УДК: 612.062
Вахитов Л.И., Вахитов И.Х., Зефиров Т.Л.
Казанский федеральный университет, 420008, г. Казань, ул. Кремлевская, 18.

Влияние мышечных нагрузок на насосную функцию сердца баскетболистов-колясочников

Резюме. Практический опыт работы отечественных и зарубежных специалистов показывает, что наиболее действенным методом реабилитации инвалидов является систематические занятия физической культурой и спортом. Из немногочисленных исследований, характеризующих паралимпийцев с поражениями опорно-двигательного аппарата, лишь единицы посвящены баскетболу на колясках и в основном, направлены лишь на совершенствование тренировочного процесса.
Лица с различными поражениями опорнодвигательного аппарата имеют отличающиеся морфофункциональные и психофизиологические показатели, которые недостаточно исследованы. Значительный интерес у исследователей вызывает
изучение закономерностей изменения насосной функции сердца при систематических мышечных тренировках.

Ключевые слова: баскетболисты-колясочники, насосная функция сердца, мышечные тренировки, восстановительный период

Контактное лицо:

Вахитов Л.И.
д.н., член-корреспондент Российской Академии Естественных Наук , профессор кафедры биомедицинской
инженерии и управления инновациями Казанского федерального университета, Казань, ул. Лево-Булачная,
д. 44, Учебное здание №26, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Vakhitov L.I., Vakhitov I.H., Zefirov T.L.
Kazan Federal University, 18, Kremlevskaya str., Kazan, 420008.

Influence of muscle loads on the pumping function of the heart of wheelchair basketball players

Abstract. Background. Practical experience of domestic and foreign specialists shows that the most effective method of rehabilitation of disabled people is systematic physical training and sports. Of the few studies characterizing the Paralympic athletes with lesions of the musculoskeletal apparatus, only one is devoted to wheelchair basketball and mainly focused only on improving the training process's. Persons with various lesions of the musculoskeletal system have different morphofunctional and psychophysiological parameters, which are not sufficiently investigated. Considerable interest among researchers is the study of regularities of changes in the pumping function of the heart in systematic muscle training.

Key words: wheelchair basketball players, pumping function of the heart, muscle training, recovery period

Contact person:

L. I. Vakhitov
doctor of science, corresponding member of the Russian Academy of Natural Sciences , Professor of the
Department of biomedical engineering and innovation management of Kazan Federal University, 44 levo-Bulachnaya
street, Kazan, Educational building No. 26, e-mail: Ildar.Vahitov@kp

Введение. Практический опыт работы отечественных и зарубежных специалистов показывает, что наиболее действенным методом реабилитации инвалидов является систематические занятия физической культурой и спортом [1,2,3,7,10,12,15]. Из немногочисленных исследований, характеризующих паралимпийцев с поражениями опорно-двигательного аппарата, лишь единицы посвящены баскетболу на колясках и в основном, направлены лишь на совершенствование тренировочного процесса [16, 19, 20]. Лица с различными поражениями опорно-двигательного аппарата имеют отличающиеся морфофункциональные и психофизиологические показатели, которые недостаточно исследованы. Значительный интерес у исследователей вызывает изучение закономерностей изменения насосной функции сердца при систематических мышечных тренировках [2,4,5,6,8,11,14].
Для более полного представления о функциональных возможностях сердца, целесообразно проводить исследования деятельности сердца непосредственно во время выполнения мышечных нагрузок [14,18,19]. В тоже время изменения показателей насосной функции сердца в восстановительном процессе особенно сразу после прекращения мышечной деятельности свидетельствуют о важнейших регуляторных перестройках в организме [2,4,16,17]. Систематические
мышечные тренировки предъявляют значительные требования к организму баскетболистов-колясочников. При этом работ, посвященных изучению функциональных возможностей организма баскетболистов на колясках крайне мало.
Более того, в доступной литературе редко встречаются работы, посвященные изучению функциональных возможностей сердца инвалидов при систематических занятиях мышечными тренировками.

Цель исследования: изучить особенностей реакции насосной функции сердца баскетболистов-колясочников на мышечную нагрузку в годичном цикле тренировки.

Задачи исследования:
1. Изучить реакцию насосной функции сердца баскетболистовколясочников при выполнении мышечной нагрузки на различных этапах годичного цикла мышечных тренировок;
2. Проанализировать особенности восстановления насосной функции сердца после завершения мышечной нагрузки. Методика исследований. Исследования проводились среди баскетболистов-колясочников баскетбольной команды «Крылья Барса». Общее количество обследованных спортсменов составило 15 человек. Изучение показателей насосной функции сердца (НФС) проводилось в два этапа. На первом -исследовались показатели НФС баскетболистов-колясочников в покое. На втором -баскетболисты с ОВЗ выполняли мышечную нагрузку в виде челночного ускорения в течение 1 минуты по периметру баскетбольной площадки, далее анализировались особенности восстановления показателей насосной функции
сердца. Как и во всех видах спорта у баскетболистов – колясочников годичный период мышечных тренировок условно подразделяется на три периода: подготовительный, соревновательный и переходный. Для оценки достоверности различий использовали стандартные значения t- критерия Стьюдента.

Методика регистрации реограммы. Среди реографических методов определения частоты сердечных сокращений наибольшее распространение получил метод тетраполярной грудной реографии по Кубичеку [9] в различных модификациях.
Результаты исследований и их анализ. Частота сердечных сокращений (ЧСС) в подготовительном периоде у баскетболистов-колясочников в покое составляла 83,2 ±2,3 уд/мин. По завершению мышечной нагрузки в виде ускорения по периметру баскетбольной площадки показатели ЧСС на первой минуте восстановительного процесса составили 170,7±2,2 уд/мин. Данная величина на 87,5 уд/мин оказалась больше по сравнению с показателями ЧСС зарегистрированными до
выполнения мышечной нагрузки (P<0,05). Следовательно, на выполнение мышечной нагрузки у баскетболистов-колясочников частота сердцебиений отреагировала увеличением в 2,0 раза, по сравнению с исходными данными. В последующем, значения ЧСС существенно снижались. При этом темпы восстановления ЧСС в течение пяти минут отдыха были не одинаковы. Наиболее существенное снижение ЧСС наблюдалось на второй минуте отдыха, где ЧСС снизился на 41,3 уд/мин (P<0,05). Полное восстановление ЧСС, примерно до уровня исходных значении, произошло к пятой минуте отдыха. Таким образом, в течение пяти минут отдыха после завершения мышечной нагрузки показатели ЧСС у баскетболистов–колясочников успевают полностью восстановиться.
Ударный объем крови (УОК) в подготовительном периоде при выполнении мышечной нагрузки у баскетболистов – колясочников возрастает по сравнению с исходными данными примерно в 1,5 раза. В последующем, в восстановительном периоде значения УОК существенно снижаются. Однако темпы восстановления УОК в течение пяти минут отдыха не одинаковы. Так, наиболее существенное снижение УОК наблюдается на четвертой минуте отдыха, где УОК снизился на
7,1 мл по сравнению с предыдущими минутами отдыха (P<0,05). На других этапах восстановительного процесса мы наблюдали снижение УОК примерно на 4 – 7 мл. При этом следует отметить, что данное снижение было не достоверным,
однако сохранялась устойчивая тенденция к снижению УОК. Снижение УОК примерно до уровня исходных значений произошло к пятой минуте отдыха, где УОК был зарегистрирован 38,1±1,4 мл. Таким образом, в течение пяти минут отдыха после завершения мышечной нагрузки показатели УОК у баскетболистов – колясочников успевают полностью восстановиться.

В соревновательном периоде частота сердечных сокращений у баскетболистов-колясочников в покое составляла 74,4±2,4 уд/мин. По завершению мышечной нагрузки ЧСС на первой минуте восстановительного процесса составили 120,1±2,3 уд/мин. Данная величина на 45,7 уд/мин оказалась больше по сравнению с показателями ЧСС зарегистрированными до выполнения мышечной нагрузки (P<0,05).
Следовательно, на выполнение мышечной нагрузки у баскетболистов - колясочников частота сердцебиений отреагировала увеличением в 1,6 раза по сравнению с исходными данными (P<0,05). На последующих минутах восстановительного процесса частота сердцебиений постепенно снижалась. На второй минуте отдыха ЧСС снизилась по сравнению с предыдущим периодам на 21,6 уд/мин и составила 98,5±2,5 уд/мин (P<0,05). На третьей минуте восстановительного процесса ЧСС составила 76,8 ± 2,6 уд/мин. На четвертой минуте восстановительного процесса показатели ЧСС установились на уровне исходных значений, т.е. на уровне показателей ЧСС зарегистрированных до выполнения мышечной нагрузке. Таким образом, к четвертой минуте отдыха показатели ЧСС восстановились до уровня исходных значений и составили 73,6±2,4 уд/мин. Следовательно, у баскетболистов-колясочников в соревновательном периоде показатели ЧСС после завершения мышечной нагрузки восстанавливаются уже к четвертой минуте отдыха. При этом, следует отметить, что снижение ЧСС на первой и второй минутах отдыха были примерно одинаково выражены и составили 21,6 уд/мин. Таким образом, в соревновательном периоде после завершения мышечной нагрузки у баскетболистов-колясочников восстановление ЧСС происходит более равномерно. Боле того, в соревновательном периоде реакция ЧСС на выполнение мышечной нагрузки оказалась значительно ниже по сравнению с подготовительным периодом. Так, если в подготовительном периоде разница между значениями ЧСС до выполнения мышечной нагрузки и при выполнении нагрузки составляла 87,5 уд/ мин (увеличение 2,0 раза), то в соревновательном периоде она была значительно ниже и составила лишь 45,7 уд/мин (увеличение 1,6 раза). Разница между этими двумя показателями составила 41,8 уд/ мин (P<0,05).

Систолический объем крови в соревновательном периоде у баскетболистов-колясочников в покое составлял 40,7±1,3 мл. При выполнении мышечной нагрузки ударный объем крови увеличился по сравнению с исходными данными на 43,8 мл. и достиг 84,5±1,2 мл (P<0,05). Таким образом, реакция УОК при выполнении мышечной нагрузки увеличилась по сравнению с исходными данными в 2,0 раза (P<0,05). После завершения мышечной нагрузки ударный объем крови снижался значительными темпами. На второй минуте отдыха УОК снизился по сравнению с показателями УОК полученными на первой минуте отдыха на 29,0 мл и составил 55,5±1,6 мл (P<0,05). На третьей минуте восстановительного процесса произошло значительное снижение УОК и систолический выброс крови у данных спортсменов установился на уровне исходных значений. Таким образом, на третьей минуте отдыха показатели УОК снизились по сравнению с предыдущим периодом восстановительного процесса на 15,0 мл и установились на уровне 40,5±1,7 мл (P<0,05). Следовательно, уже к третьей минуте отдыха после завершения мышечной нагрузки значения систолического выброса крови у баскетболистов-колясочников устанавливается примерно на уровне исходных значений. Таким образом, в соревновательном периоде у баскетболистов с ОВЗ реакция УОК на выполнение мышечной нагрузки была существенно выше, чем в подготовительном периоде. Так, если в подготовительном периоде УОК при выполнении мышечной нагрузки увеличился на 19,7 мл (прирост в 1,5 раза), то в соревновательном периоде увеличение УОК составило 43,8 мл (прирост в 2 раза). Следовательно, в соревновательном периоде реакция УОК на выполнение мышечной нагрузки была значительно выше, чем в подготовительном периоде. Так же следует отметить, что в соревновательном периоде восстановление УОК примерно до исходных значений происходит значительно быстрыми темпами, чем в подготовительном периоде.

В соревновательном периоде уже на первых двух минутах отдыха УОК существенно снижается и к третьей минуте восстановительного процесса устанавливается примерно на уровне исходных значений. В подготовительном же периоде темп восстановления УОК происходит менее замедленно. Восстановление же УОК наблюдается лишь к пятой минуте отдыха. В соревновательном периоде восстановление УОК происходит уже к третьей минуте отдыха. Следовательно, реакция УОК на выполнение мышечной нагрузки в соревновательном периоде была значительно выше. При этом, восстановление УОК до уровня исходных значений в соревновательном природе, происходит значительно быстрее.

Как показали наши исследования, частота сердечных сокращений в переходном периоде (июль-август) у баскетболистов-колясочников, до выполнения мышечной нагрузки, составляла 80,5±1,5 уд/мин. На первой минуте восстановительного периода показатели ЧСС составили 145,6±2,1 уд/мин. Данная величина на 65,5 уд/мин оказалась больше по сравнению с показателями ЧСС зарегистрированными до выполнения мышечной нагрузки (P<0,05). Следовательно, на выполнение мышечной нагрузки у баскетболистов - колясочников частота сердцебиений в переходном периоде увеличилась в 1,8 раза по сравнению с исходными данными (P<0,05). Наиболее существенное снижение ЧСС после завершения мышечной нагрузки произошло на второй минуте отдыха. Частота сердечных сокращений снизилась по сравнению с предыдущим временем отдыха на 40,1 уд/мин и составила 105,5±2,5 уд/мин (P<0,05). На третьей минуте восстановительного процесса ЧСС составила 90,3±2,3 уд/мин. На четвертой минуте отдыха показатели ЧСС снизились до 85,7±2,4 уд/мин. На пятой минуте восстановительного процесса ЧСС установилась примерно на уровне исходных значений.

Таким образом, в переходном периоде характер восстановления ЧСС носит «скачкообразный» характер, т.е. восстановление ЧСС носит не равномерный характер. Наиболее выраженное снижение ЧСС в переходном периоде наблюдается на
второй минуте отдыха. На четвертой и пятой минутах восстановительного периода темпы восстановления ЧСС оказались наименьшими и примерно одинаково выражены (в среднем составили 4,1-4,6 уд/мин). Реакция ЧСС на выполнение мышечной нагрузки в переходном периоде оказалась несколько выше, чем в соревновательном периоде. Время полного восстановления ЧСС после завершения мышечной нагрузки в переходном периоде несколько затянут, т.е. снижение ЧСС
до уровня исходных величин происходит лишь к пятой минуте отдыха, тогда как в предыдущем периоде оно было значительно раньше, т.е. на четвертой минуте восстановительного периода. Ударный объем крови в переходном периоде у спортсменов с ОВЗ, занимающихся баскетболом на колясках в покое составлял 38,7±1,7 мл. При выполнении стандартизированной мышечной нагрузки УОК увеличился на 20,5 мл и достиг 59,2±1,9 мл (P<0,05). Следовательно, УОК при выполнении мышечной нагрузки увеличился по сравнению с исходными данными в 1,5 раза. После завершения мышечной нагрузки УОК снижался значительными темпами и уже к третьей минуте отдыха установился на уровне исходных значений (39,7±2,1 мл). На последующих двух минутах отдыха (четвертая и пятая минуты отдыха) систолический выброс крови существенных изменений не претерпевал, сохраняясь примерно на уровне 39-40 мл. Таким образом, в переходном периоде реакция УОК на выполнение стандартизированной мышечной нагрузки была не столь высока, по сравнению с соревновательным периодом. Восстановление УОК примерно до исходных значений произошло так же, как и в соревновательном периоде к третьей минуте отдыха.

Заключение. Анализируя особенности реакции насосной функции сердца баскетболистов – колясочников в различные периоды годичного цикла мышечных тренировок мы выявили, что у баскетболистов с ОВЗ наименьшая реакция показателей насосной функции сердца на выполнение мышечной нагрузки и более продолжительный характер восстановления НФС после завершения мышечной нагрузки наблюдается в подготовительном периоде. По мере повышения уровня тренированности реакция НФС при выполнении мышечной нагрузки и время восстановления существенно изменяются. Однако в переходном периоде вновь наблюдается снижение ЧСС и УОК. Скачкообразность изменений показателей
НФС в годичном цикле мышечных тренировок в определенной степени может свидетельствовать о низком уровне тренированности спортсменов. Подтверждением тому служит тот факт, что данная команда нестабильно выступала в
течение года на различных соревнованиях. Яркие выступления и победы сменялись поражениями от более слабых соперников.

Выводы
В процессе систематических мышечных тренировок спортсменовинвалидов в течение одного года, динамика частоты сердцебиений более выражена изменения, чем изменения ударного объема крови. В подготовительном и переходном периодах годичного цикла мышечных тренировок при выполнении мышечной нагрузки у баскетболистов-колясочников реакция частоты сердцебиений выше, чем ударного объема крови, а в соревновательном периоде – наоборот увеличивается реакция ударного объема крови. Наиболее быстрое восстановление показателей насосной функции сердца после завершения мышечной нагрузки у баскетболистов-колясочников наблюдается в соревновательном и переходном периодах. При этом восстановление ударного объема крови происходит раньше, чем восстановление исходной частоты сердцебиений.

Литература.
1. Брюховецкий А.С. Травма спинного мозга: клеточные технологии в лечении и реабилитации / Брюховецкий А.С. – Москва: Практическая медицина, 2010. – 341 с.
2. Вахитов И.Х. Изменения ударного объема крови юных спортсменов в восстановительном периоде после выполнения Гарвардского стептеста /Вахитов И.Х. // Теор. и практ. ФК. - 1999.- № 8.- С. 30-32.
3. Вахитов И.Х. Особенности изменения антропометрических показателей и насосной функции сердца баскетболистов в процессе многолетней спортивной подготовки / Вахитов И.Х., Хузиахметова И.И. // Международный Научный Институт "Educatio" V. 2014. − С. 32-34.
4. Верич Г. Особенности гемодинамики у инвалидов – спортсменов с поражением опорно-двигательного аппарата / Верич Г., Луковская О., Вдовиченко Ю., Коваленко О. // Наука в олимпийском спорте. – 2002. - № 2. - С. 53-56.
5. Храмов В.В. Медико-социологические характеристики качества жизни при занятии адаптивным спортом : автореф. дис….канд. мед.наук / Храмов В.В. - Саратов. - 2003. – 27 с.
6. Bouchard C. Individual differences in response to regular physical activity/ Bouchard C., Rankinen T.//Med Sci Sports Exerc. – 2001. v.( 33). – P. 446–451.
7. Conyca W.J. Role of exercise in inclnding increases in skeletal muscle fiber number / Conyca W.J. // J.Appl. Physiol.: Respir. Environ. And Exercive Physiol. - 1980.- v.48( 3) . - P. 421-426.
8. Hamilton R.M., McLeod K., Houston A B., Macfarlane P W. Paediatric electrocardiogram diagnosis of left-ventricular hypertrophy by computer and cardiologists evaluated using echo LVM/ Hamilton R.M., McLeod K., Houston A B., Macfarlane P W. // Eur. Heart. J. – 2003. – v. (24). − P. 604.
9. Kubicek W.G. Development and evaluation of an impedance cardiac output system/ Kubicek W.G., Kamegis J.W., Patterson RP, Witsoe DA, Mattson RH.// Aerospace Med. – 1967. –v.(37). – P.1208-1212.
10. Lange B., Bury T. Physiologic evaluation of explosive force in sports / Lange B., Bury T.// Rev Med Liege. – 2001. – v.56(4). – P.233-238.
11. Lauer Michael S.Timing of Heart Rate Decay After Exercise and Mortality// Lauer Michael S., Jiambo Li, Carolyn Apperson-Hansen, Claire E. Pothier, Eugene H. Blackstone. //J. Amer. Coll. Cardiol. – 2003. - v. (41).
12. Lehmann M.J. Training and overtraining: an overview and experimental results in endurance sports/ Lehmann M.J., Lormes W., Opitz Gress A. et al. // J. Sports. Med. Phys. Fitness. - 1997. - v. 37(1).- P. 7-17.
13. Vakhitov I.H. Catecholamine Excretion in Individuals Engaged in Extreme Sports / Vakhitov I.H., Izosimova A.V., Zefirov T.L. // INDO American Journal of Pharmaceutical sciences. - 2017. – v.4(9). - P. 3040-3043.
14. Vakhitov I. Kh. Changes of blood shock volume among the children with hypokinesia / Vakhitov I. Kh. , Vakhitov B. I., Zefirov T. L.// Drug Invention Today. – 2018. – v.10(3). - P. 3197-3199.
15. Vakhitov I.H. Features of Stroke Volume Changes among Wheelchair Basketball-Players During Muscular Load Performance / Vahitov I.H. , Vahitov B.I., Sitdikova I.D., Kashapov N.F. // International Journal of Advanced Biotechnology and Research (IJBR). – 2016. – v.7(2). – P. 695-700.
16. Vahitov I.H. The impact of training in parachuting for the athletes/ Vahitov I.H., Kabysh E.G, Ulyanova A.V., Vahitov L.I.//«Japanese Educational and science review». – 2015. – v.1(9). - P. 350-354.
17. Vakhitov I. Kh. Cardiac pump function features in women systematically engaged in fitness and those at the initial stage of muscular training / Vakhitov I.Kh., Aliasheva L.E., Madiarov A.R. // INDO American Journal of Pharmaceutical sciences. - 2017. – v.4(9). - P. 3117-3121.
18. Vakhitov l.Kh. Functional changes in the organism of children under systematic sessions by uniformities/ Vakhitov I.Kh., Vakhitov L.I., Biktemirova R.G.//INDO American Journal of Pharmaceutical sciences.- 2017.- v. 4 (9). - P.3112-3116.
19. Vakhitov L.I. Changes in the Indicators of Cardiac Pumping Function of Parachutists before Jumping and after Landing Vakhitov/ I.Kh., Vakhitov L.I., Izosimova A.V. // International Journal of Pharmacy & Technology. - 2016. –v.8(4). - Р. 24622-24627.

УДК: 616.12-007.61; 616.12-008.331.1
1Максимова М.С., 1,2,3Мухаметшина Ф.Н.,
1,4Гаврилова А.А., 1,2,3Терегулов Ю.Э.
1КГМА - филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, 420012г. Казань, ул. Бутлерова, д.36
2ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д.49
3ГАУЗ «Республиканская клиническая больница» МЗ РТ, 420064 г. Казань, Оренбургский тракт, 138
4ГАУЗ «Городская поликлиника №10», 420066, г.Казань, ул. Бондаренко, д. 4

Оценка электрокардиографических и векторкардиографических параметров у пациентов с артериальной гипертензией при различных типах ремоделирования левого желудочка

Резюме. Актуальность проблемы. На сегодняшний день ввиду широкой распространенности артериальной гипертензии (АГ) и высокого сердечно-сосудистого риска при наличии поражения органов-мишеней, и особенно гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), важно определять структурно-геометрические и электрофизиологические изменения левого желудочка (ЛЖ) у пациентов с АГ

Ключевые слова: артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка, структурно-геометрическое ремоделирование левого желудочка, концентрическая гипертрофия, эксцентрическая гипертрофия,
электрокардиограмма, векторкардиограмма.

Контактное лицо:

Максимова Мария Сергеевна
ассистент кафедры функциональной диагностики КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России,
420124, г.Казань, пр. Ямашева, 43-20, +79173930519, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

1Maksimova M.S., 1,2,3Mukhametshina F.N.,1,4 Gavrilova A.A., 1,2,3Teregulov Yu.E.
1KSMA-Branch Campus of the FSBEI FPE RMACPE MOH Russia. 36 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation,420012.
2FSBEI HE Kazan SMU MOH Russia. 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation,420012.
3Republican Clinical Hospital Ministry of health Republic of Tatarstan. 138 Orenburgskiy Tr., Kazan, Russian Federation,420064.
4City Polyclinic №10. 4 Bondarenko Str., Kazan, 420066.

Assessment of electrocardiographic and vectorcardiographic parameters in patients with arterial hypertension in various types of left ventricular remodeling

Abstract. Background. Nowadays, due to the wide prevalence of arterial hypertension (AH) and high cardiovascular risk in the presence of target organ damage, and especially left ventricular hypertrophy (LVH), it is important to determine the structural-geometric and electrophysiological changes of the left ventricle (LV) in patients with AH.

Key words: arterial hypertension; left ventricular hypertrophy; structural-geometric remodeling of the left ventricle, concentric hypertrophy, eccentric hypertrophy, electrocardiogram, vectorcardiogram.

Contact person:

Maria S. Maksimova
Assistant Lecturer of the Department of Functional Diagnostics, KSMA-Branch Campus of the FSBEI
FPE RMACPE MOH Russia, 420124, Kazan, Yamasheva Ave., 43-20, +79173930519, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Актуальность проблемы. Артериальная гипертензия (АГ) признана одним из основных факторов взаимосвязанных изменений, объединенных понятием сердечнососудистого континуума. Во всем мире из-за повышенного артериального давления (АД) регистрируется почти 13% (7,6 млн.) всех случаев смертей в год, что больше, чем при любой другой патологии [14]. В России распространенность АГ, по данным современной литературы, составляет 44%. Причем с возрастом частота АГ увеличивается с 18,3% среди лиц 25-34 лет, до 74,5% у пациентов старше 55 лет [1]. Последние Рекомендации ЕОАГ/ ЕОК 2018 года, по ведению больных с артериальной гипертонией, отмечают значительное возрастание
сердечно-сосудистого риска при наличии поражения органов-мишеней, и особенно гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) [11]. Оценка органных поражений сердца рекомендуется не только для определения риска, но и для мониторирования на фоне лечения. Высоким прогностическим значением обладает изменение на фоне лечения электро- и эхокардиографических признаков ГЛЖ [11].
Для обозначения функциональных и морфологических изменений сердца, возникших при АГ, используется термин «гипертоническое сердце» [10]. Под влиянием повышенного артериального давления в сердце происходят изменение
геометрии ЛЖ и увеличение электрической активности миокарда, выделяют геометрическое и электрофизиологическое ремоделирование ЛЖ. Различные типы структурно-геометрического ремоделирования отражают изменение
как массы миокарда (гипертрофия), так и геометрии полости ЛЖ. Под электрофизиологическим ремоделированием принимается увеличение суммарного вектора возбуждения желудочков [3, 9]. Известно,
что структурно геометрическое ремоделирование левого желудочка определяет риски развития внезапной сердечной смерти [8].

Следовательно, для установления риска развития сердечнососудистых осложнений при АГ и снижения кардиоваскулярной смертности важно определять весь спектр структурных и электрофизиологических изменений левого желудочка [12].

Эхокардиографию (ЭхоКГ) принято считать «золотым стандартом» в диагностике гипертрофии левого желудочка. Количественный вклад и специфичность каждого электрокардиографического параметра в диагностике изменения геометрии
ЛЖ и нарушении его функции до нашего времени остается до конца неизученным [2]. Благодаря этому, мнения специалистов в применении электрокардиографии (ЭКГ) для диагностики гипертрофии ЛЖ разошлись. Одни считают, что применение ЭКГ критериев целесообразно использовать только для научной работы и не применять их на практике [4]. Другие разрабатывают новые независимые вольтажные критерии диагностики ГЛЖ [15; 18]. Третьи считают, что применение ЭКГ вовсе нецелесообразно для диагностики ГЛЖ [6; 7]. Таким образом, несмотря на то, что существует большое количество работ, которые посвящены изменению сердца при гипертрофии левого желудочка, вопрос сопоставления эхокардиографических и электрокардиографических критериев, в том числе используя трехмерную векторкардиографию (ВКГ), которая, по нашему мнению, позволит увеличить информативность ЭКГ в диагностике ГЛЖ, остается открытым.

Цель: оценить значение электрокардиографических и векторкардиографических признаков в выявлении гипертрофии миокарда левого желудочка при различных типах структурно-геометрического ремоделирования левого желудочка.
Материал и методы. В исследование было включено 115 пациентов с АГ различного генеза в возрасте от 45 до 72 лет, средний возраст составил 57,4 ± 7,0 лет. Из них 60 (52,2%) пациентов были женщины, средний возраст 58,5 ± 7,5 лет и
55(47,8%) мужчины, средний возраст 56,2 ± 5,9. Из исследования исключались больные с перенесенным инфарктом миокарда, наличием зон гипо-, акинезии миокарда при ЭхоКГ исследовании; жидкостью в полости перикарда; блокадой ножек пучка Гиса и ее ветвей; с имплантированным электрокардиостимулятором; ожирением II-IIIстепени; эмфиземой легких; легочной гипертензией; врожденными и приобретенными пороками сердца.

Методы исследования.
• Площадь поверхности тела (S) вычисляли по формуле Дю Буа: S=М0,423 х Р0,725 х 0,007184, где М вес в кг, Р- рост в см.
• Индекс массы тела (ИМТ) - вычисляли по формуле ИМТ=масса тела (кг)/рост2 (м2). Избыточный вес и степень ожирения устанавливали в соответствии классификации ВОЗ (1998) [5].
• Всем больным проводилась эхокардиография на ультразвуковом аппарате премиум класса IE33 фирмы Philips (США). Применялся фазированный датчик S5-1 МГц. Использовались В и М режимы, измерения проводились в стандартных эхокардиографических позициях. Были определены толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП), толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ), конечный диастолический размер левого желудочка (КДРЛЖ). Рассчитаны относительная толщина стенок (ОТС), масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ), индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ).
• геометрическая модель ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) определялась по классификации A. Ganau и др. (1992) в соответствии с Рекомендациями по количественной оценке камер сердца ASE и EAC (2015) [13, 17].
• По электрокардиографии в 12-ти стандартных отведениях, проведенной на аппарате АТ 102 фирмы Shiller(Швейцария) с компьютерной программой Sema 200, определяли продолжительность: интервала R-R; ЧСС; зубца Р; интервала P-Q;
комплекса QRS; интервала Q-T; корригированного интервала Q-T. Рассчитывали: индекс Sokolov-Lyon по формуле (SV1+RV5) мВ и индекс Cornell по формуле (RAVL+SV3) мм
• ВКГ получали методом реконструкции из 12 стандартных отведений. В собственной плоскости были определены: площадь петли QRS (S QRS), площадь петли T (S (T)); величина и направление максимального вектора; отношение максимальных векторов QRS/T; во фронтальной плоскости разность осей QRS– T.
• Статистический анализ выполнен с помощью программ STATISTICA 8.0 и BIOSTAT. Оценка нормальности распределения количественных признаков проводилась по критериям Колмогорова-Смирнова. Среди методов обработки использовались простая статистика, непарный критерий Стьюдента, однофакторный дисперсионный анализ. Округление цифровых величин проводили до значимых значений.
Средние значения в исследовании представлены как M±σ. Сопоставление эхокардиографических и электрокардиографических показателей с выявлением их корреляционной связи проводили методом Пирсона. Различие между изучаемыми параметрами признавалось достоверным при р<0,05.

Результаты исследования и их обсуждение. По данным ЭхоКГ исследования были выделены следующие группы пациентов:
1 группа. Пациенты с нормальной геометрией (НГ) - 28 человек (24,3%);
2 группа. Пациенты с концентрическим ремоделированием (КР) – 20 человек (17,4%);
3 группа. Пациенты с эксцентрической гипертрофией (ЭГ) – 39 человек (34%);
4 группа. Пациенты с концентрической гипертрофией (КГ) – 28 человек (24,3%).
Выявлено отсутствие межгрупповых отличий по ИМТ, возрасту, полу, весу пациентов. ЭхоКГ показатели левых отделов сердца у пациентов с нормальной геометрией и различными типами ремоделирования ЛЖ представлены в таблице 1.

Показатели при разных типах структурно-геометрического ремоделирования закономерно отличались. При сравнении каждой группы структурно-геометрического ремоделирования с нормальной геометрией, были получены достоверные различия показателей ТМЖП, ТЗСЛЖ – они были выше у больных с ремоделированием ЛЖ. В группах пациентов с концентрической и эксцентрической гипертрофией, в сравнении с нормальной геометрией, были получены статистически значимыми различия по ММЛЖ и ИММЛЖ. В группе концентрического ремоделирования эти показатели не различались. При оценке показателя ОТС в группе концентрического ремоделирования и концентрической гипертрофии были достоверно выше, чем в группе эксцентрической гипертрофии. Данное наблюдение объясняется тем, что в соответствии с классификацией A. Ganau и др. (1992) группы с НГ и КР составляют пациенты с нормальным ИММЛЖ, а с КГ и ЭГ с повышенными значениями ИММЛЖ. Таким образом, гипертрофия ЛЖ по критерию увеличения ИММЛЖ определена у 67 чел. (58,3%) пациентов, отсутствие ГЛЖ наблюдалось у 48 чел (41,7%).

Наибольшие значения показателя массы миокарда ЛЖ (306±54 г) и индекса массы ЛЖ (162±30,1 г/м2) наблюдались при эксцентрической гипертрофии, а наименьшие значения мы получили в первой группе пациентов с нормальной геометрией. ММЛЖ составила 189±36,5 г; ИММЛЖ - 105±13,2 г/м2. Были изучены ЭКГ показатели при гипертрофии ЛЖ у больных с различными типами ремоделирования. Полученные результаты представлены в таблице 2. Статистический анализ выявил достоверные межгрупповые различия в показателях продолжительности интервала R-R (р=0,043), продолжительности комплекса QRS(р<0,001), продолжительности интервала Q-T (р=0,003). Достоверность различия в продолжительности интервала Q-T объясняется тем, что Q-T связан с частотой сердечных сокращений, поэтому при изменении частоты сердечных сокращений изменяется и QT. Однако изучение продолжительности интервала Q-Tс,
определенной по формуле Базетта, показало, что нет достоверных межгрупповых различий в обследованных группах (р=0,624).

Статистически более значимым для нас стал показатель продолжительности комплекса QRS (р<0,001). Наибольшие значения выявлены у больных с концентрической гипертрофией (99±13,6 мс), а наименьшие – с концентрическим ремоделированием (86±8,4 мс). Однако в сравнении концентрического ремоделирования и эксцентрической гипертрофии с нормальной геометрией этот показатель был статистически незначим (р>0,05). Важно отметить, что группа больных с концентрической гипертрофией дала значимую достоверность различий в сравнении с нормальной геометрией, определенной по критерию Стъюдента (р=0,005). В результатах клинических исследований A.Mazzolenietal. увеличение продолжительности комплекса QRS, вызванные гипертрофией, в большей степени ассоциируют с фиброзом, чем с ростом массы миокарда [16]. Возможно, данные полученные нами связаны с тем, что при КГ имеется и увеличение массы миокарда, и развитие внутриклеточного фиброза. Изучены данные индексов Sokolov-Lyon и Cornell при разных типах ремоделирования ЛЖ (таблица 3).

Вероятность межгрупповых различий показателей обоих индексов всех 4 групп, определенная однофакторным дисперсионным анализом была статистически достоверна (р=0,012). При статистическом анализе группы больных с концентрическим ремоделированием в сравнении с нормальной геометрией мы не выявили достоверных различий индекса Sokolov-Lyon (р=0,533), индекса Cornell (р=0,763). В то же время, в группах концентрической и эксцентрической гипертрофии в сравнении с нормальной геометрией, вероятность различий индекса Sokolov-Lyon, индекса Cornell была статистически значимой. Таким образом, можно полагать, что продолжительность QRS, индексы SokolovLyon и Cornell являются значимыми в оценке ГЛЖ. Анализ ЭКГ данных у пациентов с ГЛЖ (эксцентрическая и концентрическая гипертрофия) показал, что у этих пациентов были более высокие значения индексов Sokolov-Lyon и Cornell, в сравнении с пациентами без ГЛЖ (нормальная геометрия и концентрическое ремоделирование). Пациенты с КГ отличались от больных с ЭГ более высокими значениями продолжительности QRS (р=0,009).
Статистический анализ полученных параметров ВКГ представлен в таблице 4.

Выявили достоверные межгрупповые различия площади петли QRS (р=0,002) и площади петли Т (р=0,047). Максимальные значения площади петли QRS (1640±868 мВ) были получены в группе больных с концентрической гипертрофией. Наименьшие значения этого показателя, мы получили, в группе пациентов с нормальной геометрией, которое составило 1064±421 мВ. В группе пациентов с эксцентрической гипертрофией, мы получили максимальные значения параметра площади петли Т (101,4±87 мВ). Минимальные значения этого показателя были выявлены в группах больных с НГ (62,5±38,2 мВ) и КР (62,5±33,3 мВ). Показатель разности осей QRS-T не дал статистически значимых межгрупповых различий (р=0,18).

Было выявлено достоверное различие в сравнении группы эксцентрической гипертрофии с нормальной геометрией (р=0,013). Однако, группы пациентов с концентрическим типом ремоделирования и концентрической гипертрофией в сравнении с нормальной геометрией статистически значимых различий не выявили (р>0,05). При сопоставлении эхокардиографических и электрокардиографических показателей была установлена корреляционная связь между ними (таблица 5).

Ширина комплекса QRS имела положительную корреляцию с ММЛЖ (r=0,4) и ИММЛЖ (r=0,37). Площадь петли QRS показала положительную корреляционную связь с ММЛЖ (r=0,3), ИММЛЖ (r=0,4), ТЗС (r=0,2), ТМЖП (r=0,2). Площадь петли Т также дала положительную корреляционную связь с ММЛЖ (r=0,3), ИММЛЖ (r=0,4), ТМЖП (r=0,3), ТЗС (r=0,3). Максимальный вектор QRSдал высокую корреляционную связь с ММЛЖ, но статистически недостоверную (р=0,384). Максимальный вектор Т показал положительную корреляционную связь с эхокардиографическими индексами, но также статистически недостоверную (р>0,05). Электрокардиографические индексы Sokolov-Lyon, Cornell дали положительную корреляционную связь с параметрами эхоКГ. Таким образом, наше исследование показало, что значимыми параметрами ЭКГ и ВКГ анализа для выявления ГЛЖ являются продолжительность QRS комплекса, индексы Sokolov-Lyon и Cornell, площадь петли QRS и петли Т в собственной плоскости. Для дальнейшего исследования перспективным показателем является максимальной вектор QRS в собственной плоскости, так как он показал сильную корреляционную связь с ММЛЖ, хотя и статистически не достоверную. Для КГ было характерно более широкие комплексы QRSи большая площадь петли QRS в собственной плоскости, чем при ЭГ. В свою очередь, пациенты с ЭГ имели большие значения площади петли Т в собственной плоскости, чем больные с КГ.

Выводы.
1. При изучении ЭКГ и ВКГ параметров у пациентов с АГ при разных типах структурно-геометрического ремоделирования и нормальной геометрии получены достоверные межгрупповые различия у следующих параметров: ширина комплекса QRS, индекса Sokolov-Lyon, индекса Cornell, разность осей QRS-T, площадь Т петли, площадь петли QRS. Эти параметры должны учитываться в оценке гипертрофии левого желудочка.
2. Показатели продолжительности интервала QRS, площадь QRS, площадь Т петли, индекс Cornell, индекс Sokolov-Lyon дали положительную корреляционную связь с ММЛЖ, ИМ, ТЗС, ТМЖП.
3. Выявлены ЭКГ особенности у пациентов с АГ при различных типах структурно-геометрического ремоделирования. КГ ассоциировалась с широкими комплексами QRS по ЭКГ, большими показателями площади петли QRS в собственной плоскости по ВКГ в сравнении с ЭГ. В свою очередь, при ЭГ, были определены более высокие показатели площади петли Т, чем при КГ.

Литература
1. Бойцов, С.А. Артериальная гипертония среди лиц 25-64 лет: распространенность, осведомленность, лечение и контроль. По материалам исследования ЭССЕ / Бойцов С.А., Баланова Ю.А., Шальнова С.А. [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2014. – № 13(4). – C. 4–14.
2. Виноградова, Т.С. Инструментальные методы исследования сердечнососудистой системы: Справочник / под ред. Т.С. Виноградовой. – М.: Медицина, 1986. - 416 с.
3. Демидова, Н.Ю. Ремоделирование левого желудочка как отражение теории сердечно-сосудистого континуума / Демидова Н.Ю., Белоусов Ю.В.// Ремедиум. Специальный выпуск для врачей. – Июнь, 2005. – С. 57-59.
4. Дехтярь, Г.Я. Электрокардиографическая диагностика / Г.Я. Дехтярь // – 2-е изд. –1972. – 416 с.
5. Национальные рекомендации «Кардиоваскулярная профилактика» / ВНОК // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2011. - №10 (6), прил. 2. – С.1-64.
6. Преображенский, Д.В. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть 1. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность: Обзор [Текст] / Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Алехин М.Н., Батыралиев Т.А. // Кардиология. - 2003. - Т.: 43, № 10. - С. 99-104.
7. Преображенский, Д.В. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть II. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка / Преображенский Д.В. [и др.] // там же.
8. Терегулов, Ю.Э. Интегральная жесткость артериальной системы в комплексной оценке гемодинамики у больных с артериальной гипертензией и у здоровых лиц : автореферат дис. ... д-ра мед. наук : 14.01.05 / Ю. Э. Терегулов ; конс. С. Д. Маянская ; ГБОУ ВПО "Казанский гос. мед. ун-т" Минздрава РФ. - Казань, 2016. - 40 с.
9. Терегулов, Ю.Э. Ремоделирование левого желудочка: геометрические и электрокардиографические сопоставления/ Терегулов Ю.Э., Терегулова Е.Т., Маянская С.Д., Латипова З.К..// Практическая медицина – 2014. - №79. – С. 149-154.
10. Шахов, Б.Е Эхокардиографические критерии «гипертонического сердца// Шахов Б.Е., Демидова Н.Ю.. – Н.Новгород. – 2009. –184 с.
11. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension / Williams B., Mancia G., Spiering W., et al. // European Heart Journal – 2018. – Volume 39, Issue 33. – P. 3021–3104.
12. Francis. G.B Heart failure: mechanisms of cardiac and vascular dysfunction and the rationale for farmacologic intervention / Francis G.B., Cohn J.N. // FASEB J. – V. 4, N 13. - P. 3068-3075.
13. Ganau, A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J.et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 1992. - №19 (1). – Р. 1550-1558.
14. Hermida R.C. Ambulatory blood pressure monitoring recommendations for the diagnosis of adult hypertension, assessment of cardiovascular and other hypertension-associated risk, and attainment of therapeutic goals. International Society for Chronobiology; American Association of Medical Chronobiology and Chronotherapeutics; Spanish Society of Applied Chronobiology, Chronotherapy, and Vascular Risk; Spanish Society of Atherosclerosis; Romanian Society of Internal Medicine / Hermida
R.C., Smolensky M.H., Ayala D.E., Portaluppi F.// Chronobiol. Int. - 2013. – Vol. 30 (3). – P. 355-410.
15. Mazzaro, C.L. Ventricular mass and electrocardiographic criteria of hypertrophy: evaluation of new score / Mazzaro C de L, Costa F de A, Bombig MT et al. // Arq Bras Cardiol. – 2008 – Apr;90(4). – P. 227-31.
16. Mazzoleni, A. On the relationship between heart weight, fibrosis and QRS duration / Mazzoleni A., Curtin M.E., Wolfe R., Reiner L. // J. Electrocardiol. – 1975. – Vol.8. - P. 233-236.
17. Recommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging / Lang R.M., Badano L.P., Mor-Avi V. et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. – 2015. – Vol. 28. – P. 1-39.
18. Sosnowski, M. Left ventricular mass and hypertrophy assessment by means of the QRS complex voltage-independent measurements. / Sosnowski M, Korzeniowska B, Tendera M. // Int J Cardiol. – 2006. – Jan 26;106(3). – P. 382-389

УДК: 616.37-008.6–616.37-008.8
1Губергриц Н.Б., 2Крылова Е.А., 3Макарчук В.А.
1 Донецкий Национальный Медицинский Университет, ул. Привокзальная, 27, г. Лиман, Донецкая область,84404, Украина
2 ООО «Эндотехномед», ул. Байкальская, 7, г. Днепр, 49074, Украина
3 ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», пр. Слобожанский, 96, г. Днепр, 49074, Украина

Функциональное состояние поджелудочной железы у больных различными клинико-морфологическими формами хронического панкреатита

Резюме. Актуальность проблемы. Существенными диагностическими критериями хронического панкреатита являются морфологические и функциональные нарушения.

Ключевые слова: хронический панкреатит, сок поджелудочной железы, функциональное состояние, дуоденальное зондирование, эластаза кала

Контактное лицо:

Крылова Елена Александровна
кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник, врач-эндоскопист ООО «Эндотехномед»,
ул. Байкальская, 7, г. Днепр, 49074, Украина, Тел.: +3 8 (066) 123 19 20, Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

1Gubergrits N.B., 2Krylova E.A., 3Makarchuk V.A.
1Donetsk National Medical University, st. Pryvokzalna, 27, Liman, Donetsk region, 84404, Ukraine
2 "Endotehnomed", st. Baikalskaya, 7, Dnipro, 49074, Ukraine
3 State Institution “Institute of GastroenterologyNAMS of Ukraine”, pr. Slobozhanskyy, 96, Dnepr, 49074, Ukraine

The functional state of the pancreas in patients with various clinical and morphological forms of chronic pancreatitis

Abstract Background. Essential diagnostic criteria for chronic pancreatitis are morphological and functional disorders.

Keywords: chronic pancreatitis, pancreatic juice, functional state, duodenal intubation, feces elastase

Contact Information:

Elena Krylova
Candidate of Medical Sciences, Senior Researcher, Endoscopist, LLC Endotechnomed, ul. Baikal, 7, Dnipro, 49074,
Ukraine, Phone: +3 8 (066) 123 19 20, Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Хроническим панкреатитом (ХП) обычно страдают пациенты трудоспособного возраста, что делает проблему этой патологии не только медицинской, но и медико-социальной [1, 2, 3, 4]. В результате длительно текущего хронического воспаления при ХП происходит замена панкреатической паренхимы соединительной тканью. Эта фиброзная реорганизация поджелудочной железы (ПЖ) ведет к прогрессирующей экзокринной и эндокринной недостаточности железы. Для
определения экзокринной недостаточности ПЖ применяются функциональные тесты, которые могут помочь установить диагноз ХП на ранней стадии и определить объем поражения паренхимы ПЖ.
Морфологические или функциональные нарушения могут быть единственным признаком гистологически подтвержденного ХП [5]. В руководстве Объединенной Европейской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению ХП, основанном на доказательствах (HaPanEU) указано, что для диагностики ХП необходимо выполнить тест для определения функционального состояния ПЖ [4].
Особенно функциональные тесты необходимы для диагностики ХП у больных, у которых остается подозрение на заболевание при отрицательных данных инструментальных исследований [5].

Цель работы. Изучить функциональное состояние ПЖ у больных различными формами ХП.
Материал и методы. Обследованы 73 больных ХП, которые делились на группы согласно Марсельско-Римской классификации (1986): I - составили 10 больных (13,7%) обструктивной формой ХП, II - 19 пациентов (26,0%) кальцифицирующей,
III - 24 больных (32,9%) фибрознопаренхиматозной, IV - 20 пациентов (27,4%) с ХП, осложненным псевдокистой. Среди обследованных преобладали мужчины (59 мужчин и 14 женщина), средний возраст пациентов (47,3 ± 0,7) лет, существенных различий по полу и возрасту в группах не было. Наибольшее количество больных (60,3%) имели возраст 41-60 лет, т.е. входили в работоспособный контингент населения. Контрольная группа - 20 практически здоровых лиц репрезентативная по полу и возрасту. Исследование одобрено этическим комитетом ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», протокол №5 от 10.09.2008 г. Для характеристики состояния экзокринной функции ПЖ у больных ХП определяли активность ферментов (амилазы, липазы, трипсина, фосфолипазы А) в сыворотке крови (n = 73), дуоденальном содержимом (n = 12) и содержимом вирсунгова протока ПЖ (n = 13). В сыворотке крови активность фермента a-амилазы определяли с помощью набора Агат-БИОКОНТ (Россия) [6], активность трипсина - с помощью метода Эрлангера в модификации Шатерникова [7], активность липазы - по А.С. Логинову [8], активность фосфолипазы А - по модифицированному методу С.А. Тужилина, А И. Салуенья [9], активность липазы в протоковом содержимом – по Титцу [7]. Дополнительно в дуоденальном и протоковом содержимом определяли уровень бикарбонатов (ручным методом обратного титрования, описанным М.М. Богером [10]). Для получения дуоденального содержимого у 12 пациентов применяли методику дуоденального зондирования [11].

Оценку изучаемых показателей давали соответственно их изменениям относительно минимальной и максимальной границы физиологической нормы и по дебит-часу. Кроме того, оценивали внешнесекреторную функцию ПЖ по уровню фекальной эластазы-1 (n = 95) с помощью иммуноферментного метода с моноклональными антителами (ИФА - система Elastase-1 ELISA фирмы BioServ Diagnostics, Германия). Состояние эндокринной функции железы оценивали по уровню
гликолизированногогемоглобина (HbA1c) и глюкозы крови [12]. Для анализа полученных результатов использовали описательную и индуктивную статистику. В случае количественных данных и, при условии их нормального распределения использовали, среднюю и стандартную ошибку средней. Для определения достоверности различий - t-критерий Стьюдента. В случае отсутствия нормального распределения использовались медиана, минимум, максимум, верхние и
нижние квартили, а достоверность различий определяли по U- критерию Манна-Уитни. Для описания качественных данных использовали частоту выявления признака (%).
В этом случае для определения достоверности различий между группами пользовались χ-критерием. Различия считались достоверными при р <0,05. Применяли корреляционный и факторный анализ. Все расчёты проводились в программе
SPSS 9.0 for Windows (или Statistica 6) [13, 14].
Результаты и обсуждение. Усиленное поступление ферментов ПЖ в кровь («отклонение ферментов») обусловлено нарушением целостности ее паренхимы или острым застоем секрета в том или ином участке протоков железы. Следует отметить, что при ХП концентрация панкреатических энзимов может быть не только повышена, но и снижена. Данные, представленные в табл. 1 и 2, свидетельствуют о достаточно высокой активности ферментов ПЖ в крови (табл. 1,
2).

Так, активность амилазы была достоверно повышенной у 61,6% больных ХП в 4,3 раза по сравнению с контролем (p <0,001). Анализ повышения этого показателя по группам установил, что чаще всего активность α-амилазы росла у больных I и IV группы (с одинаковой частотой 70,0%), несколько реже во II и III группах больных (63,2% и 50,0%, соответственно, р>0,05). Довольно значительное повышение активности данного фермента в крови при ХП может происходить в
период обострения процесса и при возникновении препятствий для оттока панкреатического сока (воспаление, отек головки ПЖ и сдавление протоков, рубцовый стеноз большого дуоденального сосочка (БДС) и др.) [2].
При межгрупповом анализе достоверной разницы активности α-амилазы в сыворотке крови и частоты ее повышение по группам не установлено (см. табл. 2). У небольшого числа больных (6,8%) активность данного фермента была пониженной, что может свидетельствовать об уменьшении функциональной способности ПЖ в результате замещения ацинарных клеток железы соединительной тканью.
Активность липазы у большинства больных (69,7%) была в пределах нормы, только у трети пациентов отмечалось ее повышение (30,3% случаев), причем достоверной разницы ее уровня по группам не выявлено. Появление активного трипсина в ткани ПЖ является одним из главных патогенетических факторов развития острого и ХП. При данной патологии в результате задержки выделения секрета ПЖ происходит внутриорганная активация панкреатических ферментов, в первую очередь трипсина, который затем активирует другие проферменты, что в результате приводит к аутолизу паренхимы железы. У большинства больных (85,9%) активность трипсина крови была повышена в 3,5 раза по сравнению с группой контроля (p<0,001). Чаще отмечалось повышение активности данного фермента у больных III группы (91,0% случаев), по выраженности этого показателя достоверных различий в группах больных не установлено.

Фосфолипаза А относительно специфична для ПЖ, широко изучается в связи с ее участием в патогенезе панкреатитов, и она является чувствительным маркером поражения ацинарных клеток ПЖ при панкреатите. Активность этого фермента
была повышенной в 2,3 раза у 84,6% больных. Достоверных различий частоты и выраженности этого показателя по группам не установлено. Достоверная, но не высокого уровня обратная связь активности α-амилазы (r = -0,42; p = 0,03) с выраженностью фиброзных изменений ПЖ по данным УЗИ, подтверждает данные о том, что при выраженном фиброзировании паренхимы отмечается снижение продукции ферментов из-за уменьшения количества ацинарных клеток.
Таким образом, повышение активности панкреатических ферментов в сыворотке крови больных свидетельствовало о нарушении целостности паренхимы ПЖ, стазе секрета в ее протоках. Для более точной оценки функционального состояния ПЖ была изучена ее секреторная функция зондовым методом. При этом была исследована активность панкреатических ферментов: амилазы, липазы, трипсина, определена бикарбонатная щелочность в дуоденальном содержимом. При анализе полученных данных было выявлено, что активность α-амилазы в дуоденальном содержимом составляла (7,47±2,49) г/ч/мл и была в 1,5 раза ниже контрольных показателей (11,00±1,77) г/ч/мл, (р> 0,05), а активность трипсина имела тенденцию к снижению (224,80±52,63) мкМоль/мл/мин по сравнению с контролем (275,00±30,28) мкМоль/ мл/мин. Активность липазы (7,60±1,43) мл 0,1н NaOH и концентрация бикарбонатов (54,69±18,53) мэкв/л оставалась практически в пределах физиологической нормы – в контроле (7,05±0,73) мл 0,1н NaOH и (55,85±5,24) мэкв/л,соответственно.

После эуфиллин-кальциевой стимуляции панкреатической секреции через одинаковые промежутки времени получали 4 порции дуоденального содержимого. Для оценки функционального состояния ПЖ определяли дебит ферментов ПЖ в
базальной порции и во всех стимулированных порциях дуоденального содержимого (табл. 3).

Как видно из табл. 4, дебит-час панкреатических ферментов дуоденального содержимого, после стимуляции, отличался повышенными значениями данных показателей по сравнению с показателями базальной порции. Так, дебит-час стимулированной фракции амилазы и трипсина был выше в 1,4 раза, а липазы в 1,3 раза (р <0,05).

Кроме того, для оценки внешнесекреторной функции ПЖ проведена оценка состава содержимого вирсунгова протока ПЖ, полученного интраоперационно у больных ХП. Полученные показатели представлены в табл. 4. Судя по представленным данным, активность a-амилазы и липазы панкреатического сока из протока ПЖ была в 1,4 раза выше нормы (р <0,05) и (р <0,001), соответственно. В норме только эпителий протоков секретирует бикарбонаты. При его поражении секреция бикарбонатов осуществляется и ацинарными клетками. Выявлено, что концентрация бикарбонатов в дуоденальном и содержимом вирсунгова протока у исследованных больных в 2,9 раз выше по сравнению с нормой (р <0,001). Данные согласуются с показателями дебитчаса ферментов дуоденального содержимого. Таким образом, после стимуляции ПЖ, установлено повышение дебит-часа панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом, что согласуется с данными, которые получены интраоперационно, и свидетельствует о сохранении функциональной способности органа и наличии участков неповрежденной паренхимы железы. Стандартом неинвазивной диагностики экзокринной функции ПЖ и доступным методом является определение уровня панкреатической фекальной эластазы-1, которая отличается высокой стабильностью и не разлагается при прохождении по кишечному тракту [15]. Такое исследования нами проведено у 95 больных (табл. 5).

Как видно из представленных данных, достоверное снижение внешнесекреторной функции ПЖ умеренной степени выраженности зафиксировано у больных I и II групп (р <0,05), что можно объяснить более значительным фиброзированием паренхимы ПЖ и потерей ею способности производить ферменты. Установлено, что уровень эластазы кала достоверно выше у больных IV группы с менее длительным течением заболевания. Нами был проведен анализ выраженности внешнесекреторной недостаточности ПЖ по уровню фекальной эластазы у больных ХП в зависимости от формы заболевания (табл. 6).

Изменения уровня фекальной эластазы, отвечающие умеренно выраженной и выраженной внешнесекреторной недостаточности ПЖ, с высокой частотой обнаружены у больных II и III групп (70,3% и 71,9%, соответственно). Однако,
выраженную внешнесекреторную недостаточность ПЖ чаще выявляли у больных II группы, по сравнению с I (χ2 = 2,78, р = 0,096) и III (χ2 = 0,036, р = 0,85) группами. У больных IV группы такого снижения уровня эластазы-1 не обнаружено. Об умеренной внешнесекреторной недостаточности ПЖ свидетельствовало снижение уровня фекальной эластазы менее 200 мкг/г, но более 100 мкг/г. Такая степень внешнесекреторной недостаточности ПЖ установлена чаще всего у больных
III группы 68,8%, в то время как в I – у 55,6% (χ2 = 0,12, р = 0,73), во II - 51,4% (χ2 = 1,49, р = 0,22), а в IV самая низкая - у 41,2% (χ2 = 2,45, р = 0,12). Эти данные свидетельствуют о наиболее выраженном поражении паренхимы ПЖ у больных II и III групп (по данным фекального эластазного теста).
Обращает на себя внимание тот факт, что результаты фекального эластазного теста и прямых методов оценки внешнесекреторной функции ПЖ не всегда совпадали. Это, на наш взгляд, связано с тем, что применяли прямые (ферменты дуоденального содержимого, вирсунгова протока) и косвенные методы (эластаза кала), со стимуляцией функции ПЖ (дуоденальное зондирование) и без неё (ферменты в вирсунговом протоке, эластаза в кале). Кроме того, результаты исследования различных ферментов ПЖ в различных субстратах не всегда параллельны [16]. При изучении инкреторной функции ПЖ по уровню глюкозы крови установлены разнонаправленные изменения этого показателя у больных ХП. В целом, у больных ХП, уровень глюкозы был в пределах нормы (5,52 ± 0,25) ммоль/л, если считать нормой (4,44-6,66) ммоль/л. Однако у 12,5% больных с жалобами на жажду, сухость во рту, полиурию, никтурию, зуд кожи, потерю массы тела было отмечено повышение уровня глюкозы крови, что указывало на нарушение инкреторной функции ПЖ. При этом частота его повышения составляла 20,0%, 20,7%, 10,5% и 3,7% случаев, соответственно (р <0,05). Длительность заболевания влияла на состояние декомпенсации обмена углеводов. Так, анализ зависимости гипергликемии от продолжительности заболевания показал, что почти у половины больных с повышенным уровнем глюкозы крови (46,9%) заболевание было длительным, из них у 53,3% – превышало срок 6 лет. Среди больных с повышенным уровнем глюкозы было 9 человек с избыточной массой тела. Для них была характерна гиперхолестеринемия и сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, что свидетельствовало о наличии метаболического синдрома [17, 18]. В то же время среди больных ХП 3,1% имели дефицит массы тела (ИМТ <18,5).
У других 9 больных (8,7%) констатирована гипогликемия - уровень глюкозы ниже 4,0 ммоль/л. Это можно трактовать как проявление гиперинсулинемии, что является нарушением инкреторной функции ПЖ и считается фактором риска развития сахарного диабета второго типа [11, 17]. В группе больных с установленным сахарным диабетом средний уровень глюкозы, при трехкратном определении, составлял (6,49 ± 0,45) ммоль/л при норме (4,44-6,66) ммоль/л.
Содержание HbA1c более показательно в определении эндокринной функции ПЖ, чем концентрация глюкозы. Уровень HbA1c изменялся неоднозначно: сниженный до (2,46±0,35)% у 16,1% указывал на компенсированный характер сахарного диабета, а повышенный до (9,73±1,15)% у трети пациентов (32,3%) свидетельствовал о декомпенсации сахарного диабета у больных с осложненными формами ХП.

Таким образом, по уровню панкреатических ферментов крови можно судить, что функциональная активность поджелудочной железы была сохранена у 83,5% больных; по данным фекального эластазного теста – у 65,3%; по данным дебитчаса панкреатических ферментов дуоденального содержимого после стимуляции у всех больных выявлены повышенные значения уровня ферментов и бикарбонатов. Полученные данные совпадают с литературой об изменении показателей функциональной активности железы при повреждении не более 90,0% ее паренхимы [19, 20, 21, 22].
Выводы. У пациентов с ХП в сыворотке крови достоверно повышается активность ферментов ПЖ – амилазы (61,6% случаев), трипсина (85,9%) и фосфолипазы А (84,6%), (p <0,001). Чаще всего активность α-амилазы повышена у больных с
обструктивным (I группа) и ХП, осложненным псевдокистой (IV), (с одинаковой частотой 70,0 %), а активность трипсина – у 91,0% больных фиброзно-паренхиматозным ХП (III группа). По данным фекального эластазного теста наиболее
выраженная степень поражения паренхимы ПЖ выявлена у больных кальцифицирующим (II группа) и фиброзно-паренхиматозным ХП (III группа).

Базальная панкреатическая секреция была снижена, а после стимуляции ПЖ выявлено повышение дебит-часа панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом, что согласуется с данными, полученными интраоперационно, и свидетельствует о сохраненной функциональной способности органа и наличии участков неповрежденной паренхимы железы, которая секретирует ферменты. Полученные данные свидетельствуют об особенностях изменениий функционального состояния ПЖ у больных с различными формами ХП. Это указывает на необходимость персонализированной оценки функциональных показателей для определения тактики лечения конкретных пациентов.

Литература
1. Губергриц Н.Б., Линевская К. Ю., Беляева Н. В. Дифференциальная диагностика в гастроэнтерологии. От симптома и синдрома к диагнозу и лечению: практ. рук. – Киев: Труш Е. Н. [изд.], 2018. – 623 с.
2. Machicado J.D. A population-based evaluation of the natural history of chronic pancreatitis / Machicado J. D., Chari S. T., Timmons L., Tang G. et al. // Pancreatology. – 2018. – Vol. 18, No 1. – P. 39-45.
3. Hoffmeister A. English language version of the S3-consensus guidelines on chronic pancreatitis: Definition, aetiology, diagnostic examinations, medical, endoscopic and surgical management of chronic pancreatitis / Hoffmeister A., Mayerle J., Beglinger Cetal. // Z Gastroenterol. – 2015. – Vol. 53(12). – P.1447-95.
4. Löhr M. United European Gastroenterology evidence-based guidelines for the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis (HaPanEU) / Löhr M., Dominguez-Munoz E., Rosendahl J. et al. // United European Gastroenterol J. – 2017. – Vol. 5(2). – P. 153–199.
5. Albashir S. Endoscopic ultrasound, secretin endoscopic pancreatic function test, and histology: Correlation in chronic pancreatitis. / Albashir S., Bronner M.P., Parsi M.A. et al. // Am. J. Gastroenterol. – 2010. – Vol. 105. – P. 2498–2503.
6. Камышников В.С. Справочник по клинико–биохимической лабораторной диагностке / В. С. Камышников [2 т.]. – 3-е изд. – М. : МЕДпресс– информ, 2009. – 896 с.
7. Горячковский А. Н. Клиническая биохимия: Справочное пособие / Горячковский А. Н. - Изд. второе. - Одесса: Астропринт, 1998. – 608 с.
8. Логинов А. С. Скрининг–метод определения общей липолитической активности крови / Логинов А. С., Асташенкова К. Ю. // Лаб. дело. – 1986. – № 8. – С. 463–466.
9. Тужилин С. А. Метод определения фосфолипазы А в сыворотке крови / Тужилин С. А., Салуэнья А. И. // Лаб. дело. – 1975. – № 6. – С. 334–335.
10. Богер М.М. Методы исследования поджелудочной железы. — Новосибирск: Наука, 1982. — 240 с.
11. Губергриц Н. Б. Практическая панкреатология / Н. Б. Губергриц. – М. : 4ТЕ АРТ, 2008. – 319 с.
12. Chromý V. Biochem. clin. bohemoslov. / Chromý V., Konečná H., Jedličková R., Horní J., KamarýtJ. // Biochem. clin. Bohemoslov. – 1986. – Vol.15. – 327.
13. Енюков И.С. Методы, алгоритмы, программы многомерного статистического анализа / Енюков И.С. – М.: Финансы и статистика, 1986. – 232с.
14. Петри А. Наглядная статистика в медицине / Петри А., Сэбин К. – М.: ГЕОТАР-Медиа, 2003. – 143с.
15. Хатьков И.Е. Российский консенсус по диагностике и лечению хронического панкреатита / Хатьков И.Е., Маев И.В., Абдулхаков С.Р. и др. // Терапевтический архив. – 2017. – Т. 89. № 2. – С. 105-113.
16. Beger H. G. The Pancreas: An Integrated Textbook of Basic Science, Medicine and Surgery / Ed. Beger H. G., Warshaw A. L., Hruban R. H. et al. – Oxford: Willey Blackwell, 2018. – 1173 p.
17. Бабинец Л.С. Клинико-патогенетические предикторы формирования полинутриентной недостаточности при хроническом панкреатите ...: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук / БабинецЛ. С. – Днепропетровск, 2007. – 41 с.
18. De La Iglesia-Garcia D. Effect of pancreatic exocrine and endocrine insufficiency in cardiovascular events in patients with chronic pancreatitis (CP). A prospective cohort study / De La Iglesia-Garcia D., Vallejo-Senra N., Lopez-Lopez A., Prada-Ramallal G. et al. // Pancreatology. – 2018. – Vol. 18, Iss. 4 (suppl.). – P. S170–S171.
19. Nikfarjam M. Diagnosis and management of pancreatic exocrine insufficiency / Nikfarjam M., Wilson J.S., Smith R.C. // Med. J. Aust. – 2017. – Vol. 207 (4). – P. 161–165.
20. Ito T. Evidence based clinical practice guidelines for chronic pancreatitis 2015 / Ito T., Ishiguro H., Ohara H. et al. //. J Gastroenterol. – 2016. – Vol. 51(2). – Р. 85-92.
21. Löhr. J.M. Synopsis of recent guidelines on pancreatic exocrine insufficiency / Löhr J.M., Oliver M. R., Frulloni L. // United European Gastroenterology Journal. – 2013. – Vol. 1(2). – 79–83.
22. Whitcomb D. C. Chronic pancreatitis: an international draft consensus proposal for a new mechanistic definition / Whitcomb D. C., Frulloni L., Garg P. et al. // Pancreatology. – 2016. – Vol. 16, No 2. – P. 218−224.

УДК: 612.13; 616-07
¹Головачев А.М, ¹Биктемирова Р.Г.,
¹Зиятдинова Н.И., ²Закиров И.И., ¹Зефиров Т.Л.
¹Казанский (Приволжский) Федеральный Университет, Институт Фундаментальной Медицины и Биологии, 420012, Казань, ул. Карла Маркса, д.76.
²ГАУЗ «Детская Республиканская Клиническая Больница МЗ РТ», 420059, г. Казань, Оренбургский тракт, д.140.

Возрастные особенности показателей внешнего дыхания и гемодинамики у лиц с патологией слуха

Резюме. Актуальность исследования. Одним из факторов, который может повлиять на нормальное развитие дыхательной и сердечно-сосудистой систем в онтогенезе, является врожденная или приобретенная в раннем возрасте патология слуха. Регулярная диагностика показателей внешнего дыхания и гемодинамики позволит выявить возрастные особенности развития данных систем.

Ключевые слова: диагностика, сердечно-сосудистая система, гемодинамика, ультразвуковые методы исследования.

Контактное лицо:

Головачев Артем Михайлович
аспирант Кафедры Охраны Здоровья Человека, Казанский (Приволжский) Федеральный Университет,
Институт Фундаментальной Медицины и Биологии, 420012, Казань, ул. Карла Маркса, д.76,
тел. 8-927-249-40-11, Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

¹Golovachev A.M., ¹Biktemirova R.G., ¹Ziyatdinova N.I.,
²Zakirov I.I, ¹Zevfirov T.L.
¹Kazan (Volga Region) Federal University, Institute of Fundamental Medicine and Biology, Karl Marx St., 74, Kazan, 420012, Russia.
²GAUZ "Children's Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic Tatarstan", Orenburgsky path, 140, Kazan, 420059, Russia.

Age characteristics of external respiration and hemodynamics in persons with hearing impairment

Abstract. The relevance of the investigation. Regular diagnosis of external respiration and hemodynamics is necessary for individuals with congenital diseases of other systems. One of the factors that can affect the normal development of the respiratory and cardiovascular systems is congenital hearing pathology.

Key words: diagnostics, cardiovascular system, hemodynamics, ultrasound methods.

Contact person:

Golovachev Artem Mihajlovich
graduate student of the Department of Human Health Protection, Kazan (Volga Region) Federal University, Institute
of Fundamental Medicine and Biology, Karl Marx St., 74, Kazan, 420012, tel. 8-927-249-40-11, Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Актуальность проблемы. По данным Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) 432 миллионов взрослых и 34 миллиона детей страдают от потери слуха. Под ней понимают нарушения слуха в слышащем лучше ухе, превышающем
40 дБ у взрослых и 30 дБ у детей [6].
Нарушения слуха существенно влияют на качество жизни. Кроме того, врожденная или приобретенная в раннем возрасте эта патология может оказывать негативное влияние на развитие других систем организма. В частности, в литературе приводятся данные о взаимосвязи потери слуха и клиническими проявлениями ишемической болезни сердца [13]. Проведены исследования по выявлению риска сердечно-сосудистых заболеваний у лиц, имеющих различные нарушения слуха [14].
Ранее нами были обнаружены увеличенные показатели сердечного выброса и ударного объема крови у лиц с тяжелой степенью патологии слуха в возрастной группе 20-25 лет [7]. Однако, для проведения более тщательного анализа влияния патологии слуха на физическое развитие организма в целом и, в частности, сердечно-сосудистой системы необходимо изучение и других показателей внешнего дыхания и гемодинамики, а именно: жизненной емкости легких, жизненного индекса, адаптационных показателей кровообращения и дыхательной системы, системного сосудистого сопротивления, в возрастном аспекте.
Анализ показателей сердечного выброса и сосудистого сопротивления даст более полную характеристику состояния гемодинамики, при этом можно будет сделать вывод о таких явлениях, как преднагрузка, постнагрузка и жесткость артериальной системы. Сердечный выброс, системное сосудистое сопротивление и жесткость артериальной системы – основные факторы, влияющие на уровень артериального давления, фиксация изменений которых необходима для оценки развития риска сердечно-сосудистых заболеваний [4,5].
В доступной нам литературе представлены данные анализа показателей сердечного выброса и сосудистого сопротивления у здоровых людей, а также у имеющих гипертоническую болезнь [5]. Однако, нет достаточной информации об изучаемых гемодинамических параметрах и показателях дыхательной системы при нарушениях слуха в разных возрастных группах, что является весьма актуальным.

Цель исследования. Изучить параметры дыхательной и сердечнососудистой систем у лиц с патологией слуха в различных возрастных группах.
Материал и методы. Обследовано 110 человек (47 юношей и 63 девушки), разделенных на две возрастные группы. 1-я – 17-19 лет в количестве 55 человек (27 юношей и 28 девушек). Из числа принявших участие в исследовании молодых людей этой возрастной группы 35 человек (21 юноша и 14 девушек) имели патологию слуха различной степени и этиологии. 2-я – 20-22 года в количестве 55 человек (20 юношей и 35 девушек), из которых 25 человек (13 юношей и 12 девушек) имели патологию слуха различной степени и этиологии. Данные группы были выбраны в связи с тем, что в этот возрастной период происходит окончательное формирование всех структур в лобных отделах коры больших полушарий, где значительно усложняются межнейрональные связи [3]. Исходя из литературных данных, можно предположить о недостаточном физическом развитии и более позднем завершении вышеуказанных изменений у лиц с нарушениями слуха [1,2]. Таким образом, проведя изучение параметров внешнего дыхания и гемодинамики у лиц в возрасте от 17 до 22 лет, можно оценить физический статус и проанализировать процессы становления регуляции центральной нервной системой функций сердечно-сосудистой системы организма, при этом избежав интенсивного воздействия симпатического отдела вегетативной нервной системы, присущего более раннему возрастному периоду.
Исходя из вышесказанного, было сформировано 8 подгрупп обследуемых в соответствии с полом, возрастом и наличием патологии слуха [табл. 1].

Порог слышимости определялся в соответствии с данными аудиометрии, проводимой специалистом-оториноларингологом. Проверка слуха осуществлялась дважды в год, последняя из которых была проведена не позднее, чем за 2 месяца до начала исследований. Ранжирование по этиологическому признаку не проводилось. Критерием отбора лиц для контрольной группы явилось отсутствие отклонений в работе слухового анализатора. Наличие в анамнезе выраженных изменений в состоянии сердечно-сосудистой системы и значение показателя индекса массы тела (ИМТ) выше 30 кг/ м² явились критериями исключения лиц из исследования.

Исследование проведено в два этапа. В ходе первого - были проведены: спирометрия, сфигмоманометрия для определения дыхательного и резервного объемов легких (ДО и РО), исследования жизненной ёмкости легких (ЖЕЛ), систолического и диастолического артериального давления (СД и ДД), частоты сердечных сокращений (ЧСС) и для расчета на их основе адаптационных показателей дыхательной системы (АПдс) и системы кровообращения (АПск), жизненного индекса (ЖИ), вегетативного индекса (ВИ), пульсового и среднего артериального давления (ПД и СрАД), ударного объема (УОК), минутного объема кровообращения (МОК). Проведено сравнение показателя ЖЕЛ с соответствующими расчетными значениями должной жизненной емкости легких (ДЖЕЛ). Полученные во всех группах обследуемых лиц данные проанализированы и сравнены с данными групп контроля. В ходе второго этапа были измерены параметры систолического выброса из левого желудочка в просвет аортального клапана с помощью ультразвукового (УЗ) монитора сердечного выброса (USCOM 1-А, Ultrasound Cardiac Output Monitor, Австралия), оснащенного датчиком с частотой 2,2
МГц, в режиме AV (aortic valve). Все исследования проводились в покое, перед измерениями обследуемые находились в горизонтальном положении в течение 5 минут. Для изучения показателей гемодинамики проводились функциональные
пробы после умеренной физической нагрузки, статической (динамометрия) и динамической (проба Мартине-Кушелевского). Фиксировались изменения значений параметров после проведения пробы Мартине-Кушелевского на 1-ой,
3-ей, 5-ой и 7-ой минутах восстановительного периода. До начала проведения измерений изучаемых параметров требовалось определение антропометрических данных обследуемых, так как от них зависят значения расчетных показателей. Диаметр отверстия аортального клапана рассчитывался автоматически на основе вводимых данных (пол, возраст, длина и масса тела), что ставит под сомнение точность получаемых показателей. Однако в некоторых литературных источниках приводятся данные о приемлемой точности измерений с помощью данного метода, в сравнении с чреспищеводной эхокардиографией и даже инвазивными методами исследования сердечного выброса [8,9,10,11,12].

Помимо этого, было проведено измерение систолического (СД) и диастолического (ДД) давления с помощью сфигмоманометра, значения которых также вводились в память монитора. Для осуществления измерений параметров гемодинамики в AV-режиме датчик позиционировался в супрастернальном положении. После настройки датчика и получения требуемого изображения на экране монитора мы продолжали измерения в течение 1-ой минуты с выбором практически одинаковых по амплитуде пиков в количестве от 5 до 8 с равным интервалом между ними. Нами получены и проанализированы средние значения показателей гемодинамики: частота сердечных сокращений (ЧСС); систолическое (СД), диастолическое (ДД) и среднее (СрАД) артериальное давление; пульсовое давление (ПД); максимальная скорость потока (Vpk); расстояние в минуту (MD); ударный объем крови (УОК); индекс ударного объема (УИ); сердечный выброс (МОК);
сердечный индекс (СИ); системное сосудистое сопротивление (ОПСС); индекс системного сосудистого сопротивления (ИССС). Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью компьютерной программы Biostat, используя t-критерий Стьюдента. Все средние значения в тексте представлены в виде М±σ. Различия считались статистически значимыми при р <0,05.

Результаты и обсуждение. Средние значения показателей гемодинамики (кроме показателей сосудистого сопротивления) были выше во всех группах лиц с нарушениями слуха, по сравнению с таковыми в группах контроля. Однако статистически достоверные различия были выявлены только в 1-ой возрастной группе. У юношей 17-19 лет не было обнаружено достоверных различий в показателях внешнего дыхания ДО, ЖЕЛ, но при этом достоверно были выше значения РО, ЖИ в контрольной группе (р<0,05). Также отмечалось более высокое значение АПск в группе лиц с нарушениями слуха (р<0,05), при этом достоверных различий в показателях СД, ДД, ПД, ЧСС нами не наблюдалось. Таким образом, отмечены недостаточная легочная вентиляция и более высокое напряжение механизмов адаптации сердечно-сосудистой системы у юношей с патологией слуха, что можно было зафиксировать, рассчитав интегральные показатели (ЖИ
и АПск). Для оценки вегетативного статуса сердечно-сосудистой системы рассчитывался ВИ. Достоверных различий по этому показателю выявлено не было, однако следует отметить значительное смещение индекса в положительную сторону
у юношей с нарушениями слуха, что говорит о преобладании симпатических влияний. У девушек 17-19 лет достоверные различия выявлены в показателях внешнего дыхания: РО (р<0,001), ДО, ЖЕЛ (р<0,05). Показатель ЖИ обследуемых с нарушениями слуха также достоверно был ниже, по сравнению с таковым в контрольной группе (р<0,05). При этом на первом этапе достоверных различий в показателях гемодинамики и преобладания симпатических влияний обнаружено не было [табл. 2].

При изучении параметров гемодинамики УЗ методом в покое были выявлены достоверные различия в показателях MD, МОК, СИ, ОПСС (р<0,05) в группе юношей 17-19 лет. При этом параметры УОК, ЧСС, СрАД, от которых зависят значения
вышеперечисленных показателей, достоверно не отличались от таковых в контрольной группе. В связи с этим, можно сделать вывод о недостаточности определения СД, ДД, СрАД и ЧСС при осмотре лиц с патологией слуха. ИССС не имел достоверных различий, что может указывать на зависимость показателя ОПСС от площади поверхности тела (ППТ) обследуемых, однако статистически значимых различий в антропометрических данных нами обнаружено не было [табл. 1]. Полученные данные свидетельствуют о наличии более значимого симпатического тонуса у лиц с патологией слуха, что было подтверждено измерениями изучаемых показателей после проведения функциональных проб и в течение всего восстановительного периода. После статической нагрузки отмечались те же достоверные различия в показателях, как и в покое (MD, МОК, СИ, ОПСС; р<0,05), а также в значениях Vpk, ИССС (р<0,05), что подтвердило отсутствие зависимости показателя ОПСС от ППТ [табл. 3].

При измерении параметров гемодинамики в течение восстановительного периода после динамической нагрузки в возрастной группе 17-19 лет у юношей были выявлены достоверные различия в показателях, а именно, на 1-ой минуте – ИССС (р<0,05); на 3-ей - Vpk, MD, УОК, ОПСС (р<0,05), ИССС (р<0,001); на 7-ой – Vpk (р<0,05) [табл. 4].

Таким образом, нами было обнаружено более выраженное воздействие симпатического отдела вегетативной нервной системы на гемодинамические параметры слабослышащих и глухих юношей 17-19 лет. У девушек 17-19 лет дипривированных по слуху обнаружены более высокие показатели ПД (р<0,05). Помимо данного показателя, в покое, после изометрической и динамической нагрузок достоверные различия были выявлены только в показателе Vpk (р<0,05). Однако на 5-ой минуте восстановительного периода значения показателей СД, СрАД, а на 7-ой минуте – показателей СД, СрАД, MD (р<0,05), были достоверно выше, чем в группе контроля [табл. 5]. Таким образом, симпатикотония была выявлена только при проведении пробы с динамической нагрузкой в конце восстановительного периода. Более высокие показатели MD, ПД, СД, СрАД могут косвенно свидетельствовать о имеющейся жесткости артериальной системы и повышенном риске возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

Все вышеперечисленные различия наблюдались в возрастной группе 17-19 лет, что можно отнести к возрастным особенностям. Таким образом, можно сделать вывод о более медленном развитии физиологических систем организма и адаптационных возможностей, а также более выраженном симпатическом влиянии на работу сердечно-сосудистой системы у слабослышащих и глухих людей. Данные об усиленном воздействии симпатоадреналовой системы согласуются с данными предыдущих наших исследований, в которых были получены достоверно более высокие значения показателей, характеризующих систолический выброс у молодых людей с тяжелой степенью потери слуха [7], а также других авторов, изучающих вегетативный статус депривированных по слуху людей [1,2]. Следует отметить, что нами не было обнаружено достоверных различий в изучаемых показателях во 2-ой возрастной группе (20-22 года), так как не была проведена корреляция со степенью нарушения слуха. Ранее нами отмечались практически равные значения УОК, УИ, МОК, СИ у лиц с легкой и умеренной степенью потери слуха в возрастной группе 20-25 лет по сравнению с группой контроля. При этом были выявлены достоверные различия в тех же показателях у лиц, имеющих тяжелую степень поражения слуха (порог слышимости 70 дБ). Исходя из новых данных, следует отметить, что в возрастной группе 17-19 лет, вне зависимости от степени нарушения слуха, наблюдалось выраженное проявление симпатических реакций, обычно присущих лицам более молодого возраста.

Выводы. Таким образом, нами были выявлены достоверно более высокие значения показателей систолического выброса и более низкие показатели сосудистого сопротивления и внешнего дыхания у лиц с нарушениями слуха в возрастной группе 17-19 лет. У юношей данной возрастной группы наблюдался более высокий адаптационный показатель кровообращения по сравнению с таковым в контрольной группе (р<0,05). У девушек данной возрастной группы выявлены достоверные различия в показателях пульсового, систолического и среднего артериального давления (р<0,05). Во 2-ой возрастной группе (20-22 года) достоверных различий в тех же показателях выявлено не было. Достоверные различия в
большинстве показателей наблюдались при измерении изучаемых параметров в течение восстановительного периода после динамической нагрузки. Данные свидетельствуют о недостаточности легочной вентиляции, более высоком напряжении механизмов адаптации системы кровообращения и преобладании тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы у лиц с нарушениями слуха в возрасте 17-19 лет вне зависимости от степени тяжести основного заболевания.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ
Автор подтверждает, что представленные данные не содержат конфликта интересов.

Литература
1. Акулина, М.В. О взаимосвязи тонуса вегетативной нервной системы и функциональной межполушарной асимметрии мозга у депривированных по слуху школьников / Акулина М.В., Ендолов В.В. // Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова. - №2. – 2012. - с. 72-76.
2. Акулина, М.В. Характеристики отдельных вегетативных показателей глухих и слабослышащих школьников / Акулина М.В. // Вестник РУДН, серия Медицина. - № 4. - 2009. - с. 578-581.
3. Безруких, М.М. Возрастная физиология (физиология развития ребенка) / Безруких М.М., Сонькин В.Д., Фарбер Д.А. – 3-е изд., стер. – М.: Издательский центр «Академия», 2008. – 416 с.
4. Терегулов, Ю.Э. Жесткость артериальной системы как фактор риска сердечно-сосудистых осложнений: методы оценки / Терегулов Ю.Э., Терегулов А.Э. // Практическая медицина. – 2011. – №4 (52). – С. 133-137.
5. Терегулов, Ю.Э. Интегральная жесткость артериальной системы в комплексной оценке гемодинамики у больных артериальной гипертензией и у здоровых лиц: автореферат дис. ... доктора медицинских наук: 14.01.05 / Терегулов Юрий Эмильевич; [Место защиты: Казан. гос. мед. ун-т]. - Казань, 2016. - 40 с.
6. Deafness and hearing loss. 15 March 2018/ Materials of the World Health Organization website – [Electronic source] Available at: http://www.who. int/news-room/fact-sheets/detail/deafness-and-hearing-loss (reference date 05.07.18)
7. Golovachev, A.M. Comparison of hemodynamics in people with hearing loss / Golovachev A.M., Biktemirova R.G. et al. // Drug Invention Today. - 2018. - Vol. 10 - №2, P. 2968-2971.
8. Hodgson, L.E. A comparison of the non-invasive ultrasonic cardiac output monitor (USCOM) with the oesophageal Doppler monitor during major abdominal surgery / Hodgson L. E., Forni L. G. et al.// Journal of the Intensive Care Society. – 2016. – Vol.17 (2). - P.103-110.
9. Horster, S. Cardiac Output Measurements in Septic Patients: Comparing the Accuracy of USCOM to PiCCO / Horster S., Stemmler H.J., Strecker N. et al // Critical Care Research and Practice. – 2012. – Vol. 2012. – P.1-5.
10. McNamara, H. Accuracy and precision of the ultrasound cardiac output monitor (USCOM 1A) in pregnancy: comparison with three-dimensional transthoracic echocardiography / McNamara H., Barclay P., Sharma V. // British Journal of Anaesthesia. – 2014. – Vol. 113 (4). – P. 669–676.
11. Phillips, R.A. Noninvasive Cardiac Output Measurement in Heart Failure Subjects on Circulatory Support / Phillips R.A. et al. // AnesthAnalg 2009;108:881–6). Vol. 108, No. 3, March 2009. C. 881-886.
12. Su, B. C. Ultrasonic Cardiac Output Monitor Provides Accurate Measurement of Cardiac Output in Recipients After Liver Transplantation / Su B.C., Lin C.C. et al.// ActaAnaesthesiol Taiwan. – 2008. – Vol. 46 (4). – P. 171−177.
13. Susmano, A. Hearing loss and ischemic heart disease / Susmano A., Rosenbush S.W. // Am J Otol. 1988 Sep;9(5):403-8.
14. Tan, HE. Associations between cardiovascular disease and its risk factors with hearing loss-A cross-sectional analysis / Tan H.E., Lan N.S.R., Knuiman M.W. et al. // ClinOtolaryngol. 2018 Feb;43(1):172-181

УДК 614.02:616 – 006
1Павлова М.Ю., 1Даутова Л.П.,
1Шарафутдинова Н.Х., 2Султанов Р.З.
1ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, ул. Ленина, 3, Уфа, Республика Башкортостан, Российская Федерация, 450008. Кафедра общественного здоровья и организации здравоохранения с курсом ИДПО.
2ГБУЗ «Республиканский клинический онкологический диспансер» Министерства здравоохранения Республики Башкортостан, Проспект Октября, 73/1, Уфа, Республика Башкортостан, Российская Федерация, 450054.

Возрастные особенности заболеваемости колоректальным раком населения Республики Башкортостан

Резюме. В Российской Федерации за последние годы отмечался рост заболеваемости колоректальным раком. Вероятность заболевания им увеличивается после 40 лет и резко возрастает после 50 лет.

Ключевые слова: рак, кишка, ободочная, прямая, колоректальный, заболеваемость, возраст, пол.

Контактное лицо:

Даутова Луиза Павловна
аспирант 1 года обучения кафедры общественного здоровья и организации здравоохранения с курсом ИДПО,
г. Уфа, ул. Ленина д.3., телефон + 7 937 34 35 704, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

1Pavlovа M. Y., 1 Dautova L.P., 1Sharafutdinova N.Kh.,
2Sultanov R.Z.
1Bashkir state medical University of the Ministry of health of the Russian Federation, Lenin str., 3, Ufa, Republic of Bashkortostan, Russian Federation, 450008. Department of public health and health organization with the course of IAPE.
2Republican clinical Oncology dispensary" of the Ministry of health of the Republic of Bashkortostan, October Avenue, 73/1, Ufa, Republic of Bashkortostan, Russian Federation, 450054.

Age peculiarities of colorectal cancer incidence in the Republic of Bashkortostan

Abstract. In the Russian Federation in recent years, there has been an increase in the incidence of colorectal cancer. The probability of the disease with colorectal cancer increases after 40 years and sharply increases after 50 years.

Key words: colorectal cancer, morbidity, population, age, floor.

Contact person:

Dautova Luiza Pavlovna
post-graduate student of 1 year of the Department of Public Health and Health Organization, Ufa, 3 Lenina str.,
phone + 7 937 34 35 704, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Введение. В последнее время рак ободочной и прямой кишки все чаще объединяют в понятие колоректальный рак. Согласно базе данных Globocan Международного агентства по изучению рака (IARC), в 2012 г. колоректальный рак является третьим (после бронхолегочного рака и рака простаты) наиболее распространенным видом рака у мужчин (10,0% от общего числа) и вторым (после рака молочных желез) у женщин (9,2 % от общего числа) по всему миру [1].
В Российской Федерации за последние годы отмечался рост заболеваемости колоректальным раком. За период 2006-2016гг. показатель первичной заболеваемости раком ободочной кишки увеличился на 29,6%, с 21,2 до 27,4 случая
в расчете на 100 тыс. населения, раком прямой кишки – на 20,5%, с 16,6 до 20,0 случая в расчете на 100 тыс. населения, соответственно. Более выраженный среднегодовой прирост отмечался при раке ободочной кишки, чем при раке прямой кишки: 2,5 против 1,9 случая в расчете на 100 тыс. населения [2].
Показатели заболеваемости колоректальным раком в Республике Башкортостан были ниже, чем в Российской Федерации. Так же как и в Российской Федерации, в Республике Башкортостан за период 2006- 2016гг. отмечался рост первичной
заболеваемости раком ободочной кишки на 20,6% (с 16,5 до 19,9 случая в расчете на 100 тыс. населения), прямой кишки на 18,0% (с 16,1 до 19,0 случая в расчете на 100 тыс. населения), соответственно. Среднегодовой прирост более выраженным оказался при раке ободочной кишки: 2,3 против 1,7случая в расчете на 100 тыс. населения [3,6]. Вероятность заболевания колоректальным раком увеличивается после 40 лет и резко возрастает после 50 лет. Причем 90% случаев
колоректального рака встречается у людей от 50 лет и старше. Рак прямой кишки в основном выявляется в возрасте 65 лет [8,7]. Интересно отметить, что заболеваемость улиц от 60 до 79 лет в 50 раз выше относительно лиц моложе 40 лет. Тем
не менее, имеются сведения, что частота встречаемости у молодых увеличивается [5,9].
Исследования по изучению возрастных особенностей заболеваемости колоректальным раком в Республике Башкортостан до настоящего времени не проводились.

Цель исследования. Изучение возрастных особенностей распространенности колоректального рака в Республики Башкортостан для разработки мероприятий по профилактике онкопатологии этой локализации.

Материал и методы. В работе использованы формы Федерального статистического наблюдения № 7 «Сведения о заболеваемости злокачественными новообразованиями» в Республике Башкортостан за 2008-2016гг. Рассчитаны показатели заболеваемости раком ободочной и прямой кишки на 100 тыс. населения в зависимости от возраста и пола.

Статистическая обработка материалов проведена с использованием программ Statistica10,0. Оценка достоверности различий проводилась с помощью критерия Стьюдента, Z-критерия, критерия χ2. Средние показатели представлены в виде M±m. Пороговый уровень статистической значимости считался при р<0,05.

Результаты и обсуждение. В структуре злокачественных новообразований населения Республики Башкортостан колоректальный рак составил 12,3% (без меланомы). За период наблюдения наименьший удельный вес больных раком ободочной кишки был в возрастной группе 20-24 года – 1,3% в 2008г. и 0,2% в 2016г. В динамике за девятилетний период в Республике Башкортостан доля больных с впервые выявленным раком ободочной кишки среди мужчин моложе 50 лет увеличилась
с 7,8% до 8,3%, среди женщин с 8,3% до 9,1%, при этом республиканский показатель выше, чем в Российской Федерации. Так, в 2016г. в Российской Федерации среди мужчин с онкопатологией ободочной кишки доля лица моложе 50 лет составила 6,6%, среди женщин – 5,4%. Доля мужчин и женщин моложе 50 лет с впервые выявленным раком прямой кишки так же увеличилась соответственно с 6,4% до 6,9% и с 8,2% до 9,4%, соответственно Показатель в Российской Федерации ниже, чем в Республике Башкортостан и составил в 2016г. среди мужчин 6,6%, среди женщин 7,5%. В динамике изменилась возрастная группа, в которой определялась наибольшая доля больных колоректальным раком. В 2008г. наибольшая доля больных с впервые выявленным раком ободочной кишки, как среди мужчин, так и среди женщин наблюдалась в возрастной группе 70-79 лет (37,2% и 39,4%), а в 2016г. – в возрастной группе 60-69 лет (34,2% и 30,0%), соответственно.
В Российской Федерации в 2016г. наибольшая доля больных, как и в республике, наблюдалась в возрастной группе 60-69 лет, но показатель среди мужчин оказался выше, чем в Республике Башкортостан (36,5% против 34,2%). Аналогичные изменения наблюдались среди больных раком прямой кишки. В 2008 г. наибольшая доля их была в возрастной группе 70-79 лет, среди мужчин она составила 37,1%, среди женщин – 37,2%, в 2016г. в возрастной группе 60-69 лет соответственно среди мужчин 33,9%, среди женщин 30,7%. В Российской Федерации в 2016г. наибольшая доля больных отмечалась в возрастной группе 60-69 лет и была выше, чем в республике (среди мужчин 38,7%, среди женщин 32,2%).
В ходе исследования были изучены возрастные особенности заболеваемости колоректальным раком по интенсивному показателю.

Было установлено, что наименьший уровень заболеваемости раком ободочной и прямой кишки наблюдался в возрастной группе до 30 лет. Так, среднегодовой показатель заболеваемости раком ободочной кишки за девятилетний период составил 0,2±0,03 случая в расчете на 100 тыс. человек, раком прямой кишки – 0,3±0,03. Наибольший среднегодовой показатель заболеваемости колоректальным раком отмечался у лиц возрастной группы 70 лет и старше: раком ободочной кишки 84,2±3,2 случая в расчете на 100 тыс. человек, раком прямой кишки 75,9±2,7случая в расчете на 100 тыс. человек (табл. 1).
При изучении гендерно-возрастных особенностей заболеваемости колоректальным раком было установлено, что среднегодовой показатель заболеваемости раком ободочной кишки оказался выше среди мужчин, чем среди женщин в возрастных группах 50-59 лет (24,4±1,1 и 23,3±0,9 случая в расчете на 100 тыс. человек), 60-69 лет (75,8±4,3 и 52,1±3,1 случая в расчете на 100 тыс. человек; р<0,001), а в возрасте 70 лет и старше этот показатель был выше почти в 2,0 раза (132,3 и 68,9 в случая расчете на 100 тыс. человек; р<0,001). Среднегодовой показатель заболеваемости раком прямой кишки во всех возрастных группах отмечался выше среди мужчин, причем различия увеличивались с возрастом. Так, среднегодовой показатель соотношения мужчин и женщин в возрасте до 30 лет составил 1,3:1, в возрастной группе 70 и старше – 2,4:1.
В динамике за девятилетний период выявлен рост первичной заболеваемости раком ободочной кишки в возрасте моложе 50 лет, причем более выраженным он оказался среди мужчин – на 84,0%(с 2,5 до 4,6 случая в расчете на 100 тыс.
человек), чем среди женщин – на 50,0% (с 3,0 до 4,5случая в расчете на 100 тыс. человек). Динамика заболеваемости раком прямой кишки в этой возрастной группе характеризовалась значительным ростом среди женщин – на 68,0% (с 2,5 до
4,2 случая в расчете на 100 тыс. человек), чем среди мужчин – на 54,2% (с 2,4 до 3,7 случая в расчете на 100 тыс. человек).
Хотелось бы отметить, что в возрастной группе 70 лет и старше произошло некоторое снижение заболеваемости раком ободочной кишки среди мужчин на 5,3% (с 153,4 до 145,3 случая в расчете на 100 тыс. человек), среди женщин на
4,4% (с 76,9 до 73,5 случая в расчете на 100 тыс. человек). Снижение заболеваемости раком прямой кишки среди мужчин составило 7,3% (с 155,7 до 144,3случая в расчете на 100 тыс. человек), среди женщин – 8,5% (с 63,2 до 57,8 случая в расчете на 100 тыс. человек) (табл. 2).

В ходе исследование выявлено снижение среднего возраста впервые выявленных заболеваний колоректальным раком, что совпадает с данными литературы [4]. Так, за 2008-2016гг. средний возраст мужчин с впервые выявленным раком ободочной кишки снизился на 1,6 года, с 66,5±0,1 года до 64,9±0,1 года (р<0,05), женщин – на 1,5 года, с 66,6±0,2 года до 65,1±0,1 года (р<0,05).

Средний возраст больных с впервые выявленным раком прямой кишки так же в динамике снизился, среди мужчин на 1,6 года, с 66,9±0,2 года до 65,3±0,1 года (р<0,05), среди женщин напротив незначительно увеличился (на 0,2 года) с 66,9±0,1 года до 67,1±0,2 года (р>0,05) (табл. 3).

За период наблюдения средний возраст пациентов с впервые выявленными заболеваниями рака ободочной и прямой кишки у мужчин оказался ниже, чем у женщин. Так, среди мужчин больных раком ободочной кишки среднегодовой показатель составил 65,4±0,2 года, среди женщин –65,9±0,2года (р>0,05), среди больных раком прямой кишки, соответственно 66,2±0,1 года и 67,0±0,1 года (р<0,05). Средний возраст пациентов с впервые установленным колоректальным раком был изучен в зависимости от места проживания. Среднегодовой показатель больных раком ободочной и прямой кишки, проживающих в городскойместности, составил 66,1±0,3 года и 66,0±0,3 года, что несколько выше, чем в сельской местности – 64,9±0,3 года и 65,9±0,4 года.
Прослеживая за девятилетний период динамику среднего возраста больных раком ободочной кишки, установлено снижение показателя на 1 год среди сельского населения (с 65,4±0,5 года до 64,4±0,4 года; р>0,05) и увеличение на 0,7 года среди городского населения (с 65,8±0,6 года до 66,5±0,6 года; р>0,05). Среди больных раком прямой кишки, проживающих в городской местности, отмечалось снижение среднего возраста на 1,8 года (с 66,9±0,6 года до 65,1±0,5 года; р<0,05), в сельской местности – на 2,9 года (с 67,4±0,6 до 64,5±0,6; р<0,05). Среди больных раком ободочной кишки выявленных в I и II стадиях средний возраст составил 64,4±0,6 года, а у больных с запущенной стадией рака (IVстадия) средний возраст оказался выше на 2,5 года (66,9±0,5 года; р<0,05). У больных с I и II стадией рака прямой кишки средний возраст напротив был выше – 66,3±0,4 года, чем у больных в запущенной стадии (IIIи IV стадия) – 65,6±0,4 (р>0,05).
Выводы.
1. Наименьший уровень заболеваемости раком ободочной и прямой кишки наблюдался в возрастной группе до 30 лет, наибольший – в возрасте 70 лет и старше.
2. За 2008-2016гг. доля больных с впервые выявленным раком ободочной и прямой кишки среди населения моложе 50 лет увеличилась, также в этой возрастной группе отмечался рост первичной заболеваемости раком ободочной кишки и
прямой кишки.
3. Среднегодовой показатель заболеваемости раком ободочной кишки был выше среди мужчин, чем среди женщин в возрастных группах 50-59 лет, 60-69 лет и 70 лет и старше, раком прямой кишки – во всех возрастных группах, причем различия увеличивались с возрастом.
3. За период наблюдения отмечалось снижение среднего возраста больных с впервые выявленным раком ободочной и прямой кишки. Среди больных колоректальным раком, проживающих в городской местности, средний возраст был выше, чем в сельской местности. Средний возраст больных с впервые выявленным в запущенной стадии рака ободочной кишки выше, чем прямой кишки.
4. Результаты исследования использованы при разработке мероприятий по совершенствованию медицинской помощи больным с колоректальным раком с учетом выявленных возрастных особенностей.

Литература.
1. Денисов И.Н. Колоректальный рак. Клинические рекомендации для врачей общей практики (семейных врачей) / Денисов И.Н., Попов М.Ю., Кисличко А.Г. // Москва ‒ Киров ‒ Ростов-на-Дону. – 2014. – 54 с.
2. Каприн А.Д. Злокачественные новообразования в России в 2016 году (заболеваемость и смертность) / Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. // М.: МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИРЦ» Минздрава России, - 2018 - 250 с.
3. Идиятуллина Э.Т. Современные аспекты эпидемиологии, диагностики и терапии колоректального рака / Идиятуллина Э.Т., Павлов В.Н. // Медицинский вестник Башкортостана. – 2017. – Т. 12, №4 (70). – С. 115 – 121.
4. Одинцова И.Н. Эпидемиология колоректального рака в Томской области / Одинцова И.Н., Черемисина О.В., Писарева Л.Ф., Спивакова И.О., Вусик М.В. // Сибирский онкологический журнал – 2017. - № 16(4). – С. 89–95.
5. Огнерубов Н.А. Колоректальный рак в Тамбовской области: некоторые аспекты эпидемиологии. / Огнерубов Н.А., Иванников А.А., Милованов В.В., Чанг В.Л. // Вестник ТГУ - 2015. Т. 20, № 6 – С.1679 – 1684.
6. Adam R. Toward optimized front – line therapeutic strategies in patients with metastatic colorectal cancer – an expert review from the international congress on anti – cancer treatment 2009 / Adam R., Haller D.G., Poston G. et.al. // Annals of Oncology. – 2010. – Vol. 21(8). - P. 1579 – 1584.
7. American Cancer Society. Global Cancer Facts & Figures 3rd Edition. – 2015. – P. 61.
8. Fazeli M.S. Rectal cancer: a review / Fazeli M.S., Keramati M.R // Med. J. Islam Repub. Iran. - 2015 (31 January). – Vol. 29. – P. 171.
9. The editional board of the cancer statistics in Japan. Cancer statistics in Japan. - 2015. – P. 129.

УДК: 618.36-007.274
Гаязов Д.Р.
ФГБОУ ВО Казанский ГМУ Минздрава России, г Казань, 420012 ул. Бутлерова, 49, кафедра онкологии, лучевой диагностики и лучевой терапии.

Особенности ангиографической картины аномалий прикрепления плаценты при проведении рентгенэндоваскулярной эмболизации маточных артерий

Резюме. Актуальность. Приращение плаценты является аномальным вариантом плацентации и связано с высокими рисками развития жизнеугрожающего кровотечения.

Ключевые слова: приращение плаценты, placenta accretta, placenta percretta, эмболизация маточных артерий, ангиография маточных артерий, артерио-венозные малформации

Контактное лицо:

Гаязов Динар Рамилевич
аспирант кафедры онкологии, лучевой диагностики и лучевой терапии, тел. +7-953-490-33-24,
e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Gaiazov D.R.
Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012, oncology and radiology department

Angiographic features of the uterine artery embolization in patients with abnormal placentation

Abstract. Background. Placenta invasion is an abnormal variant of placentation which associated with high risks life threatening bleeding.

Key words: placental invasion, placenta accreta, placenta percreta, uterine artery embolization, uterine artery angiography, arteriovenous malformation.

Контактное лицо:

Гаязов Динар Рамилевич
аспирант кафедры онкологии, лучевой диагностики и лучевой терапии, тел. +7-953-490-33-24,
e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Введение. Первая работа, посвященная описанию серии случаев аномального прикрепления плаценты, опубликована в 1937 году Irving и Hertig, в которой патоморфологически определено понятие приращение плаценты. Классификация приращения предложенная в 1960 году используется и в настоящее время, основным фактором систематизации стала глубина инвазии ворсин хориона. Выделяют: placenta accreta - плотное прикрепление плаценты с недифференциируемой границей между ворсинами хориона и децидуальной оболочкой; placenta increta- инвазия ворсин хориона в миометрий; placenta percreta- прорастание ворсин хориона вплоть до серозной оболочки и в соседние органы [1].
Основной причиной и механизмом патологического процесса (прорастания ворсин) является дефект эндометрия и миометрия, чаще всего рубец. При имплантации хориона в данную область происходит расплавление стенки матки и сосудов, прорастание ворсин с образованием обильно васкуляризированной зоны, напоминающую артериовенозную фистулу или мальформацию. Поэтому, при попытке отделения участка приращения происходит повреждение зоны аномальной гиперваскуляризации и развивается жизнеугрожающее кровотечении [3,4].

Основными факторами риска развития приращения хориона и плаценты являются наличие рубца на матке и предлежание плаценты, более того, сама по себе операция кесарева сечения (КС) повышает риск развития предлежания. S.L. Clark и соавторы вывели, что при совместном наличии рубца и предлежания риск приращения составляет 24%, при 3 и более рубцов достигает 67% [5]. M. Mehasseb и J. Kanje (2006) определили прямую зависимость роста частоты предлежания
плаценты от количества кесаревых сечений: 1 КС- 0,65%; 2 КС- 1,5%, 3КС- 2,2%, 4КС- 10% [9].
Частота встречаемости данных нозологий составляет 1,5-2% для эктопической беременности (шеечная, рубцовая, трубная) и 0,3-0,8% для состояний связанных с аномальной плацентацией (placenta accreta, percreta, increta) [8].
Одним из самых грозных осложнений вышеуказанных патологий остается массивное кровотечение, приводящее к таким состояниям как ДВС-синдром, респираторный дисстресс синдром, синдром Шехана и гиповолемический шок. Снизить вероятность развития этих осложнений и вывести пациентку из жизнеугрожающих состояний, десятки лет назад представлялось возможным, только прибегнув к гистерэктомии. Высокая частота негативных последствий после радикальных операций и невозможность сохранения репродуктивной функции, а также развитие современных лечебно-диагностических технологий, привели к разработкам новых органосохраняющих и малоинвазивных методов лечения. Ультразвуковое исследование (УЗИ) в диагностике приращения на сегодняшний день имеет наибольшую диагностическую ценность и доступность. Впервые эхографическая картина приращения описана в 1982 году Tabsh et al. были разработаны и внедрены основные критерии приращения: отсутствие гипоэхогенной границы между плацентой и миометрием, истончение миометрия в зоне плацентарной площадки, обнаружение сосудистых лакун с турбулентным током крови при допплерометрии. С развитием ультразвуковой диагностики и появлением вагинальных датчиков стала возможна и ранняя диагностика развивающейся беременности в области рубца после кесарева сечения, что сподвигло к разработкам малоинвазивных и органосохраняющих методов лечения [3].

Одним из наиболее эффективных методов лечения является эмболизация маточных артерий (ЭМА), которая получает все более широкое распространение при лечении эктопической беременности и аномальной плацентации, в качестве этапа
операции КС, позволяющей снизить кровопотерю и сохранить фертильность пациентки. Кроме того, проводимая ангиография позволяет оценить объем патологической неоваскуляризации, выявить основные афференты и оценить коллатеральный кровоток, что безусловно, дает возможность выбора дальнейшей, наиболее эффективной тактики. Анализ данных проведенных исследований показали значительную эффективность ЭМА, как для профилактики, так и для остановки интраоперационного кровотечения, так как происходит окклюзия именно дистального русла эмболами, и имеется возможность доэмболизации [1]. По данным исследователей использование ЭМА в акушерской практике для снижения кровопотерь, имеет успешный результат от 83% до 100% случаев. Эффективность ЭМА доказана и при лечении АВМ матки врожденных и вторичных. Возможно предположить, что именно поэтому достигается удовлетворительный эффект, так как при полном приращении визуализируются как микро, так и макрофистулезные АВМ [2]. Процент неудач у пациентов с приращением варьируется от 15% до 25%, что указывает на наличие аномального и вариантного кровотока при данной патологии [6]. За последнее время опубликовано немало трудов, показавших эффективность лечения персистирующих, оставшихся долек плаценты, с сохраненным кровотоком, при помощи терапии метотрексатом, ЭМА, динамического наблюдения, благодаря чему достигается сохранение фертильности [7].

Цель исследования. Определение рентгеноангиографических критериев патологической васкуляризации при различных формах аномального прикрепления плаценты.
Материал и методы. С 2010 по 2017 г. обследованы и пролечены 49 пациентов с диагнозом предлежание плаценты на сроке от 32 до 37 недель, диагноз верифицирован по данным УЗИ. Средний возраст обследуемых составил 30,8 лет. В анамнезе у 46 (93,88%) беременность повторная, 3 (6,12%) беременны впервые. 48 (97,96%) пациенток беременны одним плодом и у одной (2,04%) наблюдалась двойня. У 45 (97,83%) из всех повторнобеременных родоразрешение предыдущей
беременности проведено путем КС и у 20 (44,44%) КС проведено дважды. У всех исследуемых по данным УЗИ, проведенного на аппарате IU- 22 фирмы «Филипс», обнаружено полное предлежание плаценты и у 45 (91,84%) из них визуализированы эхографические признаки приращения плаценты, которым на основании данных анамнеза и эхографической картины выставлен диагноз «высокий риск приращения плаценты». Всем беременным, кроме общеклинического обследования и УЗИ, проведена ангиография ветвей внутренней подвздошных артерий и селективная ангиография маточных артерий с последующей эмболизацией, питающих матку, сосудов при помощи микроэмболов поливинилалкоголя (ПВА). Рентгенэндоваскулярные вмешательства проведены на аппаратах PHILIPS (Франция) TOSHIBAINFINIX (Япония).

Всем беременным проведены оперативные роды в условиях рентгеноангиографической операционной по следующей схеме. 1 этап: билатеральная пункция и катетеризация общих бедренных артерий, суперселективная катетеризация маточных артерий. 2 этап: интраоперационное УЗИ для определения верхнего края плаценты и линии иссечения стенки матки. 3 этап: КС выше верхнего края плаценты и извлечение плода. 4 этап: ангиография внутренних подвздошных артерий с целью
определения коллатералей, селективная ангиография маточных артерий. 5 этап: эмболизация маточных артерий и сосудов, участвующих в коллатеральном кровотоке. 6 этап: попытка отделения и извлечения плаценты, с последующей доэмболизацией при необходимости.

Результаты. По результатам извлечения плаценты пациентки распределились на 3 группы. 1-я - (28 пациентов-57,14%) у которых плацента полностью удалена, матка сократилась, кровотечения нет. 2-я - (6 пациентов- 12,24%) у которых
плацента извлечена не полностью за счёт частичного ее приращения, оставшиеся фрагменты плаценты дополнительно эмболизированы, оставлены в матке, матка сократилась, кровотечения нет. 3-я - (15 пациентов- 30,61%) у которых отделение плаценты оказалось не возможным, при попытке ее отделения усилилось кровотечение, проведена дополнительная эмболизация коллатерального кровотока с последующей экстирпацией матки. Во всех группа осуществлена
оценка рентгеноангиографической картины васкуляризации плаценты, маточных сосудов и коллатерального кровотока до эмболизации маточных артерий и до момента попытки удаления плаценты.
Во всех группах отмечались следующие критерии ремоделирования маточных артерий, характерные для беременности III триместра: 1).Расширение афферентных артерий 2-3 порядка. Рисунок 1-Б. 2).Гиперваскуляризация и артерилизация мягких тканей в зоне прикрепления плаценты. Рисунок 1-А.

В первой группе определялось незначительное расширение артерий, в нижней половине матки, с физиологичным контрастированием (5-6 секунда) венозного сброса, ламинарное течение контрастного вещества в артериях 2-3 порядка.
Во второй - критерии аномального ремоделирования маточного кровотока, а именно: 1. Гиперваскуляризация и артериализация мягких тканей на небольших изолированных участках, до 10% от общей поверхности контрастированной плаценты. Рисунок 2- Б.

2. Интенсивное скопление контрастного вещества в зоне приращения с образованием лакун, с физиологичным контрастированием (5-6 секунда) венозного сброса.
3. Расширение, приносящих кровь к участкам накопления, артерий 2-3 порядка по типу аневризм. Рисунок 2-А.
В третьей группе определялись критерии аномального ремоделирования маточных артерий с развитием гигантских сосудистых анастомозов (артериальных и артериовенозных) в проекции контрастирования плаценты, выраженное переполнение вен малого таза:
Контрастирование нескольких сосудистых лакун либо одной гигантской общей площадью более 20% от всей поверхности плаценты. Рисунок 3- А, В.

Раннее контрастирование вен, дренирующих образование (на 2-3 секунде). Рисунок 3- В, Г. Резкое снижение интенсивности контрастирования артерий и ткани дистальнее зоны накопления, ввиду артериовенозного сброса. Патологический сброс контрастного вещества из артериального русла по типу макрофистулезной артериовенозной мальформации. Рисунок 3. Нами были изучены особенности рентгенангиографической картины маточного кровотока при предлежании, частичном и полном приращении плаценты. В случаях предлежания плаценты кровоток в артериях маточного бассейна ламинарный. Наблюдается незначительное расширение сосудистой сети в области нижнего полюса матки, венозный сброс происходит на 5-6 секунде, ангиографическая картина сосудистого русла схожа с картиной матки вне беременности, за исключением калибра маточных артерий и превалирующего контрастирования плаценты в сравнении с миометрием.

Рисунок 1-А, Б. При частичном приращении визуализированы небольшие участки накопления контрастного вещества, афференты лакун расширены по типу аневризм, течение контраста неоднородное, основной поток направлен к лакунам, венозный сброс не изменен. Рисунок 2- А, Б. Картина полного приращения плаценты - визуализируются один и более участков интенсивного контрастирования с крайне неоднородным течением контраста по приносящим артериям, афференты резко расширены, отсутствие контрастирования мягких тканей дистальнее зоны накопления, наличие коллатерального кровотока из системы ВПА и выраженное контрастирование ипсилатеральной маточной артерии через развитую сеть анастомозов. Венозный сброс из зоны интенсивного контрастирования массивный, ранний на 2-3 секунде по типу микро и макрофистулезных АВМ. Рисунок 3- А, Б, В, Г. В соответствии с полученными данными выделены основные
рентгенангиографические критерии приращения плаценты:
Один (большого размера) или несколько участков интенсивного накопления контрастного вещества- сосудистые лакуны. Раннее контрастирование вен (2-3 секунда), дренирующих образование. Патологический венозный сброс по типу микро и макрофистулезных АВМ. Резкое снижение контрастирования мягких тканей, окружающих лакуны.
Обсуждение. В последние десятилетия во всем мире увеличилось количество КС. В России это число достигает в среднем 18%, в некоторых клиниках 30%. В связи с этим резко возросло количество аномального прикрепления плаценты и хориона в области послеоперационного рубца до 67%. Что породило необходимость разработки точных методик диагностики и эффективного органосохраняющего лечения. Данные сравнительного анализа J. Shih и соавторов (2009 г) выявили, что высокую чувствительность и специфичность в диагностике приращения имеет УЗИ с трехмерной допплерографией, 97% и 92%, соответственно. Благодаря чему, метод определен как «золотой стандарт» в диагностике аномальной плацентации. Общепризнанными достоверными критериями являются: отсутствие гипоэхогенной границы между плацентой и миометрием; истонченный (меньше 1 мм) миометрий в зоне плацентарной площадки; обнаружение сосудистых лакун в области плацентарной площадки с усиленным турбулентным кровотоком [10]. Основным недостатком метода является то, что по УЗИ картине не всегда удается определить тактику лечения ввиду невозможности оценки коллатерального кровотока и масштабов, характера сосудистых аномалий.

Разработанные нами рентгеноангиографические критерии аномалий прикрепления плаценты позволяют дополнить информацию о состоянии сосудистого русла при этих состояниях, и дают возможность более уверенно проводить органосохраняющие операции при подозрении на приращение плаценты при полном предлежании плаценты с рубцом на матке после кесарева сечения.

Выводы:
Проведенный анализ рентгенангиографических критериев приращения и ремоделирования кровотока позволяет оценить не только величину приращения и характер кровотока, но и наличие коллатералей, архитектонику места приращения, которые являются важными признаками диагностики для выбора дальнейшей тактики лечения. При выявлении основных ангиографических критериев полного приращения, возможность проведения органосохраняющей операции крайне низка, поэтому следует с большей осторожностью подходить к моменту выделения плаценты и зачастую прибегнуть к гистерэктомии, не отделяя плаценту. При обнаружении критериев частичного приращения, следует проводить отделение плаценты под контролем гемостаза, при необходимости провести повторную эмболизацию. В случаях невозможности отделения приращенной дольки при выделении основной массы плаценты, имеет смысл прибегнуть к консервативной тактике лечения
с применением малоинвазивных вмешательств в последующем, при наличии кровотока в ней.

Литература.
1. Гаязов Д.Р. Лучевая диагностика и органосохраняющие операции при приращении плаценты / Гаязов Д.Р., Терегулова Л.Е., Терегулов А.Ю., Юсупова А.Ф. // Практическая медицина. – 2017. -№108(7). – С. 22-25.
2. Леваков С.А Опыт эмболизации маточных артерий при артериовенозной мальформации матки / Леваков С.А, Кедрова А.Г, Нечаева О.Е и др. // Клиническая практика. – 2010. - №3. – С. 103-111.
3. Терегулова Л.Е. Случай диагностики и лечения беременности в рубце на матке после кесарева сечения с одновременным развитием нормального плода в полости матки на сроке 17 недель / Терегулова Л.Е., Терегулов А.Ю., Галимова И.Р. и др. // Практическая медицина. – 2017. - №108(7). – С. 173-176.
4. Терегулова Л.Е. Ультразвуковая диагностика рубцовой беременности как основа дифференцированного подхода к органосохраняющему лечению / Терегулова Л.Е., Терегулов А.Ю., Хайрутдинова М.Р. и др. // Практическая медицина. - 2017. -№103(2). – С. 113-118.
5. Clark S.L. Placenta previa/accreta and prior cesarean section / Clark S.L., Koonings P.P., Phelan J.P. // Obstet. Gynecol. – 1985. – Vol. 66(1). - P.:89-92.
6. Giurazza F. Predelivery uterine arteries embolization in patients affected by placental implant anomalies / Giurazza F., Albano G., Valentino L. et al. // La RadiologiaMedica. – 2017. – Vol. 123(1). - P 71–78.
7. Hooker A.B. Long-term complications and reproductive outcome after the management of retained products of conception: a systematic review / Hooker A.B., Aydin H., Brolmann H., Huirne J.A. //FertilSteril. – 2016. - Vol. 105 (1). – P.156–164.
8. Konijeti R. Placenta Percreta and the Urologist / Konijeti R., Rajfer J., Askari A. // Rev. Urol. – 2009. – Vol. 11(3). – P. 173–176.
9. Makhseed M. Retrospective analysis of pathological placental implantation site and penetration / Makhseed M., Tom N., Moussa M. // International Journal of Gynecology & Obstetrics. – 1994. - Vol. 47. – P.127-134.
10. Shih J. C. Role of threedimensional power Doppler in the antenatal diagnosis of placenta accreta: comparison with gray-scale and color Doppler techniques / Shih J. C., Palacios Jaraquemada J. M., Su Y. N. et al. // Ultrasound in obstetrics and gynecology. – 2009. Vol. 2. – P.193-203.

УДК: 616-009.862/547.978.4/615
1Воронков А.В., 1Геращенко А.Д., 2Воронкова М.П.
1Пятигорский медико-фармацевтический институт-филиал ФГБОУ ВО Волгоградский государственный медицинский университет, Пятигорск, Россия (357532, Пятигорск, пр. Калинина 11)
2Федеральное государственное образовательное учреждение высшего образования «Волгоградский государственный медицинский университет» (400131 г. Волгоград, пл. Павших Борцов, д. 1)

Изучение вазодилатирующей и антитромботической функции комбинации соединений (atacl+катехин гидрат) на фоне истощающих физических нагрузок крыс

Резюме. Введение. Чрезмерные физические нагрузки приводят к снижению компенсаторно-приспособительных реакций, срыву адаптационных возможностей организма, что в конечном итоге опосредует развитие эндотелиальной дисфункции. В связи с этим, перспективным является поиск веществ, оказывающих положительное влияние на вазодилатирующий и антитромбогенный потенциал сосудов.

Ключевые слова: физическая нагрузка, энтоделиопротектор, Сулодексид, вазодилатирующая и антитромботическая активность, ATACL+ катехин гидрат

Контактное лицо:

Геращенко Анастасия Дмитриевна
аспирант кафедры фармакологии с курсом клинической фармакологии Пятигорского медикофармацевтического института, (357532, Пятигорск, пр. Калинина 11), тел: +7-928-820-89-54
e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

1Voronkov A.V., 1Gerashchenko A.D., 2Voronkova M.P
1Pyatigorsk Medical and Pharmaceutical Institute-Branch of Volgograd State Medical University, Pyatigorsk, Russia (357532, Pyatigorsk, Kalinin Ave. 11)
2Federal State Educational Institution of Higher Education "Volgograd State Medical University" (400131 Volgograd, Pavshih Bortsov Square, 1)

The study of vasodilating and anti-thrombotic functions of combination of compounds (atacl + catechin hydrate) on the background of depleting rat physical loads

Abstract. Introduction. Excessive physical activity leads to a decrease in compensatory-adaptive reactions, disruption of the adaptive capacity of the organism, which ultimately mediates the development of endothelial dysfunction. In this regard, the search for substances that have a positive effect on the vasodilating and antithrombogenic potential of blood vessels is promising.

Key words: physical activity, endodelioprotector, Sulodexide, vasodilating and antithrombotic activity, ATACL + catechin hydrate.

Contact person:

Gerashchenko Anastasia Dmitrievna
graduate student of the Department of Pharmacology with a course of clinical pharmacology of the Pyatigorsk
Medical and Pharmaceutical Institute, (357532, Pyatigorsk, Kalinin Ave. 11), tel: + 7-928-820-89-54
e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Введение. Эндотелий представляет собой монослой клеток, покрывающих внутреннюю поверхность кровеносных сосудов. Это динамический орган, который служит функциональным и структурным барьером между кровью и
стенкой сосуда и выполняет широкий спектр функций [7]. Эндотелиальные клетки являются основным регулятором сосудистого гомеостаза благодаря их взаимодействию как с циркулирующими клетками, так и с клеточными стенками сосудов, в основном с гладкомышечными клетками. Они модулируют кровоток, контролируют проницаемость для компонентов плазмы и влияют на адгезию и агрегацию тромбоцитов и лейкоцитов[8]. В связи с этим, целостность эндотелия является основополагающим элементом здоровья сосудов. На сегодня известно множество факторов риска такие, как: курение, гипертония, воспаление, старение, гипергликемия, приводящие к развитию эндотелиальной дисфункции (ЭД) [11]. Механизмы ее формирования многочисленны: избыточная продукцию активных форм кислорода и активных форм азота (оксид азота, пероксинитрит, диоксид азота), активация воспалительных и иммунных реакций, а также дисбаланс коагуляции и фибринолиза.
Необходимо отметить, что в работах некоторых авторов доказано, что чрезмерные физические нагрузки приводят к снижению компенсаторно-приспособительных реакций, срыву адаптационных возможностей организма, что в конечном итоге приводит к развитию ЭД [1]. В связи с этим, перспективным является поиск веществ, оказывающих положительное влияние на вазодилатирующий и антитромбогенный потенциал сосудов. При этом предпочтение отводится природным соединениям, которые при сопоставимой с синтетическими веществами активности, обладают менее выраженными побочными действиями.

Цель исследования. Изучение вазодилатирующей и антитромботической функции комбинации соединений (ATACL+катехин гидрат) на фоне истощающих физических нагрузок крыс.
Материалы и методы исследования. Эксперимент проводился на половозрелых крысах-самцах линии Вистар, массой 220-230 гр. Предварительно крысы были рандомизированы по времени плавания в тесте «Принудительное плавание с нагрузкой [10]. В дальнейшем животные были разделены на четыре равные экспериментальные группы (n=10). Первая - интактные крысы (ИК), которые подвергались физическим нагрузкам группами n=3, n=3 и n=4 животных ежедневно. Вторая
- негативный контроль (НК), лишенная фармакологической поддержки, получавшая хлорид натрия в эквимолярном объеме; Третья - получала исследуемую комбинацию веществ (ATACL+катехин гидрат) в дозировке 50 мг/кг+100мг/кг [1].
Четвертая - получала истинный эндотелиопротектор препарат Сулодексид в дозе 30 единиц высвобождения липопротеинлипазы (ЕВЛ) [2,3]. Исследуемую комбинацию и препарат сравнения животные получали на протяжении 10 дней, интрагастрально, за час до воспроизводимой нагрузки. По завершении теста «Принудительного плавания» [10] оценивали вазодилатирующую и антитромботическую активность эндотелия сосудов головного мозга крыс [4].

Результаты обрабатывали методом вариационной статистики. Межгрупповые различия анализировались параметрическими или непараметрическими методами, в зависимости от типа распределения. В качестве параметрического критерия использован критерий Стьюдента, непараметрического - U-критерий Манна-Уитни. Различия считались достоверными при p<0,05. Данные выражали в виде M ± m. Для статистической обработки результатов использовали пакет программ «StatPlus 2009».

Результаты и обсуждения. У крыс интактной группы наблюдалось увеличение скорости мозгового кровотока (Ск) относительно исходного уровня на 39% (p<0,05) (исходная скорость составляла 4,125±0,241см/сек) в ответ на введение ацетилхолина. На фоне введения L-NAME наблюдалось снижение Ск мозгового кровотока, что было ниже на 32,3% (p<0,05) относительно исходной скорости кровотока. При этом, введение крысам L-аргинина не привело к статистически значимым изменениям скорости кровотока относительно исходной, а при введении нитроглицерина скорость была выше 41,8% (p<0,05).

У группы, подверженной физическим нагрузкам и лишенной фармакологической коррекции, наблюдалось падением скорости кровотока, что было ниже, относительно исходного уровня кровотока группы интактных животных на 21,1% (p<0,05)
(исходная скорость кровотока крыс НК составляет 3,255±0,137см/сек). Внутривенное введение анализаторов АЦХ и L-NAME данной группе крыс не оказывало влияния на скорость кровотока по отношению к исходной Ск данной группы животных,
при этом стоит отметить, что введение L-аргинина способствовало повышению Ск на 30,4% (p<0,05), что, по всей видимости, свидетельствует о развитии в данной группе феномена «L-аргининового парадокса». Необходимо отметить, что во всех
группах животных, подверженных истощающим физическим нагрузкам, Ск при введении нитроглицерина (НТГ) была сопоставима, и не имела статистически значимых отличий от аналогичного показателя интактной группы животных (рис.1).

Исходная скорость кровотока у группы крыс, получавших исследуемую комбинацию соединений, составляла 4,124±0,214 см/сек. Применение изучаемой комбинации способствовало восстановлению эндотелий-зависимой вазодилатации у животных, подвергшихся истощающим нагрузкам, что нашло отражение в повышении реакции сосудов в ответ на введение АЦХ данной группе крыс на 30,7% (p<0,05) по отношению к исходной СК животных, получавших изучаемую комбинацию, что было выше на 216,2% (p<0,05) относительно Ск группы НК в ответ на введение данного анализатора. При введении L-NAME данной группе крыс скорость кровотока уменьшилась на 32,3% (p<0,05), а в ответ на введение L-аргинина увеличилась на 19,3% относительно исходной СК животных, которые получали изучаемую комбинацию. У крыс, получавших истинный эндотелиопротектор Сулодексид, изменения Ск в ответ на введение АЦХ (вазодилатация) и L-NAME (вазоконстрикция) составили +25,3% (p<0,05) и -29,6% (p<0,05) соответственно, относительно исходной скорости кровотока данной группы. Введение L-аргинина привело к повышению скорости кровотока всего лишь на 10%,относительно исходной скорости кровотока.

Анализ антитромботической активности эндотелия показал, что ежедневные истощающие физические нагрузки приводят к повышению как степени, так и скорости агрегации тромбоцитов, относительно интактных животных (показатели интактных животных 10,6±1,212 усл. ед и 19,2±1,452 усл. ед, соответственно). После физических нагрузок данные показатели были выше в группе НК, в сравнении с интактными животными в 4,3 раза (p<0,05) и 3 раза (p<0,05), соответственно (рис.2).

Применение исследуемой комбинации способствовало снижению скорости агрегации в 2,2 раза (p<0,05) и степени в 1,9 раз (p<0,05) относительно аналогичных показателей группы негативного контроля. Препарат Сулодексид, аналогично исследуемой комбинации, снижал скорость и степень агрегации в 3 (p<0,05) и 2,2 раза (p<0,05) соответственно, относительно группы крыс НК. Статистически значимых отличий по показателю «степень агрегации» в группе, получавшей Сулодексид, и в группе, получавшей исследуемую комбинацию, установлено не было. Полученные экспериментальные данные позволяют предположить, что наблюдаемая положительная динамика в сосудистом эндотелии, вероятно, связана с установленными антиоксидантными свойствами веществ, входящих в исследуемую комбинацию [5,6,9].

Выводы.
1. Истощающие физические нагрузки приводят к нарушению не только вазодилатирующего, но и антитромботического потенциала сосудистого русла.
2. Применение исследуемой комбинации и препарата сравнения Сулодексид оказало позитивное влияние на сосудистый эндотелий, степень и скорость агрегации.
3. Изучаемая комбинация проявляет эндотелиопротекторные свойства, и эффект от применения сопоставим с истинным эндотелиопротектором Сулодексидом.

Конфликт интересов / Conflict of interests Авторы заявили об отсутствии конфликта интересов. The authors declare no conflict of interests.

Литература
1. Воронков А.В. Изучение влияния субстанции ATACL на физическое и психическое состояние животных в условиях длительных истощающих нагрузок / Воронков А.В., Абаев В.Т., Оганесян Э.Т., Поздняков Д.И. // Современные проблемы науки и образования.-2015.-№ 3.-С. 628.
2. Воронков А.В. Развитие эндотелиальной дисфункции, возникающей при физическом и психоэмоциональном перенапряжении / Воронков А.В., Муравьева Н.А. // Лечебная физкультура и спортивная медицина.-2013.-№ 10.-С.32-39.
3. Bоронков А.В. Нарингин и апигенин улучшают вазодилатирующую функцию эндотелия сосудов головного мозга экспериментальных животных на фоне его фокальной ишемии/ Bоронков А.В., Поздняков Д.И., Мамлеев А.В. // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета.-2016.-№. 2 (58). -С.111-114.
4. Габбасов, З.А. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов /. Габбасов З.А., Попов Е. Г., Гаврилов И. Ю., Позин Е. Я., Маркосян Р. А. // Лабораторное дело.-1989.-№ 10.-С. 15-18.
5. Машенцева А.А. Экспериментальное и теоретическое исследование взаимосвязи «структура-активность» производных коричной кислоты // Journal of Siberian Federal University. Chemistry.-2010.-№3.-С. 183-192.
6. Тараховский Ю.С. Флавоноиды: биохимия, биофизика, медицина / Тараховский Ю.С., Ким Ю.А., Абдраимов Б.С., Музафаров Е.Н. // Synchrobook.-2013.-310 с.
7. Bermejo-Martin J. Shared Features of Endothelial Dysfunction between Sepsis and Its Preceding Risk Factors (Aging and Chronic Disease)/ BermejoMartin J., Jesús F., Martín-Fernandez M., López-Mestanza C., Duque P., Almansa R. // Journal of clinical medicine.-2018.-v. 7(11).-Р.400.
8. Daiber A. Targeting vascular (endothelial) dysfunction / Daiber A., Steven S., Weber A., Shuvaev V., Muzykantov V., Laher I., Li H., Lamas S., Münzel T.// Br J Pharmacol.-2016.-v.174(12).-Р.1591-1619.
9. Galati G. Prooxidant activity and cellular effects of the phenoxyl radicals of dietary flavonoids and other polyphenolics / Galati G., Sabzevari O., Wilson J.X., O'Brien P.J. // Toxicology.-2002.-v.177.-Р.91-104.
10. Porsolt R.D. Behavioral despairin rats: a new model sensitive to antidepressant treatment / Porsolt R.D., Anton G., Blavet N., Deniel M, Jalfre M. // Europ.J. Pharmacol.-1978.-v. 47.-Р.379-391.
11. Su J.B. Vascular endothelial dysfunction and pharmacological treatment // World J Cardiol.-2015.-v.7(11).-Р.719-741.

Asthma Is Associated With Subsequent Development of Inflammatory Bowel Disease: A Populationbased. Case–Control Study

BACKGROUND & AIMS: Asthma and the inflammatory bowel diseases (IBD) each arise through complex interactions between genetic and environmental factors, and share many environmental risk factors. We examined the association between asthma and Crohn’s disease or ulcerative colitis.

METHODS: We performed a population-based case– control study using health administrative data from the province of Alberta, Canada. The odds of a diagnosis of asthma preceding the diagnosis of either Crohn’s disease (N [ 3087) or ulcerative colitis (N [ 2377) were compared with the odds of diagnosis of asthma among persons without IBD (N [ 402,800) using logistic regression. Effect measure modification by age at diagnosis of IBD (16 years or less, 17–40 years, or older than 40 years) was tested using a likelihood ratio test.

RESULTS: diagnosis of asthma was associated with increased odds of incident Crohn’s disease (adjusted odds ratio [OR], 1.45; 95% confidence interval [CI], 1.31–1.60). No effect measure modification was observed for age at diagnosis for Crohn’s disease (P [ .42). However, we observed effect measure modification by age at diagnosis for ulcerative colitis (P[.0103), with an adjusted OR of 1.49 (95% CI, 1.08–2.07) among individuals diagnosed at an age of 16 years or less (OR) and an adjusted OR of 1.57 (95% CI, 1.31–1.89) among individuals diagnosed at an age older than 40 years. However, there was no association between asthma and ulcerative colitis among individuals diagnosed between ages 17 and 40 (adjusted OR, 1.05; 95% CI, 0.86–1.26).

CONCLUSIONS: In a population-based case–control study, we associated asthma with Crohn’s disease, and with early and late-onset ulcerative colitis.

Key words: Asthma; Effect Measure Modification; Age at Diagnosis; Crohn’s Disease; Ulcerative Colitis.

M. Ellen Kuenzig, Cheryl Barnabe, Cynthia H. Seow, Bertus Eksteen, Maria E. Negron, Ali Rezaie, Remo Panaccione, Eric I. Benchimol, Mohsen Sadatsafavi, J. Antonio Aviña-Zubieta, Gilaad G. Kaplan
Clinical Gastroenterology and Hepatology. - 2017;15:1405–1412

Астма, связанная с последующим развитием воспалительного заболевания кишечника: популяционное исследование, случай-контроль

Актуальность. Цель исследования. Астма и воспалительные заболевания кишечника (IBD) возникают через сложные взаимодействия между наследственными факторами и факторами внешней среды, а также зависят от экологии. Мы исследовали связь между астмой, болезнью Крона (БК) и неспецифическим язвенным колитом (НЯК).

Методы. Было проведено популяционное исследование, случай-контроль, анализируя медицинскую документацию из провинции Альберта, Канада. Случаи астмы, предшествующие либо болезни Крона (N [3087), или неспецифическому язвенному колиту (N [2377), сравнивали со случаями астмы среди людей без IBD (N [402,800), используя метод логистического регресса. Связь возраста с диагнозом IBD (менее 16 лет, 17–40 лет, и старше 40) проверяли, используя тест отношения шансов.

Результаты. Наличие астмы было связано с болезнью Крона (отношение шансов [OR], 1.45; 95%-й доверительный интервал [CI], 1.31–1.60). При этом никакого влияния возраста наблюдалось (P [ .42). Однако мы обнаружили влияние возраста при язвенном колите (P[.0103), с отношением шансов OR of 1.49 (95% CI, 1.08–2.07) среди лиц в возрасте 16 лет и меньше (OR) и OR of 1.57 (95% CI, 1.31–1.89) среди лиц старше 40 лет. Тем не менее, не было связи между появлением астмы и НЯК у лиц в возрасте от 17 до 40 лет (OR, 1.05; 95% CI, 0.86–1.26).

Заключение. В популяционном исследовании, случайконтроль мы выявили связь между наличием астмы и болезнью Крона. При НЯК наличие астмы коррелировало с ранним и, более пожилом возрастом.
Key words: астма, возраст, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит

Перевод: зав. кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, д.м.н., проф. Сайфутдинова Р.Г.

УДК 616.831-005.1-089

1СЕХВЕЙЛ САЛАХ М.М., 1ГОНЧАРОВА З.А.

1Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Ростовский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России), 344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29

Хирургическое лечение злокачественного ишемического инсульта

Резюме. Актуальность проблемы. Злокачественный ишемический инсульт является самой тяжелой формой ишемического инсульта, характеризуется быстрым темпом нарастания полушарного отека головного мозга и развитием дислокационного синдрома, в частности, височно-тенториального вклинения. При отсутствии хирургического лечения до 80% пациентов умирают в течение 2-3 суток с момента развития заболевания. Единственным эффективным способом лечения злокачественного инфаркта головного мозга является декомпрессивная гемикраниэктомия. Тем не менее, летальность в послеоперационном периоде сохраняется высокой.

Ключевые слова: злокачественный ишемический инсульт, декомпрессивная гемикраниэктомия, дислокационный синдром, средняя мозговая артерия.

Контактное лицо:

Сехвейл Салах М.М.
кандидат медицинских наук, ассистент кафедры нервных болезней и нейрохирургии,
344022, г. Ростов-на-Дону, ул. Красноармейская 141/128, кв. 13. тел.
Мобильный телефон: +79094334775, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

1SEHWEIL SALAH M.M., 1GONCHAROVA Z.A.

1Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Rostov State Medical University" of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation (FSBEI HE RostSMU MOH Russia), 344022, Rostov-on-Don, Nachitsevanskij str., 29

Surgical treatment of malignant cerebral infarction

Summary. Malignant cerebral infarction is the most severe cerebral stroke form characterized by rapidly developing hemispheric cerebral edema and dislocation syndrome, in particular, temporal transtentorial herniation. If no surgical assistance is provided, up to 80% of patients die within 2-3 days since the onset of the condition. Decompressive hemicraniectomy is the only efficient treatment method for malignant cerebral infarction. However, postoperative mortality rate remains high.

Key words: malignant cerebral infarction, decompressive hemicraniectomy, dislocation syndrome, medial cerebral artery.

Сontact person:

Sehweil Salah M.M.
candidate of medical Sciences, assistant of the Department of nervous diseases and neurosurgery,
344022, Rostov-on-don, Krasnoarmeyskaya str.141/128, apartment 13.
Mobile phone: +79094334775, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Актуальность. Частота ишемического инсульта (ИИ) в Российской федерации остается высокой и составляет 350 случаев на 100000 населения в год [1]. Особое место занимает массивный ишемический инсульт (МИИ), встречающийся в 10% случаев ИИ [4,9]. МИИ представляет собой обширную зону ишемии головного мозга, возникающую в 50% и более территории бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии (СМА) и являющуюся самой тяжелой формой ИИ [5,13]. Массивный ишемический
инсульт протекает в двух вариантах. Доброкачественный тип течения – более благоприятный, при котором, несмотря на обширный инфаркт головного мозга в территории кровоснабжения средней мозговой артерии, массивный полушарный
отек и дислокационный синдром не развиваются. Злокачественный вариант типа течения МИИ имеет неблагоприятный прогноз и характеризуется быстрым развитием агрессивного полушарного отека головного мозга, следствием которого является возникновение дислокационного синдрома, сопровождающегося расстройством витальных функций [5]. Среди МИИ злокачественный тип течения занимает 58% [5,9]. Летальность при МИИ крайне высокая и составляет до 80% пациентов [2,3].
Злокачественный ИИ развивается в результате окклюзии проксимального отдела СМА, вызывающей инфаркт головного мозга на площади более 50% зоны ее кровоснабжения с возможным включением передней мозговой и задней мозговой артерий. Клиническая картина злокачественного ИИ характеризуется развитием грубой очаговой неврологической симптоматики и присоединением по мере нарастания полушарного отека головного мозга общемозгового синдрома, дислокационного синдрома, расстройства витальных функций. Диагностика злокачественного ИИ включает наличие гиподенсивной зоны, которая охватывает 50 и более процентов зоны кровоснабжения СМА, отсутствие дифференцировки субарахноидальных щелей
на стороне ишемии, серого и белого вещества, нечеткость границ лентикулярного ядра, утрату ребристого вида коры островка, повышение плотности пораженной артерии в результате ее тромбоза (синдром гиперденсивной артерии) [10,12].

Лечение злокачественного ишемического инсульта. Консервативное лечение направлено на улучшение перфузии головного мозга и снижение внутричерепного давления, однако, на сегодняшний день, оно, как правило малоэффективно, процент летальности крайне высок. Единственным эффективным способом лечения злокачественного ИИ является декомпрессивная гемикраниэктомия. Операция направлена на устранение компремирующего влияния полушарного отека головного мозга и предупреждение височно-тенториального вклинения. Несмотря на выполнение адекватной декомпрессивной гемикраниэктомии, в большинстве литературных источников приводятся данные о высокой частоте летального исхода у пациентов со
злокачественным ишемическим инсультом. Так, авторы [6] приводят анализ медицинской документации 10 пациентов с МИИ, у 8 из которых имел место злокачественный тип течения. При этом, 9 пациентов погибли в течение недели, в том числе 5 - от прогрессирующего дислокационного синдрома. По данным других авторов [7,11,15] после декомпрессивной гемикраниэктомии летальность от злокачественного ИИ снижается с 80% до 30%, а также улучшается функциональный исход]. В.В. Крылов и соавт. (2016) [5], анализируя опыт декомпрессивной гемикраниэктомии у 34 пациентов, приводят 47% летальности. Снизить уровень летальности можно при своевременной, ранней декомпрессивной гемикраниэктомии (в течение первых 24 часов после развития инсульта) [8]. Согласно клиническим рекомендациям ассоциации нейрохирургов по диагностике и лечению злокачественных форм ишемического инсульта в бассейне средней мозговой артерии (2015г.) [4], декомпрессивная
гемикраниэктомия показана при: 1. Уровне бодрствования по шкале ком Глазго 9 баллов и более. 2. Латеральном смещении свыше 2 мм в течение первых суток с момента развития инсульта или более 7 мм в течении первых двух суток с момента развития инсульта. 3. Молодом возрасте пациента (<60 лет). 4. Изолированной ишемии бассейна СМА. 5. Отсутствии тяжелой соматической патологии. 6. Отсутствии геморрагической трансформации.

Хирургическое вмешательство включает выполнение широкой резекции в лобно-височно-теменной области диаметром не менее 12 см, вскрытие и свободную пластику твердой мозговой оболочки с последующей ее пластикой [4]. Кроме того, с целью снижения уровня летальности в послеоперационном периоде, после выполнения декомпрессивной гемикраниэктомии целесообразно выполнение ункопарагиппокампэктомии или удаление височной доли на стороне инфаркта, что позволяет снизить уровень летальности до 15% [8]. Для данной категории пациентов (злокачественный ИИ) характерен крайне тяжелый послеоперационный период с длительным нахождением в стационаре: от 36 суток при благоприятном исходе до 65 суток при
фульминантном типе течения [5]. С целью иллюстрации приводим анализ клинического случая из нашей практики пациента со злокачественным ишемическим инсультом с тяжелым послеоперационным течением. Пациент Ж., 62 лет, был доставлен в стационар клиники Ростовского государственного медицинского университета бригадой скорой медицинской помощи. За 90 минут до госпитализации остро возникла слабость в правых конечностях и нарушение речи. Пациент поступил в тяжелом состоянии, дыхание самостоятельное, ЧДД 16 в минуту, АД 130/80 мм рт.ст. В неврологическом статусе: сознание ясное, по шкале ком Глазго 15 баллов, шкала инсульта - NIHSS 24 балла, голова повернута влево, парез взора вправо, грубая тотальная афазия, девиация языка вправо, центральный парез мимической мускулатуры справа по центральному типу (4 балла по шкале Хауса-Бракмана), правосторонний гемипарез до плегии, положительный симптом Бабинского справа, правосторонняя гемигипестезия. При мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) головного мозга через 90 минут от начала заболевания (симптом гиперденсивной левой средней мозговой артерии, признаки нарушения мозгового кровообращения
в правой средней мозговой артерии) (рис.1а). На момент поступления в дооперационном периоде в общем анализе крови: - гемоглобин 133г/л (110–161г/л), эритроциты 4,24x10¹²/л (3,7 – 5,0 x10¹²/л). В соответствии с первичной клинико-рентгенологической картиной установлен диагноз “Массивный ишемический инсульт”, начата интенсивная терапия в условиях реанимации. При повторном выполнении МСКТ головного мозга через сутки выявлены признаки территориального ишемического инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии, отек головного мозга, умеренные проявления аксиальной дислокации (рис.1в). Было принято решение продолжить консервативную терапию с повторным выполнением МСКТ головного мозга. МСКТ выполняли через 4 часа, в связи с отрицательной клинической картиной (ухудшение уровня сознания до умеренного оглушения, появление признаков дыхательной недостаточности). МСКТ головного мозга динамики не выявила, однако, в связи с появлением общемозгового и дислокационного синдромов, было принято решение о выполнении декомпрессивной гемикраниэктомии в экстренном порядке. Послеоперационный период у пациента протекал крайне тяжело.
По данным МСКТ головного мозга впослеоперационном периоде (на первые сутки после операции) наблюдались прогрессирующие отек и набухание головного мозга, пролабирование вещества головного мозга через трепанационный дефект на 2 см (рис. 1в).

В раннем послеоперационном периоде уровень сознания - умеренное оглушение, дыхание через эндотрахеальную трубку (искусственная вентиляция легких). На третьи сутки после операции установлена трахеостомическая трубка, у пациента наблюдалось неуклонно прогрессирующая анемия, падение уровня гемоглобина до 76,5 г/л, эритроцитов - до 2,44х10¹², несмотря на отсутствие признаков кровотечения и объем кровопотери во время операции до 450 мл. Прогрессирующая
анемия в послеоперационном периоде, по-видимому, обусловлена токсическими продуктами массивного ишемического инсульта.

В дальнейшем присоединились гнойный полибактериальный трахеобронхит, нижнедолевая пневмония слева, двусторонний гидроторакс, грибковый сепсис, тромбоз мышечных ветвей задней большеберцовой артерии справа, пролежни на крестце. На 4 сутки после операции развились повторные вторично-генерализованные эпилептические припадки (джексоновские приступы в правых конечностях с последующей генерализацией). На 17 сутки - фибрилляция сердца по типу пароксизмальной
тахисистолической формы, фибрилляция предсердий, нестабильность гемодинамики, невозможность спонтанного дыхания. Кроме того, отмечалось колебание уровня сознания от умеренного оглушения до сопора. Пациент был переведен в палату профильного отделения из реанимации лишь на 34-е сутки после операции, после стабилизации дыхания и гемодинамики. Выписан из стационара - на 42-е сутки после операции, с выраженным правосторонним гемипарезом (до плегии
в руке), грубой моторной афазией, частичным восстановлением сенсорной афазии.

Заключение и выводы. Декомпрессивная гемикраниэктомия - эффективный способ лечения злокачественного ишемического инсульта, позволяющий избежать фатальных последствий отека и вклинения головного мозга. Послеоперационный период у пациентов данной категории протекает длительно, тяжело, с осложнениями.

Литература
1. Буров С.А. Возможности декомпрессивной краниотомии в лечении злокачественных форм массивного ишемического инсульта / Буров С.А., Никитин А.С. // Нейрохирургия. – 2011. – № 3. – С. 82–87.
2. Гусев Е.И. Ишемия головного мозга: монография / Гусев Е.И., Скворцова В.И. – М.: Медицина, 2001. – С. 12–13, 105–112.
3. Дашьян В.Г. Декомпрессивная краниотомия в лечении инфарктов больших полушарий головного мозга / Дашьян В.Г., Талыпов А.Е. // Нейрохирургия. – 2011. – №4. – С. 8–15.
4. Декомпрессивная гемикраниэктомия в лечении острой церебральной ишемии, осложненной дислокационным синдромом / Полищук Н.Е., Корюненко Г.В., Каминский А.А. и др. // Украинский нейрохирургический журнал. – 2003. – № 1. – С. 44–47.
5. Диагностика и лечение злокачественных форм ишемического инсульта в бассейне средней мозговой артерии: клинические рекомендации / Крылов В.В., Древаль О.Н., Джинджихадзе Р.С. и др. – М., 2015.
6. Мониторинг внутричерепного давления у больных с массивным ишемическим инсультом / Никитин А.С., Петриков С.С., Буров С.А. и др. // Анестезия у взрослых. – 2015. – №3. –С. 39–43.
7. Хирургия массивного ишемического инсульта / Крылов В.В., Никитин А.С., Дашьян В.Г. и др. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. – 136 с.
8. Cho D. Ultra-early decompressive carniectomy for malignant middle cerebral artery infarction / Cho D., Chen T., Lee H. // Surg. Neurol. – 2003. – v. 60. – P. 227–232.
9. Decompressive carniectomy in acute stroke – the different perspective / Gauttschi O.P., Cadosch D., Stienen M.N. et al. // Anasthesiol Intensivemd Notfallmed Schmerzther. – 2012. – v. 47(1). – P. 8–13.
10. Decompressive hemicraniectomy for malignant middle cerebral artery infarction including pateints with additional involvement of the anterior and/or posterior cerebral artery territory – outcome analysis and definition of prognostic factors / Kurten S., Munoz C., Beseoglu K. et al. // Acta Neurochir. – 2018. – v. 160. – P. 83–89.
11. Leys D. Prevalence and significance of hyperdense middle cerebral artery in acute stroke / Leys D. // Stoke. – 1992. – v. 23(3). – P. 317–324.
12. Mayer S.A. Hemicraniectomy. A second Chance on life for patients with space-occupying MCA infarction / Mayer S.A. // Stroke. – 2007. – v. 38. – P. 2410–2412.
13. Prognosis of pateints after hemicraniectomy in malignant middle cerebral artery infarction / Walz B., Zimmemrmann C., Bottger S. et al. // J. Neurol. – 2002. – v. 249. – P. 1183–1190.
14. Riedel C. Assessment of thrombus in acute middle cerebral artery occlusion using thin-slice nonenhanced computed tomography reconstructions / Riedel C. // Stroke. – 2010. – v. 41(8). – P. 1659–1664.
15. Tsuruno T. Internal decompression with hippocamectomy for massive cerebral infarction / Tsuruno T. // No ShinkeiGeka. – 1993. – v. 21. – P. 823– 827.

ДК6: 16.274-008.64-02:616-056.257-036.12-071-08

1ШКЛЯЕВ А.Е., 1СЕМЕНОВЫХ Е.А., 2ДЕНИСОВА Н.Ю.

1Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ижевская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, адрес: Россия, Удмуртская Республика, 426033. г. Ижевск, ул. Коммунаров 281.

2Бюджетное учреждение здравоохранения Удмуртской Республики "Первая Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Удмуртской Республики", адрес: Россия, Удмуртская Республика, 426039, г. Ижевск, ул. Воткинское шоссе 57.

Возможности лечения декомпенсации хронической дыхательной недостаточности на фоне морбидного ожирения (клиническое наблюдение)

Резюме. В статье представлено клиническое наблюдение одного из опасных осложнений морбидного ожирения – синдрома Пиквика, представляющего собой сочетание ожирения и альвеолярной гиповентиляции во время бодрствования. Позднее обращение пациентки за медицинской помощью обусловило выраженность симптомов декомпенсации хронической дыхательной недостаточности и тяжесть состояния. Вследствие прогрессирующей церебральной и дыхательной недостаточности возникла необходимость искусственной вентиляции лёгких. Адекватная и своевременно начатая интенсивная терапия позволила добиться благоприятного исхода. Для достижения долгосрочных результатов пациентке необходимо достичь уменьшения массы тела.

Ключевые слова: ожирение, Пиквикский синдром, синдром ожирения-гиповентиляции, хроническая дыхательная недостаточность.

Контактное лицо:

Шкляев Алексей Евгеньевич
профессор кафедры факультетской терапии с курсами эндокринологии и гематологии, доктор медицинских
наук, профессор, ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» Министерства
здравоохранения Российской Федерации, адрес: Россия, Удмуртская Республика,
426033. г. Ижевск, ул. Коммунаров 281; Тел. 68-52-24, E-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

1SKLAYEV A.E., 1SEMENOVYKH E.A., 2DENISOVA N.Yu.

1Federal state budget educational institution of the higher education “Izhevsk state medical academy“ Ministry of Health of the Russian Federation, Address: Russia, Udmurt republic, Ishevsk, Kommunarov Street, 281, 426033.
2 Budgetary Institution of Health “First Republican Clinical Hospital“ Ministry of Health of the Udmurt republic, Address: Russia, Udmurt republic, Ishevsk, Votkinskoye Highway Street, 57, 426039.

Possibilities of treatment of the decompensation of chronic respiratory insufficiency against the background of morbid obesity (clinical case)

Abstract. Clinical case of dangerous complications of morbid obesity – a Pickwickian syndrome representing a combination of obesity and alveolar hypoventilation is presented in article. The late request of the patient for medical care has caused expressiveness of symptoms of a decompensation of chronic respiratory failure. Because of the progressing cerebral and respiratory failure there was a need of artificial ventilation of lungs. The adequate and in due time begun intensive therapy has allowed to achieve a favorable outcome. For achievement of long-term results the patient needs to reach reduction of body weight.

Key words: obesity, Pickwickian syndrome, obesityhypoventilation syndrome, chronic respiratory failure.

Contact person:

Shklyaev Alexey Evgenievich
Ph.D., Associate Professor, Department of Faculty Therapy, Medical University "Izhevsk State Medical Academy"
Ministry of Health, 426034, Izhevsk, Communars str., 281, tel. 68-52-24, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Ожирение является большой проблемой в современном мире. Социальную значимость этого заболевания определяет высокий риск инвалидизации трудоспособного населения и сокращение продолжительности жизни. Одним из опасных состояний, осложняющим ожирение, является синдром ожирения-гиповентиляции, называемый также Пиквикским синдромом [5]. Он представляет собой сочетание ожирения (индекс массы тела более 30 кг/м2) и альвеолярной гиповентиляции во время бодрствования (парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови более 45 мм рт.ст.) [1]. По данным литературы, около 10% пациентов с ожирением страдают синдромом Пиквика, однако, точная распространённость неизвестна [6]. Декомпенсация хронической дыхательной недостаточности при этом состоянии несёт большую опасность и может потребовать интенсивной терапии, в том числе искусственной вентиляции лёгких. В качестве примера приводим собственное клиническое наблюдение. Пациентка К., 63 года, обратилась в клинику 11.05.2018 г. с жалобами на общую слабость, сонливость, одышку смешанного характера и неритмичное сердцебиение при ходьбе по ровной поверхности через 5-10 метров,
периодическое повышение артериального давления (АД) до 200/100 мм рт.ст., сопровождающееся головной болью. По ночам пациентка испытывает приступы удушья, от которых просыпается. Спать вынуждена полусидя. Боли в области сердца не отмечает. Из анамнеза известно, что с детства имеет избыточную массу тела. Больной себя считает с 1983 года, когда стало беспокоить периодическое повышение АД, максимально до 240/120 мм рт.ст. С 2001 года страдает хронической обструктивной болезнью лёгких. Настоящее ухудшение состояния наступило в марте 2018 года, когда стала нарастать одышка, дневная сонливость, появились отёки ног. За неделю до поступления в клинику симптоматика достигла описанного выше уровня. Планово госпитализирована в кардиологическое отделение 15.05.2018 г. Объективно при поступлении: состояние средней степени тяжести, сознание ясное, но постоянно засыпает в ходе беседы, положение ортопноэ, акроцианоз и выраженный цианоз воротниковой зоны. В области средней трети правой голени очаг гиперемии кожных покровов, болезненный при пальпации. Отёки нижних конечностей до паховой складки, передней брюшной стенки. Индекс массы тела
51 кг/м2. Объективные признаки одышки, частота дыхательных движений (ЧДД) 30 в минуту. Перкуторный звук над нижними отделами легких притуплен. Аускультативно дыхание жёсткое, ослаблено в нижних отделах лёгких, хрипов нет. Левая граница относительной тупости сердца смещена влево на 4 см. Тоны сердца ритмичные, приглушены, над лёгочной артерией выслушивается акцент второго тона. Частота сердечных сокращений 103 в минуту. АД 160/100 мм рт.ст. Живот
увеличен в объёме за счёт асцита и подкожной жировой клетчатки, печень не пальпируется.

Данные лабораторных и инструментальных исследований (в скобках представлены нормы, принятые в нашей клинике). При поступлении: лейкоциты – 5,5х109/л (4-9х109/л), эритроциты – 5,5х1012/л (4,5-5,0х1012/л), гемоглобин – 142г/л (120-140 г/л), тромбоциты – 210х109/л (180-400х109/л), скорость оседания эритроцитов – 2 мм/ч (5- 15 мм/ч), АСТ – 29,0 Ед/л (0-40 Ед/л), АЛТ – 16,0 Ед/л (0-40 Ед/л), общий белок – 65,0 г/л (65-85 г/л), альбумины – 35,0 г/л (35-51 г/л), глюкоза – 5,6 ммоль/л (3,8-6,4 ммоль/л), холестерин – 3,2 ммоль/л (3,0- 5,7 ммоль/л), ЛПНП – 1,4 ммоль/л (1,29-4,44 ммоль/л), ЛПВП – 0,84 ммоль/л (0,9-1,9 ммоль/л), триглицериды – 1,54 ммоль/л (0,7-1,9 ммоль/л), хлориды – 99,0 ммоль/л (95-108 ммоль/л), натрий – 143,0 ммоль/л (123- 152 ммоль/л), калий – 4,3 ммоль/л (3,5-6,1 ммоль/л), мочевина – 4,7ммоль/л (0,9-8,3 ммоль/л), креатинин – 91,0 мкмоль/л (53- 120 мкмоль/л), билирубин общ. – 14,0 мкмоль/л (0-17,7 мкмоль/л), протромбиновое время – 14,9 сек. (12-17 сек.), ПТИ – 90% (80- 105%), фибриноген – 2,7 г/л (2-4 г/л), D-димеры – 2,34 мг/л (0-0,44 мг/л), СРБ – 12,7 мг/л (0-5 мг/л). Анализ мочи: желтая, прозрачная, относительная плотность – 1015 г/л (1010-1025 г/л), белок – 0 г/л (0-0,3 г/л), лейкоциты – 1-2 в поле зрения (0-5 в поле зрения), pH – 8,0 (5,0-7,0).
Клинические признаки сердечной недостаточности обусловили необходимость эхокардиографического исследования (16.05.2018), по результатам которого выявлена дилатация всех камер сердца и лёгочной артерии (диаметр фиброзного кольца лёгочной артерии – 34мм) (норма – 18-25 мм), недостаточность митрального клапана 1 степени, недостаточность трикуспидального клапана 2 степени, недостаточность клапана лёгочной артерии 2 степени, эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, признаки высокой легочной гипертензии (СДЛА = 75 мм рт.ст.), атеросклероз аорты, диастолическая дисфункция левого желудочка по 1 типу. Систолическая функция левого желудочка удовлетворительная (фракция выброса 63%).

Электрокардиография от 16.05.2018 – неспецифические изменения миокарда передне-перегородочно-верхушечной области, гипертрофия левого желудочка (Рисунок 1).

Рентгенография органов грудной клетки в прямой и правой боковой проекции (16.05.2018): ателектаз средней доли правого лёгкого, венозный застой 1-2 степени, гиповентиляция базальных отделов лёгких, кардиомегалия, аортосклероз, дегенеративно-дистрофические изменения грудного отдела позвоночника. Нарастающая дыхательная недостаточность позволила заподозрить тромбоэмболию ветвей лёгочной артерии, для исключения которой пациентка направлена на компьютерную томографию (КТ) органов грудной клетки (17.05.2018). В ходе проведения исследования найдены признаки выраженной лёгочной гипертензии, выявлена элевация правого купола диафрагмы и частичный компрессионный ателектаз нижней и средней доли правого легкого (рисунок 2).

В рамках поиска возможного источника тромбоэмболии проведено УЗИ вен нижних конечностей 17.05.2018: данных в пользу тромбоза больших подкожных вен на момент исследования не выявлено. Ультразвуковая картина не позволила исключить тромбоз глубоких вен нижних конечностей, так как осмотр глубоких вен невозможен из-за выраженного развития подкожно-жировой клетчатки (ПЖК). В кардиологическом отделении пациентка получала: внутривенно капельно нитроглицерин 3 мг + 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия 1 раз в сутки; внутривенно струйно фуросемид 20 мг 1 раз в сутки и гепарин 5 тысяч единиц 2 раза в сутки; внутрь сложный мочегонный порошок 1/3 порошка 2 раза в день (состав: ацетазоламид 250 мг, фуросемид 40 мг, гидрохлоротиазид 50 мг, спиронолактон 25 мг, аминофиллин 150 мг, дипиридамол 25мг, калия аспарагинат 175 мг и магния аспарагинат 175 мг), бисопролол 2,5 мг 2 раза в день, ивабрадин 3,75 мг 2 раза в день, периндоприл 2,5 мг 1 раз в сутки, ацетилсалициловую кислоту 100 мг 1 раз в сутки. Отсутствие ответа на проводимую терапию и нарастание симптомов дыхательной недостаточности (SpO 2 на воздухе 82%) вынудило перевести пациентку в отделение реанимации и интенсивной терапии. При переводе: состояние тяжелое, с отрицательной динамикой в виде прогрессирующей дыхательной недостаточности, церебральной недостаточности на фоне декомпенсации хронической сердечной недостаточности. Сознание – сопор, продуктивный контакт затруднён, инструкции не выполняет, реагирует на физические раздражители открыванием глаз. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, выраженный акроцианоз, выраженные отеки нижних конечностей, передней брюшной стенки.

Дыхание спонтанное, ЧДД 22-28 в минуту. SpO 2 91% на фоне подачи увлажнённого кислорода. Дыхание жёсткое, ослаблено в нижних отделах с обеих сторон. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 86 в
минуту. АД 160/90 мм рт.ст. Живот мягкий, увеличен в объёме, перистальтика вялая, выслушивается. Темп диуреза достаточный. Ввиду развития неврологической симптоматики (церебральная недостаточность) консультирована неврологом: данных за острое нарушение мозгового кровообращения нет, гипоксическая энцефалопатия на фоне декомпенсации основного заболевания с развитием общемозгового синдрома. Через 8 часов после доставки в отделение реанимации и интенсивной терапии, учитывая прогрессирующую церебральную и дыхательную недостаточность (сознание сопор-кома I, ЧДД 28 в минуту, аускультативно – дыхание ослаблено во всех отделах), принято решение об интубации и переводе на искусственную вентиляцию лёгких.
По данным анализа венозной крови: pH – 7,16 (7,26-7,36), pCO 2 – 102,5 мм рт.ст. (46-58 мм рт.ст.), pO 2 – 31,3 мм рт.ст. (37-42 мм рт.ст.), SO 2 46,5% (70-76%).
После стабилизации состояния пациентка консультирована хирургом по поводу очаговой гиперемии в средней трети правой голени: эритематозная форма рожистого воспаления. С целью уточнения наличия тромбоза глубоких вен нижних конечностей проведена консультация ангиохирурга. На 6 день от начала искусственной вентиляции лёгких пациентка экстубирована. Объективно: состояние тяжёлое, акроцианоз и цианоз воротниковой зоны. Отёков нет. Дыхание самостоятельное, проводится
во все отделы, ослаблено в нижнебоковых отделах, хрипов нет. ЧДД 24 в минуту,SpO 2 83% на воздухе, 96% при ингаляции увлажненного кислорода. Тоны сердца ритмичные, акцент 2 тона над лёгочной артерией. ЧСС 90 в минуту. АД 150/70
мм рт.ст. Живот увеличен в объёме за счёт ПЖК. На 7 день пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии динамика положительная: состояние средней степени тяжести, сохраняется некоторый цианоз губ. Дыхание спонтанное. ЧДД 18-
22 в минуту. SpO 2 85% на воздухе, 98% при ингаляции увлажненного кислорода. Аускультативно дыхание везикулярное, ослаблено в заднебазальных отделах. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС 90 в минуту. АД 140/80 мм рт.ст. Суточный диурез в течение недели от 3,6 до 6,8 литров. В связи с отсутствием необходимости дальнейшей интенсивной терапии, переведена в кардиологическое отделение. В реанимационном отделении пациентка получала: внутривенно капельно нитроглицерин 3 мг +
100 мл 0,9% раствора хлорида натрия 1 раз в сутки; внутривенно струйно фуросемид 20 мг 1 раз в сутки, гепарин 20 тысяч единиц в сутки со скоростью 1 тысяча единиц в час, ципрофлоксацин 200 мг 2 раза в день; подкожно эноксапарин 4 тысячи единиц 2 раза в день; внутрь бисопролол 2,5 мг 2 раза в день, сложный мочегонный порошок 1/3 порошка 2 раза в день, периндоприл 2,5 мг 1 раз в сутки.

С целью обезболивания и седации при интубации трахеи, а также синхронизации дыхания с аппаратом ИВЛ внутривенно струйно вводились раствор морфина 10 мг 1 раз в сутки трижды и промедола 20 мг однократно. Результаты контрольной эхокардиографии 24.05.2018 года: дилатация всех камер сердца и легочной артерии, недостаточность митрального клапана (МК) 1 степени, недостаточность трикуспидального клапана (НТК) 2 степени, недостаточность клапана легочной артерии
2 степени и дилатация самой легочной артерии, концентрическая гипертрофия левого желудочка, признаки уменьшения легочной гипертензии (систолическое давление в лёгочной артерии (СДЛА) = 65 мм рт.ст.), атеросклероз аорты, следы жидкости в перикарде. Систолическая функция левого желудочка снижена (фракция выброса 51%).

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек от 24.05.2018 года выявило признаки желчнокаменной болезни с конкрементом в желчном пузыре, умеренных диффузных изменений в печени. В кардиологическом отделении пациентка получала: внутривенно капельно калия аспарагинат 904 мг и магния аспарагинат 800 мг 1 раз в день через день, церекард 200 мг 1 раз в день через день, ципрофлоксацин 200 мг 2 раза в день, подкожно эноксапарин 4 тысячи единиц
2 раза в день, ингаляции с ипратеролом 2 мл 3 раза в день, внутрь бисопролол 2,5 мг 2 раза в день, сложный мочегонный порошок 1/3 порошка 2 раза в день, ивабрадин 3,75 мг 2 раза в день, периндоприл 2,5 мг 1 раз в сутки, ацетилсалициловую кислоту 100 мг 1 раз в сутки. Выписана 29.05.2018 года в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиолога по месту жительства. Окончательный клинический диагноз: Синдром Пиквика (гиповентиляции-ожирения). Осложнения основного заболевания: Вторичная (метаболическая) кардиомиопатия. Относительная недостаточность МК 1 степени. Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени. Легочная гипертензия (СДЛА = 65 мм рт.ст.). Артериальная гипертензия III стадии, достигнута 1 степень АД, риск 4. Хроническая сердечная недостаточность IIБ (венозный застой в лёгких, лёгочная гипертензия, периферические отёки, асцит, гидроперикард), ФК 4. Сопутствующие заболевания: Хроническая обструктивная болезнь лёгких, крайне тяжёлой степени (Gold IV), течение заболевания с выраженными симптомами, редкими обострениями. Хроническая дыхательная недостаточность II. Эритематозная форма рожистого воспаления левой голени. Не исключается тромбоз глубоких вен нижних конечностей (УЗИ вен нижних конечностей от 17.05.2018 года). Желчнокаменная болезнь. Хронический калькулезный холецистит вне обострения.

Заключение. Впервые синдром ожирения-гиповентиляции был описан в 1956 году доктором Burwell и его коллегами в статье, названной «Пиквикский синдром - чрезвычайное ожирение, ассоциированное с альвеолярной гиповентиляцией». Их описание клинической картины этой патологии не потеряло актуальность и на сегодняшний день. Часто у пациентов имеется повышенная дневная сонливость, утомляемость, одышка при малейшей физической нагрузке, центральный цианоз, лёгочная гипертензия и лёгочное сердце, что обусловлено нарушением газообмена (гипоксемией и гиперкапнией) [4]. Все эти признаки были обнаружены у приведённой в клиническом примере пациентки.

Выраженность симптомов декомпенсации хронической дыхательной недостаточности и тяжесть состояния были обусловлены поздним обращением больной за медицинской помощью (дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность нарастали в течение 2-3 месяцев). Столь долгое существование проблемы без её коррекции может приводить ко многим другим опасным осложнениям, таким как инфаркт миокарда, инсульт, тромбоэмболия лёгочной артерии и др. [2]. Однако своевременный перевод в отделение реанимации и интенсивной терапии позволил быстро оказать помощь при имевшемся значительном ухудшении состояния, что в свою очередь помогло стабилизировать деятельность сердца и лёгких и успешно продолжить лечение основного заболевания. Чтобы достичь лучшей компенсации дыхательной недостаточности и повысить качество жизни, больной рекомендовано использование в домашних условиях портативного респиратора не менее 15 часов в сутки. Неинвазивная респираторная поддержка улучшает газообмен в лёгких, повышает функцию дыхательных мышц, восстанавливает чувствительность дыхательного центров, улучшает качество сна. Для достижения долгосрочных результатов пациентке необходимо достичь уменьшения массы тела, что традиционно достигается изменением стиля жизни (физические упражнения, гипокалорийная диета). Доказано, что снижение массы тела позволяет значительно уменьшить степень гиперкапнии и улучшить качество жизни [3].

Литература
1. Авдеев С.Н. Синдром ожирения-гиповентиляции / Авдеев С.Н., Нуралиева Г.С. // Практическая пульмонология. – 2006. – №3. – С. 10-14.
2. Войцеховский В.В. Гипоксические эритроцитозы / Войцеховский В.В., Ландышев Ю.С., Гоборов Н.Д.//Бюллютень физиологии и патологии дыхания. – 2016. – №61. – С. 107-119.
3. Качурина К.В. Ожирение – как один из располагающих факторов развития синдрома Пиквика. Разбор клинического случая. / Качурина К.В., Дорожкина Н.С., Сухарев В.А.// Смоленский медицинский альманах. – 2017. – №1. – С. 75-77.
4. Пульмонология: национальное руководство / под. ред. Чучалина А.Г. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. – 800с.
5. Романцова Т.И. Эпидемия ожирения: очевидные и вероятные причины / Романцова Т.И. // Ожирение и метаболизм. – 2011. – №1. – С. 5-17.
6. Сайфутдинов Р.Г. Пиквикский синдром / Сайфутдинов Р.Г., Мухаметшина Г.А., Мухитова Э.И.// Вестник современной клинической медицины. – 2012. –Т.5, №3. – С. 63-65.