ДК6: 16.274-008.64-02:616-056.257-036.12-071-08

1ШКЛЯЕВ А.Е., 1СЕМЕНОВЫХ Е.А., 2ДЕНИСОВА Н.Ю.

1Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ижевская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, адрес: Россия, Удмуртская Республика, 426033. г. Ижевск, ул. Коммунаров 281.

2Бюджетное учреждение здравоохранения Удмуртской Республики "Первая Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Удмуртской Республики", адрес: Россия, Удмуртская Республика, 426039, г. Ижевск, ул. Воткинское шоссе 57.

Возможности лечения декомпенсации хронической дыхательной недостаточности на фоне морбидного ожирения (клиническое наблюдение)

Резюме. В статье представлено клиническое наблюдение одного из опасных осложнений морбидного ожирения – синдрома Пиквика, представляющего собой сочетание ожирения и альвеолярной гиповентиляции во время бодрствования. Позднее обращение пациентки за медицинской помощью обусловило выраженность симптомов декомпенсации хронической дыхательной недостаточности и тяжесть состояния. Вследствие прогрессирующей церебральной и дыхательной недостаточности возникла необходимость искусственной вентиляции лёгких. Адекватная и своевременно начатая интенсивная терапия позволила добиться благоприятного исхода. Для достижения долгосрочных результатов пациентке необходимо достичь уменьшения массы тела.

Ключевые слова: ожирение, Пиквикский синдром, синдром ожирения-гиповентиляции, хроническая дыхательная недостаточность.

Контактное лицо:

Шкляев Алексей Евгеньевич
профессор кафедры факультетской терапии с курсами эндокринологии и гематологии, доктор медицинских
наук, профессор, ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» Министерства
здравоохранения Российской Федерации, адрес: Россия, Удмуртская Республика,
426033. г. Ижевск, ул. Коммунаров 281; Тел. 68-52-24, E-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

1SKLAYEV A.E., 1SEMENOVYKH E.A., 2DENISOVA N.Yu.

1Federal state budget educational institution of the higher education “Izhevsk state medical academy“ Ministry of Health of the Russian Federation, Address: Russia, Udmurt republic, Ishevsk, Kommunarov Street, 281, 426033.
2 Budgetary Institution of Health “First Republican Clinical Hospital“ Ministry of Health of the Udmurt republic, Address: Russia, Udmurt republic, Ishevsk, Votkinskoye Highway Street, 57, 426039.

Possibilities of treatment of the decompensation of chronic respiratory insufficiency against the background of morbid obesity (clinical case)

Abstract. Clinical case of dangerous complications of morbid obesity – a Pickwickian syndrome representing a combination of obesity and alveolar hypoventilation is presented in article. The late request of the patient for medical care has caused expressiveness of symptoms of a decompensation of chronic respiratory failure. Because of the progressing cerebral and respiratory failure there was a need of artificial ventilation of lungs. The adequate and in due time begun intensive therapy has allowed to achieve a favorable outcome. For achievement of long-term results the patient needs to reach reduction of body weight.

Key words: obesity, Pickwickian syndrome, obesityhypoventilation syndrome, chronic respiratory failure.

Contact person:

Shklyaev Alexey Evgenievich
Ph.D., Associate Professor, Department of Faculty Therapy, Medical University "Izhevsk State Medical Academy"
Ministry of Health, 426034, Izhevsk, Communars str., 281, tel. 68-52-24, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Ожирение является большой проблемой в современном мире. Социальную значимость этого заболевания определяет высокий риск инвалидизации трудоспособного населения и сокращение продолжительности жизни. Одним из опасных состояний, осложняющим ожирение, является синдром ожирения-гиповентиляции, называемый также Пиквикским синдромом [5]. Он представляет собой сочетание ожирения (индекс массы тела более 30 кг/м2) и альвеолярной гиповентиляции во время бодрствования (парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови более 45 мм рт.ст.) [1]. По данным литературы, около 10% пациентов с ожирением страдают синдромом Пиквика, однако, точная распространённость неизвестна [6]. Декомпенсация хронической дыхательной недостаточности при этом состоянии несёт большую опасность и может потребовать интенсивной терапии, в том числе искусственной вентиляции лёгких. В качестве примера приводим собственное клиническое наблюдение. Пациентка К., 63 года, обратилась в клинику 11.05.2018 г. с жалобами на общую слабость, сонливость, одышку смешанного характера и неритмичное сердцебиение при ходьбе по ровной поверхности через 5-10 метров,
периодическое повышение артериального давления (АД) до 200/100 мм рт.ст., сопровождающееся головной болью. По ночам пациентка испытывает приступы удушья, от которых просыпается. Спать вынуждена полусидя. Боли в области сердца не отмечает. Из анамнеза известно, что с детства имеет избыточную массу тела. Больной себя считает с 1983 года, когда стало беспокоить периодическое повышение АД, максимально до 240/120 мм рт.ст. С 2001 года страдает хронической обструктивной болезнью лёгких. Настоящее ухудшение состояния наступило в марте 2018 года, когда стала нарастать одышка, дневная сонливость, появились отёки ног. За неделю до поступления в клинику симптоматика достигла описанного выше уровня. Планово госпитализирована в кардиологическое отделение 15.05.2018 г. Объективно при поступлении: состояние средней степени тяжести, сознание ясное, но постоянно засыпает в ходе беседы, положение ортопноэ, акроцианоз и выраженный цианоз воротниковой зоны. В области средней трети правой голени очаг гиперемии кожных покровов, болезненный при пальпации. Отёки нижних конечностей до паховой складки, передней брюшной стенки. Индекс массы тела
51 кг/м2. Объективные признаки одышки, частота дыхательных движений (ЧДД) 30 в минуту. Перкуторный звук над нижними отделами легких притуплен. Аускультативно дыхание жёсткое, ослаблено в нижних отделах лёгких, хрипов нет. Левая граница относительной тупости сердца смещена влево на 4 см. Тоны сердца ритмичные, приглушены, над лёгочной артерией выслушивается акцент второго тона. Частота сердечных сокращений 103 в минуту. АД 160/100 мм рт.ст. Живот
увеличен в объёме за счёт асцита и подкожной жировой клетчатки, печень не пальпируется.

Данные лабораторных и инструментальных исследований (в скобках представлены нормы, принятые в нашей клинике). При поступлении: лейкоциты – 5,5х109/л (4-9х109/л), эритроциты – 5,5х1012/л (4,5-5,0х1012/л), гемоглобин – 142г/л (120-140 г/л), тромбоциты – 210х109/л (180-400х109/л), скорость оседания эритроцитов – 2 мм/ч (5- 15 мм/ч), АСТ – 29,0 Ед/л (0-40 Ед/л), АЛТ – 16,0 Ед/л (0-40 Ед/л), общий белок – 65,0 г/л (65-85 г/л), альбумины – 35,0 г/л (35-51 г/л), глюкоза – 5,6 ммоль/л (3,8-6,4 ммоль/л), холестерин – 3,2 ммоль/л (3,0- 5,7 ммоль/л), ЛПНП – 1,4 ммоль/л (1,29-4,44 ммоль/л), ЛПВП – 0,84 ммоль/л (0,9-1,9 ммоль/л), триглицериды – 1,54 ммоль/л (0,7-1,9 ммоль/л), хлориды – 99,0 ммоль/л (95-108 ммоль/л), натрий – 143,0 ммоль/л (123- 152 ммоль/л), калий – 4,3 ммоль/л (3,5-6,1 ммоль/л), мочевина – 4,7ммоль/л (0,9-8,3 ммоль/л), креатинин – 91,0 мкмоль/л (53- 120 мкмоль/л), билирубин общ. – 14,0 мкмоль/л (0-17,7 мкмоль/л), протромбиновое время – 14,9 сек. (12-17 сек.), ПТИ – 90% (80- 105%), фибриноген – 2,7 г/л (2-4 г/л), D-димеры – 2,34 мг/л (0-0,44 мг/л), СРБ – 12,7 мг/л (0-5 мг/л). Анализ мочи: желтая, прозрачная, относительная плотность – 1015 г/л (1010-1025 г/л), белок – 0 г/л (0-0,3 г/л), лейкоциты – 1-2 в поле зрения (0-5 в поле зрения), pH – 8,0 (5,0-7,0).
Клинические признаки сердечной недостаточности обусловили необходимость эхокардиографического исследования (16.05.2018), по результатам которого выявлена дилатация всех камер сердца и лёгочной артерии (диаметр фиброзного кольца лёгочной артерии – 34мм) (норма – 18-25 мм), недостаточность митрального клапана 1 степени, недостаточность трикуспидального клапана 2 степени, недостаточность клапана лёгочной артерии 2 степени, эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, признаки высокой легочной гипертензии (СДЛА = 75 мм рт.ст.), атеросклероз аорты, диастолическая дисфункция левого желудочка по 1 типу. Систолическая функция левого желудочка удовлетворительная (фракция выброса 63%).

Электрокардиография от 16.05.2018 – неспецифические изменения миокарда передне-перегородочно-верхушечной области, гипертрофия левого желудочка (Рисунок 1).

Рентгенография органов грудной клетки в прямой и правой боковой проекции (16.05.2018): ателектаз средней доли правого лёгкого, венозный застой 1-2 степени, гиповентиляция базальных отделов лёгких, кардиомегалия, аортосклероз, дегенеративно-дистрофические изменения грудного отдела позвоночника. Нарастающая дыхательная недостаточность позволила заподозрить тромбоэмболию ветвей лёгочной артерии, для исключения которой пациентка направлена на компьютерную томографию (КТ) органов грудной клетки (17.05.2018). В ходе проведения исследования найдены признаки выраженной лёгочной гипертензии, выявлена элевация правого купола диафрагмы и частичный компрессионный ателектаз нижней и средней доли правого легкого (рисунок 2).

В рамках поиска возможного источника тромбоэмболии проведено УЗИ вен нижних конечностей 17.05.2018: данных в пользу тромбоза больших подкожных вен на момент исследования не выявлено. Ультразвуковая картина не позволила исключить тромбоз глубоких вен нижних конечностей, так как осмотр глубоких вен невозможен из-за выраженного развития подкожно-жировой клетчатки (ПЖК). В кардиологическом отделении пациентка получала: внутривенно капельно нитроглицерин 3 мг + 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия 1 раз в сутки; внутривенно струйно фуросемид 20 мг 1 раз в сутки и гепарин 5 тысяч единиц 2 раза в сутки; внутрь сложный мочегонный порошок 1/3 порошка 2 раза в день (состав: ацетазоламид 250 мг, фуросемид 40 мг, гидрохлоротиазид 50 мг, спиронолактон 25 мг, аминофиллин 150 мг, дипиридамол 25мг, калия аспарагинат 175 мг и магния аспарагинат 175 мг), бисопролол 2,5 мг 2 раза в день, ивабрадин 3,75 мг 2 раза в день, периндоприл 2,5 мг 1 раз в сутки, ацетилсалициловую кислоту 100 мг 1 раз в сутки. Отсутствие ответа на проводимую терапию и нарастание симптомов дыхательной недостаточности (SpO 2 на воздухе 82%) вынудило перевести пациентку в отделение реанимации и интенсивной терапии. При переводе: состояние тяжелое, с отрицательной динамикой в виде прогрессирующей дыхательной недостаточности, церебральной недостаточности на фоне декомпенсации хронической сердечной недостаточности. Сознание – сопор, продуктивный контакт затруднён, инструкции не выполняет, реагирует на физические раздражители открыванием глаз. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, выраженный акроцианоз, выраженные отеки нижних конечностей, передней брюшной стенки.

Дыхание спонтанное, ЧДД 22-28 в минуту. SpO 2 91% на фоне подачи увлажнённого кислорода. Дыхание жёсткое, ослаблено в нижних отделах с обеих сторон. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 86 в
минуту. АД 160/90 мм рт.ст. Живот мягкий, увеличен в объёме, перистальтика вялая, выслушивается. Темп диуреза достаточный. Ввиду развития неврологической симптоматики (церебральная недостаточность) консультирована неврологом: данных за острое нарушение мозгового кровообращения нет, гипоксическая энцефалопатия на фоне декомпенсации основного заболевания с развитием общемозгового синдрома. Через 8 часов после доставки в отделение реанимации и интенсивной терапии, учитывая прогрессирующую церебральную и дыхательную недостаточность (сознание сопор-кома I, ЧДД 28 в минуту, аускультативно – дыхание ослаблено во всех отделах), принято решение об интубации и переводе на искусственную вентиляцию лёгких.
По данным анализа венозной крови: pH – 7,16 (7,26-7,36), pCO 2 – 102,5 мм рт.ст. (46-58 мм рт.ст.), pO 2 – 31,3 мм рт.ст. (37-42 мм рт.ст.), SO 2 46,5% (70-76%).
После стабилизации состояния пациентка консультирована хирургом по поводу очаговой гиперемии в средней трети правой голени: эритематозная форма рожистого воспаления. С целью уточнения наличия тромбоза глубоких вен нижних конечностей проведена консультация ангиохирурга. На 6 день от начала искусственной вентиляции лёгких пациентка экстубирована. Объективно: состояние тяжёлое, акроцианоз и цианоз воротниковой зоны. Отёков нет. Дыхание самостоятельное, проводится
во все отделы, ослаблено в нижнебоковых отделах, хрипов нет. ЧДД 24 в минуту,SpO 2 83% на воздухе, 96% при ингаляции увлажненного кислорода. Тоны сердца ритмичные, акцент 2 тона над лёгочной артерией. ЧСС 90 в минуту. АД 150/70
мм рт.ст. Живот увеличен в объёме за счёт ПЖК. На 7 день пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии динамика положительная: состояние средней степени тяжести, сохраняется некоторый цианоз губ. Дыхание спонтанное. ЧДД 18-
22 в минуту. SpO 2 85% на воздухе, 98% при ингаляции увлажненного кислорода. Аускультативно дыхание везикулярное, ослаблено в заднебазальных отделах. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС 90 в минуту. АД 140/80 мм рт.ст. Суточный диурез в течение недели от 3,6 до 6,8 литров. В связи с отсутствием необходимости дальнейшей интенсивной терапии, переведена в кардиологическое отделение. В реанимационном отделении пациентка получала: внутривенно капельно нитроглицерин 3 мг +
100 мл 0,9% раствора хлорида натрия 1 раз в сутки; внутривенно струйно фуросемид 20 мг 1 раз в сутки, гепарин 20 тысяч единиц в сутки со скоростью 1 тысяча единиц в час, ципрофлоксацин 200 мг 2 раза в день; подкожно эноксапарин 4 тысячи единиц 2 раза в день; внутрь бисопролол 2,5 мг 2 раза в день, сложный мочегонный порошок 1/3 порошка 2 раза в день, периндоприл 2,5 мг 1 раз в сутки.

С целью обезболивания и седации при интубации трахеи, а также синхронизации дыхания с аппаратом ИВЛ внутривенно струйно вводились раствор морфина 10 мг 1 раз в сутки трижды и промедола 20 мг однократно. Результаты контрольной эхокардиографии 24.05.2018 года: дилатация всех камер сердца и легочной артерии, недостаточность митрального клапана (МК) 1 степени, недостаточность трикуспидального клапана (НТК) 2 степени, недостаточность клапана легочной артерии
2 степени и дилатация самой легочной артерии, концентрическая гипертрофия левого желудочка, признаки уменьшения легочной гипертензии (систолическое давление в лёгочной артерии (СДЛА) = 65 мм рт.ст.), атеросклероз аорты, следы жидкости в перикарде. Систолическая функция левого желудочка снижена (фракция выброса 51%).

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек от 24.05.2018 года выявило признаки желчнокаменной болезни с конкрементом в желчном пузыре, умеренных диффузных изменений в печени. В кардиологическом отделении пациентка получала: внутривенно капельно калия аспарагинат 904 мг и магния аспарагинат 800 мг 1 раз в день через день, церекард 200 мг 1 раз в день через день, ципрофлоксацин 200 мг 2 раза в день, подкожно эноксапарин 4 тысячи единиц
2 раза в день, ингаляции с ипратеролом 2 мл 3 раза в день, внутрь бисопролол 2,5 мг 2 раза в день, сложный мочегонный порошок 1/3 порошка 2 раза в день, ивабрадин 3,75 мг 2 раза в день, периндоприл 2,5 мг 1 раз в сутки, ацетилсалициловую кислоту 100 мг 1 раз в сутки. Выписана 29.05.2018 года в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиолога по месту жительства. Окончательный клинический диагноз: Синдром Пиквика (гиповентиляции-ожирения). Осложнения основного заболевания: Вторичная (метаболическая) кардиомиопатия. Относительная недостаточность МК 1 степени. Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени. Легочная гипертензия (СДЛА = 65 мм рт.ст.). Артериальная гипертензия III стадии, достигнута 1 степень АД, риск 4. Хроническая сердечная недостаточность IIБ (венозный застой в лёгких, лёгочная гипертензия, периферические отёки, асцит, гидроперикард), ФК 4. Сопутствующие заболевания: Хроническая обструктивная болезнь лёгких, крайне тяжёлой степени (Gold IV), течение заболевания с выраженными симптомами, редкими обострениями. Хроническая дыхательная недостаточность II. Эритематозная форма рожистого воспаления левой голени. Не исключается тромбоз глубоких вен нижних конечностей (УЗИ вен нижних конечностей от 17.05.2018 года). Желчнокаменная болезнь. Хронический калькулезный холецистит вне обострения.

Заключение. Впервые синдром ожирения-гиповентиляции был описан в 1956 году доктором Burwell и его коллегами в статье, названной «Пиквикский синдром - чрезвычайное ожирение, ассоциированное с альвеолярной гиповентиляцией». Их описание клинической картины этой патологии не потеряло актуальность и на сегодняшний день. Часто у пациентов имеется повышенная дневная сонливость, утомляемость, одышка при малейшей физической нагрузке, центральный цианоз, лёгочная гипертензия и лёгочное сердце, что обусловлено нарушением газообмена (гипоксемией и гиперкапнией) [4]. Все эти признаки были обнаружены у приведённой в клиническом примере пациентки.

Выраженность симптомов декомпенсации хронической дыхательной недостаточности и тяжесть состояния были обусловлены поздним обращением больной за медицинской помощью (дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность нарастали в течение 2-3 месяцев). Столь долгое существование проблемы без её коррекции может приводить ко многим другим опасным осложнениям, таким как инфаркт миокарда, инсульт, тромбоэмболия лёгочной артерии и др. [2]. Однако своевременный перевод в отделение реанимации и интенсивной терапии позволил быстро оказать помощь при имевшемся значительном ухудшении состояния, что в свою очередь помогло стабилизировать деятельность сердца и лёгких и успешно продолжить лечение основного заболевания. Чтобы достичь лучшей компенсации дыхательной недостаточности и повысить качество жизни, больной рекомендовано использование в домашних условиях портативного респиратора не менее 15 часов в сутки. Неинвазивная респираторная поддержка улучшает газообмен в лёгких, повышает функцию дыхательных мышц, восстанавливает чувствительность дыхательного центров, улучшает качество сна. Для достижения долгосрочных результатов пациентке необходимо достичь уменьшения массы тела, что традиционно достигается изменением стиля жизни (физические упражнения, гипокалорийная диета). Доказано, что снижение массы тела позволяет значительно уменьшить степень гиперкапнии и улучшить качество жизни [3].

Литература
1. Авдеев С.Н. Синдром ожирения-гиповентиляции / Авдеев С.Н., Нуралиева Г.С. // Практическая пульмонология. – 2006. – №3. – С. 10-14.
2. Войцеховский В.В. Гипоксические эритроцитозы / Войцеховский В.В., Ландышев Ю.С., Гоборов Н.Д.//Бюллютень физиологии и патологии дыхания. – 2016. – №61. – С. 107-119.
3. Качурина К.В. Ожирение – как один из располагающих факторов развития синдрома Пиквика. Разбор клинического случая. / Качурина К.В., Дорожкина Н.С., Сухарев В.А.// Смоленский медицинский альманах. – 2017. – №1. – С. 75-77.
4. Пульмонология: национальное руководство / под. ред. Чучалина А.Г. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. – 800с.
5. Романцова Т.И. Эпидемия ожирения: очевидные и вероятные причины / Романцова Т.И. // Ожирение и метаболизм. – 2011. – №1. – С. 5-17.
6. Сайфутдинов Р.Г. Пиквикский синдром / Сайфутдинов Р.Г., Мухаметшина Г.А., Мухитова Э.И.// Вестник современной клинической медицины. – 2012. –Т.5, №3. – С. 63-65.