изменены. Болезненности при пальпации мышц, суставов и костей нет. Система органов дыхания. Дыхание через нос свободное, ЧДД - 16 в минуту. Форма грудной клетки: нормостеническая. Над участками легких - перкуторный звук ясный, легочной. Аускультативно: дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Сердечно-сосудистая система. Область сердца на вид не изменена. Перкуторно относительная граница сердца в пределах нормы. Тоны сердца: аритмичные, ясные, шумов нет. ЧСС: 84 в минуту, частая экстрасистолия в минуту (более 15 в минуту), пульс удовлетворительного наполнения, АД на правой и на левой руке 120/70 мм рт.ст. Пульсация на периферических сосудах сохранена, шумов на них нет. Система органов пищеварения. Язык влажный, чистый. Зев чистый, зубы санированы. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, активно участвует в акте дыхания.
Печень, селезенка не увеличены. Стул не нарушен.Система органов мочевыделения. Область почек визуально не изменена. Симптом Ф.И. Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное, диурез в норме.
Данные лабораторных и инструментальных методов исследования (в скобках указаны принятые в клинике нормы) представлены ниже.
Общий анализ крови от 01.03.2016: Лейк. –7,9х109/л (4-8 х109/л). Эр. – 5,4,х1012/л (3,7-4,7х1012/л), Hgb - 158 г/л (120-140 г/л), ЦП - 0,88 (0,86-1,05). СОЭ –3 мм/час. Лейкоформула: П/я - 1% (N1-6%), С/я - 53% (45-70%), Лимф. - 33% (18-40%), Мон. - 6% (2-9%), Баз. - 4% (0-1%), Эоз - 3% (0-5).
Общий анализ мочи от 01.03.2016: цвет - светло-желтый, прозрачная, уд.вес - 1027 (1008- 1026), белок - 0 г/л (отр), глюкоза - отр, лейк. – 1-3 (1-2-3), эр – отр (1-2- 3), эпителий плоский – 1-2 в з.
Биохимический анализ крови от 01.03.2016: мочевина 4,7 ммоль/л (4,2-8,3 ммоль/л), АЛТ 16 Ед/л (< 30 Ед/л), АСТ - 17 Ед/л (< 40 Ед/л), глюк.-5,4 ммоль/л (4,22-6,11 ммоль/л), билирубин общий – 8,7 мкмоль/л (8,5-20,5 мкмоль/л), билирубин прямой 1,5 мкмоль/л (0-5,1мкмоль/л), билирубин непрямой–7,2 мкмоль/л (1,7-17 мкмоль/л), креатинин – 77 мкмоль/л (50-115 мкмоль/л), общий холестерин – 5,5 мкмоль/л (3,46-6,76 мкмоль/л), бета-липопротеиды – 3,62 ед.( 35-55 ед).
Биохимический анализ крови от 10.03.2016: СРБ - 1 мг/л(< 6,0 мг/л), РФ – 2 МЕ/мл (до 14 МЕ/мл).
Микрореакция преципитации (МРП) + иммуноферментный анализ (ИФА) на Lues - отр, ИФА на ВИЧ - отр. ИФА на гепатиты: В - отр., С - отр.
ЭКГ от 10.03.16 (рис.1). Синусовая брадикардия с ЧСС 50 в мин. ЭОС - 900. Наджелудочковая экстрасистолия по типу бигеминии (полифокусная).
Выставлен диагноз: нарушение ритма по типу частой наджелудочковой экстрасистолии, аллоритмия по типу би-, тригеминии.
ЭКГ от 14.03.16 (рис.2): Синусовая аритмия. ЧСС 59-66-71уд/мин. ЭОС - 900. По сравнению с ЭКГ от 10.03.16 не регистрируется брадикардия и наджелудочковая экстрасистолия.
ЭКГ от 16.03.16 (рис. 3а,3б): Синусовая брадикардия с ЧСС 49 в мин. ЭОС - 900. Наджелудочковая экстрасистолия по типу бигеминии (полифокусная).
ЭхоКГ от 10.02.16: Аорта несколько уплотнена; размер 2,7 см (N до 3,7 см). Амплитуда раскрытия АК - 1,8 см (N 1,5-2,6 см). Аортальный клапан: створки не уплотнены, максимальный градиент давления 4,9 мм.рт.ст. Левое предсердие - 2,5 (N 2,3-3,7). Объем 45 (N 41-58 мл). Левый желудочек: КДР – 4,0 (N 3,7-5,6 см), КСР – 2,9 (N 2,3-3,6 см), КДО- 101 мл (N 60-120 мл). ФВ по Симпсону – 58%. Межжелудочковая перегородка - 0,8 см (N 0,6- 1,1 см). Толщина задней стенки левого желудочка- 0,8 см (N 0,6- 1,1 см). Митральный клапан: МДГ 1,6 мм рт.ст. Прогиб передней створки на 4,8 мм. Правый желудочек: переднезадний размер- 1,8 см (N 2,5-3,0 см). Признаки недостаточности клапанов: митрального I ст., трехстворчатого I ст.
Заключение: осмотр на фоне желудочковой экстрасистолии по типу бигеминии. Размеры камер сердца в норме. Недостаточность митрального клапана 1 степени с умеренной регургитацией. Недостаточность трехстворчатого клапана 1 степени. Холтеровское мониторирование ЭКГ с 09.02.16 по 10.02.16: Заключение: за время исследования основ- ной ритм синусовый со средней ЧСС 76 уд./мин., прерывается частыми НЖЭ и эпизодами миграции ритма. Максимальное ЧСС 147 уд./мин. В 20:57 – курил. Минимальное ЧСС 47 уд,/мин. В 06:01 – сон. Циркадный профиль нормальный (ЦИ- 1,42).
Паузы - 80 шт. Обусловлены 4 блокированными НЖЭ и 76 эпизодами синусовой аритмии и миграции водителя ритма.
Эктопическая активность представлена 29056 единичными наджелудочковыми экстрасистолами, преимущественно в виде аллоритмии по типу би-, тригеминии, максимально – 2133 /час, из них 75 с аберратным проведение на желудочки. В течение суток по каналу 3 (отв. AVF) периодически регистрировалась косонисходящая депрессия продолжительностью до 10 мин. без связи с нагрузкой.
Жалоб во время исследования не предъявлял. С 14.03.15 пациента стали беспокоить боли в эпигастрии после еды, изжога. В связи с этим была проведена ФГДС. ФГДС от 15.03.16: Пищевод свободно проходим на всем протяжении, слизистая нормальная. Кардия смыкается полностью. В желудке небольшое количество слизи, слизистая умеренно гиперемирована. Складки не утолщены. Привратник проходим. Луковица 12 п.к. без особенностей. Заключение: Поверхностный гастрит. Суточная рН метрия от 17.03.16: по данным суточной рН-метрии у пациента признаки рефлюксной болезни с кратковременными «кислотным прорывами» в нижнюю треть пищевода. Был выставлен предварительный диагноз: Идиопатическое нарушение ритма по типу частой наджелудочоковой экстрасистолии, аллоритмия по типу би-, тригеминии. Умеренный пролпас передней створки митрального клапана с умеренной митральной регургитацией. Был осмотрен заведующим кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА, профессором, Р.Г.Сайфутдиновым и ассистентом кафедры КГМА, к.м.н. Р.Р. Ахуновой.
Выставлен диагноз: Синдром укороченного интервала QT (по ЭКГ от 2014г.). Изучена амбулаторная карта пациента.
На ЭКГ прошлых лет аналогичные изменения, в виде укорочения интервала QT, отмечались в 2008 г. (рис.4-10).
На рис. 8-10 представлены ЭКГ пациента от 2014 года, проведенные во время прохождения медицинской комиссии перед армией.
Проведенное лечение:
Sol. Glucosae 5% - 200,0мл+S. Kaliichloride 4%-20,0мл+ S. Magniisulfatis 25%-5,0мл., Беталок Зок 25 мг 1 раз в сутки, Кардиомагнил 75 мг 1 раз в сутки., Tab. Omezi 20 mg 2 р/д.Tab. Metoclopromidi по 1 т. (10 мг) 3 р/д.
Окончательный диагноз: Нарушение ритма по типу частой наджелудочоковой экстрасистолии, аллоритмия по типу би-, тригеминии (синдром укороченного Q-T интервала). Умеренный пролапс передней створки митрального клапана с умеренной митральной регургитацией. Поверхностный гастрит. Неэрозивная рефлюксная болезнь. При выписке состояние удовлетворительное.
Рекомендовано:
Наблюдение ВОП, кардиолога, аритмолога.
Беталок Зок 25 мг 1 раз в сутки. Кардиомагнил 75 мг 1 раз в сутки.
Магне В6 - форте по 2 таблетки утром до 2-х месяцев.
Омепразол (Париет, Нексиум) 40 мг 1 раз в сутки на ночь в тече- нии 4-х недель.
Итоприд (Итомед) 50 мг 3 раза в день до еды 4 недели.
Консультация аритмолога РКБ.
Были исследованы ЭКГ близких родственников. Выявлено укорочение QT интервала у старшего брата и отца. Они жалоб также не предъявляют. Физическую нагрузку переносят удовлетворительно.
На ЭКГ (от 16.03.16) старшего брата пациента отмечается укорочение корригированного интервала QT до 0,32 сек. (рис. 11-14).
На некоторых ЭКГ (от 16.03.16) отца пациента также отмечается укорочение корригированного интервала QT до 0,34 сек. (рис. 15-18). Пациент и его родственники отказались от проведения генетического анализа.
Синдром укороченного интервала QT (Short QT Syndrome; Short QTS) - редкое заболевание, распространённость которого в популяции неизвестна.
Известно, что удлиненный интервал QT ассоциируется с риском внезапной сердечной смерти. Однако о прогностической значимости укороченного интервала QT известно мало.
Синдром укороченного интервала QT является наиболее частой причиной смерти детей и подростков. Дебютировать заболевание может с рождения пациента, гораздо реже в зрелом возрасте.
I. Gussak (2000) впервые описал связь укороченного интервала QT с пароксизмами фибрилляции предсердий (ФП) и фибрилляцией желудочков.
Основными клиническими про- явлениями заболевания являются синкопальные состояния, обусловленные пароксизмами ФП и желудочковой тахикардии, что сопровождается повышенным риском внезапной сердечно-сосудистой смерти, случаи которые описаны у больных всех возрастных групп.
Эпизоды ФП в большинстве случаев являются первыми проявлениями заболевания. Продолжительность пароксизмов ФП может варьировать от нескольких минут до нескольких суток, иногда короткий интервал QT сочетается с перманентной формой ФП. Приступы ФП при синдроме короткого QT всегда тяжело переносятся больными, протекают с ощущением выраженного сердцебиения, одышки, в редких случаях потерей сознания.
Эпизоды желудочковых нарушений ритма при этом синдроме могут быть единственной аритмией или сочетаться с ФП. Наличие полиморфизма аритмий при данном синдроме значительно отличает его от большинства других. Наиболее часто желудочковые нарушения ритма появляются после 40 лет.
Существует определенная взаимосвязь между частотой приступов аритмии и длительностью интервала QT. Укорочение интервала QT у детей с отягощенным семейным анамнезом коррелирует с тяжестью клинических проявлений. Чем меньше корригированный интервал QT, тем чаще возникают пароксизмы аритмий и выше риск развития внезапной сердечно-сосудистой смерти. Таким образом, укорочение интервала QT является независимым фактором риска развития жизнеугрожающих аритмий.
Наследование заболевания осуществляется по аутосомно-доминантному типу. Укорочение интервала QT вызывают мутации в генах калиевых каналов, приводящие к усилению генерируемых ими токов К+, укорочению длительности фазы реполяризации потенциала действия и уменьшению продолжительности рефрактерных периодов возбудимых тканей сердца, что сопровождается уменьшением длины волны возбуждения, пред- располагающем к возникновению аритмий по механизму re-entry.
В настоящее время описано пять генетических подтипов синдрома укороченного интервала QT (SQT1–5) с аутосомно-доминатной пере- дачей, связанных с мутациями в пяти различных генах, кодирующих калиевые и кальциевые трансмембранные ионные каналы (IKr, IKs, IK1, ICa). Для SQT1 и SQT3–5 доказаны семейные случаи, SQT2 описан на примере единственного спорадического случая. При SQT1 провоцирующим фактором нарушений сердечного ритма обычно является физическая нагрузка и громкие звуки, при SQT3 – внезапное ночное пробуждение.
Кроме наследственных форм укорочение интервала QT в клинической практике наиболее часто встречается при гиперкальциемии, обусловленной гиперпаратиреоидизмом, заболеваниями почек, остеолитическими формами рака, приемом тиазидных диуретиков, лития и витамина D. Среди других клинических ситуаций, ассоциирующихся с вторичным укорочение интервала QT, следует отметить синдром Бругада, синдром хронической усталости, гипертермию, синдром ранней реполяризации желудочков, ацидоз, влияние дигиталиса, атропина и катехоламинов. Вторичное укорочение интервала QT увеличивает риск аритмогенных событий.
Диагностика. Считается, что интервал QT находится в пределах нормы, если его длительность не превышает ± 15% значения, рассчитанного для соответствующей ЧСС. При этом, как правило, резкие изменения ЧСС не сопровождаются немедленными изменениями длительности интервала QT.
Характерными изменениями ЭКГ при синдроме укороченного интервала QT является уменьшение продолжительности корригированного интервала QTc≤320 мс., уменьшение или иногда полное отсутствие сегмента ST и высокие, узкие, симметричные зубцы Т в грудных отведениях.
Интервал QT необходимо измерять в покое, при нормальной частоте сердечных сокращений. Характерна обратная частотная зависимость величины интервала QT – укорочение этого показателя при снижении частоты сердечного ритма.
Диагноз синдрома укороченного интервала QT также правомочен при продолжительности корригированного интервала QT<360 мс в тех случаях, когда выявлена генетическая мутация, и/или семейный анамнез отягощен случаями внезапной сердечно-сосудистой смерти, и/или синдром укороченного интервала QT установлен у родственников больного, а также у тех лиц, которые пережили внезапную сердечно-сосудистую смерть при отсутствии у них органического поражения сердца.
Одним из важных критериев в диагностике синдрома короткого QT является проведение теста с физической нагрузкой (ТФН). В норме у здоровых лиц существует компенсаторная зависимость длительности интервала QT от ЧСС. При ТФН с увеличением ЧСС величина интервала QT значительно уменьшается; у пациентов с синдромом короткого интервала QT с увеличением ЧСС продолжительность интервала QT меняется незначительно, а в ряде случаев он даже увеличивается. Механизм возникновения этой парадоксальной реакции до конца не изучен.
При диагностике синдрома короткого QT необходимо исключить все возможные причины уменьшения интервала QT, такие как гиперкалиемия, гиперкальциемия, ацидоз, гипертермия, передозировка сердечных гликозидов. Высокое содержание ацетилхолина катехоламинов или тестостерона в крови также может уменьшать интервал QT.
Проведение эдектрофизиологического исследования (ЭФИ) бессимптомным больным имеет значение в стратификации риска ВСС. Исследование позволяет подтвердить укорочение эффективных рефрактерных периодов миокарда предсердий и желудочков, который обычно составляет 120–180 мс. Индукция фибрилляции желудочков и фибрилляции предсердий при проведении ЭФИ регистрируется при этом заболевании в 90% случаев.
В настоящее время рутинное проведение молекулярно-генетических исследований для диагностики заболевания не рекомендовано. Целесообразно проведение селективных молекулярно-генетических исследований близких родственников больного при обнаружении у него патогномоничной данному заболеванию мутации.
Дифференциальная диагностика. Синдром укороченного интервала QT следует дифференцировать от других возможных причин синкопальных состояний, учитывая относительно молодой возраст больных, прежде всего, от эпилепсиии вазовагальных обмороков, а также от других врождённых желудочковых нарушений ритма сердца.
Лечение. Отсутствие многоцентровых рандомизированных контролируемых испытаний терапии синдрома укороченного интервала QT отражает как относительную редкость этого заболевания, так и большое количество генетических типов, имеющих существенные различия по клиническим особенностям и тяжести течения.
Единственный эффективный метод лечения пациентов с синдромом короткого интервала QT в настоящее время - имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Имплантация рекомендуется всем больным для вторичной профилактики внезапной сердечной смерти, исключая случаи, когда имеются абсолютные противопоказания или отказ пациента. В то же время, использование имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов для первичной профилактики внезапной смерти достоверно не доказано. Также весьма ограничены данные относительно фармакологического лечения синдрома короткого интервала QT, относящиеся в основном к лечению SQT1.
Различные антиаритмические препараты, такие как соталол, ибутилид и флекаинид не предотвращают риска развития внезапной сердечно-сосудистой смерти, а в ряде случаев могут быть опасными для больного. У пациентов с мутацией КСNH2 назначение хинидина увеличивает эффективный рефрактерный период желудочков и препятствует возникновению желудочковых аритмий. Хинидин при синдроме короткого интервала QT может использоваться вместе с установкой кардиовертера-дефибриллятора для профилактики эпизодов ФП, или как альтернатива хирургическому лечению у детей.
Заключение. Клиническое значение укорочения интервала QT у асимптоматичных лиц остается невыясненным. Целенаправленный сбор анамнеза и семейное ЭКГ обследование выявляет у них случаи внезапной смерти у родственников и укорочение интервала QT у членов семьи, также страдающих синкопальными состояниями.
Решающая роль в диагностике заболевания отводится анализу ЭКГ больных и прогнозированию на основании ее параметров возникновения аритмий, угрожающих жизни. Внезапная сердечная смерть у физически здоровых людей зачастую является первым симптомом этого заболевания. Риск внезапной смерти присутствует на протяжении всей жизни.
Выявление на ЭКГ укороченного интервала QT, особенно ниже 80% от должного значения, даже у асимптоматичных больных требует исключения заболеваний с риском развития жизнеугрожающих аритмий на основании данных семейного анамнеза и комплексного кардиологического обследования, включающего при необходимости электрофизиологическое обследование. С другой стороны, наличие в семье случаев внезапной смерти в молодом возрасте, синкопальных состояний неясной этиологии требует исключения синдрома укороченного интервала QT.
Знание электрокардиографических критериев, клинической картины и механизмов развития синдрома короткого интервала QT позволяет врачу диагностировать данную патологию, оценить риск развития случаев внезапной смерти и выбрать правильную тактику ведения больного.
Литература
1. Гукасова И.И.Синдром укороченного интервала QT (клиника, диагностика,лечение)./ГукасоваИ.И.//Анналыаритмологии.-2005.-№4.-С.17-22.
2. Дупляков Д.В. Значительное укорочение интервала QT (приобретенныйсиндромукороченногоинтервалаQT)послепроведениятрансторакальной кардиоверсии у пациента с гемодинамически нестабильной желудочковойтахикардиейвследствиеострогокоронарногосиндрома./ДупляковД.В., Перунова Е.Р., Лапшина Н.В. // Эффективная фармакотерапия. Кардиология и ангиология. – 2012. - №1. -С.40-41.
3. Фомина И.Г. Синдром короткого интервала QT / Фомина И.Г.,Тарзиманова А.И., Ветлужский А.В. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2006. - № 5(7). - С. 83-85.
4. ШкольниковаМ.А.Первичный,наследственныйсиндромудлиненного интервала QT (Синдром удлиненного интервала QT) / Школьникова М.А. // [подред.М.А.Школьниковой].-М.:Медпрактика,2001.-С.9–45.
5. GollobM.H.TheShortQTSyndrome:ProposedDiagnosticCriteria/Gollob M.H.,RedpathC.J.,RobertsJ.D.//J.Am.Coll.Cardiol.-2011.–v..57.-P.802–812.
6. Bjerregaard P. Short QT interval in clinical practice / Bjerregaard P., Nallapaneni H., Gussak I. // Journal of Electrocardiology. - 2010. -v. 43.- P. 390– 395.
7. Nachimuthu S. Drug-induced QT Interval Prolongation / Nachimuthu S., Assar M.D., Schussler J.M. // Ther. Adv. In Drug Safe. - 2012. -v.3 (5). -P.241–253.
8. RautaharjuP.M.AHA/ACCF/HRSRecommendationsfortheStandardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves,andtheQTInterval:AScientificStatementFromtheAmericanHeart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology/RautaharjuP.M.,SurawiczB.,GettesL.S.//Circulation.-2009. - v. 119.- P. 241–250.
9. ViskinS.TheQTinterval:Toolong,tooshortorjustright/ViskinS.//Heart Rhythm.-2009.-v.6.№.5.-P.711–715.
10. RodenD.M.Long-QTSyndrome/RodenD.M.//N.Engl.J.Med.-2008.-v. 358. -P.169–176.
11. Roden D.M. Genetics of acquired long QT syndrome / Roden D.M., ViswanathanP.C.//J.Clin.Invest.-2005.-v.115.-P.2025–2032.
12. Morita H. The QT syndromes: long and short / Morita H., Wu J., ZipesD.P. // Lancet. - 2008. - v.372.-P.750–763.
13. Patel C. Short QT Syndrome: From Bench to Bedside / Patel C., Yan G.-X., Antzelevitch C. // Circ.Arrhythm. Electrophysiol. - 2010. -v.3.-P.401–408.
14. Schwartz P.J. Diagnostic criteria for the long QT syndrome. An update / Schwartz P.J. et al. // Circulation. - 1993. - v.88. -P.782–784.
15. Khan L.A. Long QT Syndrome: Diagnosis and Managemen / Khan L.A. // Amer. Heart J. –2002-v.-143(1)
16. The Cardiac Society of Australia and New Zealand (CSANZ). Guidelines for the diagnosis and management of Familial Long QT Syndrome - 2011. http:// www.csanz.edu.au/documents/guidelines/clinical_practice/Familial_Long_QT_ Syndrome.pdf.
