УДК: 616.12-008.334
КУЧИН К.В., РЕШЕТНИКОВ В.В., ДРОЗДЕЦКИЙ С.И.
ФГБОУ ВО НижГМА Минздрава России, кафедры факультетской и поликлинической терапии. 603005, г. Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, 10/1
Клиническое значение повышенной артериальной ригидности: диагностика, особенности терапии, влияние на прогноз
Резюме. Лидирующее место в структуре причин смерти в Российской Федерации занимают болезни системы кровообращения. Основополагающими принципами борьбы с данной группой заболеваний лежит концепция высокого риска их развития. В рамках данной концепции основные мероприятия направлены на минимизацию воздействия модифицируемых факторов риска, а также ранее выявление и лечение субклинических поражений органов мишеней. Большое
значение в патогенезе всех органных поражений при артериальной гипертензии и атеросклерозе принадлежит изменению эластических свойств артериальной стенки. В настоящей статье рассмотрены показатели, характеризующие эластичность сосудов, способы их определения, их прогностическое значение. В числе таких показателей лодыжечно-плечевой индекс, пульсовое артериальное давление, индекс аугментации, скорость распространения пульсовой волны в аорте и сердечно-лодыжечный сосудистый индекс. Кроме того, в статье приводятся данные о возможности использования указанных показателей с целью оценки сердечно-сосудистого риска и контроля проводимой терапии у различных категорий пациентов.
Ключевые слова: артериальная жесткость, лодыжечно-плечевой индекс, пульсовое артериальное давление, индекс аугментации, скорость распространения пульсовой волны в аорте, сердечно-лодыжечный сосудистый индекс.
Контактное лицо:
Кучин Кирилл Владимирович
кандидат медицинских наук, ассистент кафедры факультетской и поликлинической терапии ФГБОУ ВО
НижГМА Минздрава России. 603005, г. Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, 10/1.
Тел. 8-930-705-23-73. e-mail:
Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
KUCHIN K.V., RESHETNIKOV V.V., DROZDEZKIY S.I.
Nizhny Novgorod State Medical Academy. 603005, Nizhny Novgorod, Minin and Pozharsky square, 10/1.
Clinical importance of increased arterial stiffness: diagnosis, treatment and prediction
Abstract. The leading place in structure of causes of death in the Russian Federation is a disease of the cardiovascular system. The concept of high risk of the cardiovascular system this is foundation of him prevention. Within this concept the main activities aimed at minimizing the impact of modifiable risk factors and early detection and treatment of subclinical lesions of the target organs. Of great importance in all pathogenesis of organ damage in arterial hypertension and atherosclerosis belongs to change the elastic properties
of the arterial wall. In this article the indicators characterizing the elasticity of blood vessels, their definitions and their prognostic value. Among these indicators the ankle-brachial index, arterial pulse pressure, augmentation index, pulse wave velocity in the aorta and cardio-ankle vascular index. In addition, the article shows the possibility of using these indicators to assess cardiovascular risk and monitoring of therapy in various categories of patients.
Key words: arterial stiffness, ankle brachial index, pulse blood pressure, augmentation index, pulse wave velocity in the aorta, cardio-ankle vascular index.
Contact person:
Kuchin Kirill Vladimirovich
candidate of medical Sciences, Nizhny Novgorod State Medical Academy. 603005, Nizhny Novgorod,
Minin and Pozharsky square, 10/1. Tel. 8-930-705-23-73. e-mail:
Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Проведение широкого комплекса мероприятий, направленных на борьбу с сердечно-сосудистой смертностью способствует постепенному ее снижению в течение последних лет [7]. Тем не менее, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) продолжают оставаться ведущей причиной смерти в Российской Федерации. Так, по данным Федеральной службы государственной статистики, от ССЗ в 2015 году погибло 940,5 тысяч человек, что составило более половины от общего числа умерших [4].
Основу борьбы с ССЗ сегодня составляет «факторная концепция риска», которая направлена на выявление людей с высокой вероятностью развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и последующим осуществлением профилактических мероприятий [11].
С определенной долей условности все профилактические мероприятия можно разделить на 2 группы: мероприятия первичной профилактики и мероприятия вторичной профилактики. В сферу деятельности врача-клинициста, безусловно, входит осуществление всех видов профилактики. Вместе с тем, нельзя не отметить, что мероприятия первичной профилактики, направленные на выявление и минимизацию воздействия факторов риска ССЗ, в большей степени являются задачей
общегосударственного уровня и должны реализовываться органами исполнительной и законодательной власти. Тогда как, мероприятия вторичной профилактики в большей степени являются непосредственным предметом деятельности врача практического здравоохранения. Одним из факторов, оказывающих решающее воздействие на эффективность вторичной профилактики, являются сроки ее начала. В этой связи, ключевое значение приобретает ранее выявление субклинического поражения органов мишеней, то есть такого состояния здоровья человека, когда имеющиеся факторы риска уже оказали свое отрицательное, и зачастую, необратимое воздействие. К числу субклинических маркеров ССЗ можно отнести гипертрофию миокарда левого желудочка (ГЛЖ), хроническую цереброваскулярную болезнь, хроническую болезнь почек 3 стадии, микроальбуминурию, ретинопатию. Немаловажное значение в патогенезе таких органных повреждений принадлежит поражению сосудистой стенки, которая также относится к числу органов мишеней. Субклиническими маркерами поражения сосудистой стенки считают такие состояния как кальцификация коронарных артерий, наличие атеросклеротической бляшки в сонных
артериях, увеличение жесткости артериальных сосудов, аугментация центрального артериального давления (АД), снижение лодыжечно-плечевого индекса и др. Особое внимание в развитии ССЗ в последнее время уделяется определению
артериальной жесткости. Повреждающее воздействие высокой сосудистой жесткости на органы тесно связано с нарушением демпфирующей функции артериальной системы, которая обеспечивает сглаживание колебаний давления, обусловленных циклическим выбросом крови из левого желудочка, и превращение пульсирующего артериального кровотока в необходимый периферическим тканям непрерывный кровоток.
Снижение демпфирующей функции артериальной системы вызывает ряд патофизиологических явлений, увеличивающих риск ССЗ. К числу таких явлений относится увеличение систолического АД (САД) за счет того, что кинетическая энергия потока крови из левого желудочка в аорту не переходит в потенциальную энергию растягивающейся стенки аорты. При этом увеличивается постнагрузка на левый желудочек, что ведет к развитию ГЛЖ, увеличению потребления кислорода, нарушению диастолической функции, снижению сердечного выброса и развитию сердечной недостаточности. Кроме того, увеличение скорости распространения ударной и отраженной волн по жестким сосудам приводит к смещению времени возвращения отраженной волны из диастолы в позднюю систолу, что является причиной снижения диастолического АД и, как следствие, уменьшения коронарной перфузии. Снижение диастолического АД и увеличение САД приводит к повышению пульсового АД (ПАД), что ускоряет повреждение артерий и ассоциируется с поражением органов мишеней [27]. В клинической практике оценку артериальной жесткости можно проводить с помощью различных показателей. На сегодняшний день, наиболее изученными из них являются ПАД, лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ), индекс аугментации (Augmentation index, AIx), скорость распространения пульсовой волны в аорте (СПВ), сердечно-лодыжечный сосудистый индекс (cardioankle vascular index, CAVI).
Одним из первых параметров, позволяющих судить о жесткости сосудов, является ПАД. Механизм повышения ПАД при увеличении ригидности артериальной стенки описан выше. Впервые негативное влияние ПАД выше 63 мм рт. ст. на смертность пациентов с артериальной гипертонией (АГ) от ишемической болезни сердца (ИБС) продемонстрировал S. Madhaven в 1994 году [24]. Убедительные доказательства негативного влияния высокого ПАД на прогноз пациентов с сердечно-сосудистой патологией были получены и в ходе Фрамингемского исследования [18]. Оказалось, что при одном и том же уровне САД в диапазоне от 130 до 170 мм рт.ст. коронарный риск значительно возрастал по мере увеличения ПАД и тесно коррелировал с поражением органов мишеней.
В исследовании PIUMA (Progetto Ipertensione Umbria Monitoraggio Ambulatoriale) [34] было продемонстрировано большее прогностическое значение среднесуточного ПАД, в частности его увеличение более 53 мм рт.ст. приводило к пятикратному возрастанию риска всех сердечно-сосудистых осложнений. Также [31] показана более тесная взаимосвязь центрального ПАД с индексом массы миокарда левого желудочка, в сравнении с периферическим. К числу положительных аспектов оценки сосудистой жесткости с помощью ПАД следует отнести низкую стоимость данного метода и высокую доступность. Вместе с тем, уровень ПАД, зависит от величины ударного объема, частоты сердечных сокращений и исходного уровня АД, что ограничивает применение этого показателя, особенно у молодых пациентов с гиперкинетическим типом кровообращения. Достаточно простым и доступным методом оценки сосудистой жесткости является также метод определения ЛПИ. Он отражает отношение САД на лодыжечном уровне и на уровне плеча. Снижение ЛПИ менее 0,9 является предиктором ИБС, инсульта, транзиторных ишемических атак, почечной недостаточности и общей смертности [11]. Необходимо отметить, что ЛПИ, так
же, как и ПАД, не может считаться высокоспецифичным маркером артериальной ригидности, так как на него оказывает влияние атеросклеротическое поражение сосудов нижних конечностей [10]. Менее изученным критерием артериальной ригидности в сравнении с ЛПИ и ПАД является AIx. Тем не менее, в литературе [2] имеются данные о том, что он может служить независимым предиктором коронарных событий и достоверно коррелирует с выраженностью ГЛЖ.
Кроме того, AIx обладает независимым предиктивным значением при прогнозировании риска общей смертности у больных с достоверным диагнозом ишемической болезни сердца [15]. По некоторым данным [1], увеличение AIx диагностируется еще до выявления таких показателей, как увеличение толщины комплекса интима-медиа сонных артерий и снижение эндотелий-зависимой вазодилатации. Определение AIx может проводиться путем записи и последующего автоматического анализа сфигмограммы. Эта возможность реализована в таких приборах, как, например, объемный сфигмограф VaSera VS-1500N и система суточного мониторирования артериального давления BpLab с расширением Vasotens. К положительным сторонам AIx, как метода оценки сосудистой жесткости, следует отнести высокую чувствительность, а также изменчивость в ответ на проводимую терапию. Результаты собственных наблюдений, подтверждают высокую ценность метода, с целью оценки эффективности проводимой антигипертензивной терапии [3]. Отрицательной стороной метода является его зависимость от частоты сердечных сокращений и исходного уровня АД. К немаловажным недостаткам относится также отсутствие референсных значений. Известно только, что AIx, измеренный на плечевой артерии, должен находиться в диапазоне отрицательных значений.
«Золотым стандартом» оценки сосудистой жесткости по праву считается метод определения СПВ. Измерение характеристик распространения волн по аортальному пути представляется клинически наиболее уместным, поскольку аорта и ее главные ветви ответственны за большинство патофизиологических эффектов артериальной жесткости. В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации сердца жесткость артериальной стенки следует определять неинвазивно путем измерения каротидно-феморальной СПВ [30,33]. Измерение СПВ в других сегментах, например, в лодыжечно-плечевом, также может быть полезно при оценке и прогнозировании исходов ССЗ, однако долгосрочные исследования данного метода среди лиц европеоидной расы отсутствуют. Измерение же скорости пульсовой волны в других сегментах артерий, например, «сонно-лучевом», не рекомендовано, поскольку эти измерения не обладают прогностической ценностью. Прогностическая ценность
определения СПВ в отношении сердечно-сосудистого риска имеет широкую доказательную базу. В частности, в ходе 5-ти летнего наблюдения за пациентами с АГ показано увеличение риска сердечно-сосудистых осложнений и смерти в 1,4 раза по мере нарастания СПВ на каждые 3,5 м/с независимо от других известных факторов риска [14]. Ряд авторов считают [21], что СПВ взаимосвязана с риском острого инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения, сердечно-сосудистой и общей смертности, более тесно, чем возраст, уровень артериального давления, курение, ГЛЖ и наличие ИБС. Для измерения СПВ можно использовать различные варианты регистрации пульсовых волн. Соответствующие датчики могут отражать давление, растяжение стенки артерии, скорость кровотока, измеренную допплеровским методом. Путь, пройденный волной, обычно приравнивается к поверхностному расстоянию между двумя участками регистрации.
В методах, основанных на апланационной тонометрии (например, «традиционное» устройство SphygmoCor) используется пьезоэлектрический тонометр. Устройство SphygmoCor было использовано в исследованиях жесткости артериальной стенки при хронической болезни почек, а также в некоторых других исследованиях. С января 2016 года в США, технология SphygmoCor одобрена для применения в рутинной клинической практике для измерения центрального АД, индекса аугментации, СПВ,
а затраты возмещаются страховыми компаниями. Примером приборов, использующих механодатчики для регистрации пульсовых волн, может служить система Complior System. Эта методика использовалась в большинстве эпидемиологических исследований, продемонстрировавших прогностическую ценность СПВ для сердечно-сосудистых событий.
Одним из вариантов устройств, регистрирующих колебания стенки артерий, являются объемные сфигмометры, оборудованные 4-мя осциллометрическими манжетами, которые располагаются на обеих руках и лодыжках (Omron VP1000 и BOSO ABI-SYSTEM 100 PWV). Кроме того, система суточного мониторирования артериального давления BpLab с расширением Vasotens также способна рассчитывать СПВ путем регистрации сфигмограммы в одной точке (на плече), с помощью специального математического алгоритма. Несмотря на большую доказательную базу необходимо подчеркнуть и некоторые ограничения использования СПВ с целью оценки артериальной ригидности. В частности, качественная регистрация пульсовых волны давления с помощью механодатчиков и аплантационной тонометрии на бедренной артерии может вызвать затруднения у пациентов с метаболическим синдромом, ожирением, сахарным диабетом, и заболеваниями периферических артерий [28]. При наличии аортального, подвздошного, или проксимального бедренного стенозов может наблюдаться искажение результатов при использовании любого метода измерения. Абдоминальное ожирение, особенно у мужчин и большой размер бюста
у женщин приводят к погрешностям в измерении расстояния между двумя участками регистрации [32]. При этом расстояние должно быть измерено точно, поскольку даже небольшие погрешности могут повлиять на абсолютное значение СПВ [16]. Различные исследователи рекомендуют использовать общее расстояние между точками регистрации на сонной и бедренной артериях, либо вычитать расстояние от сонной артерии до яремной вырезки из общего расстояния, либо вычитать расстояние от сонной артерии до яремной впадины из расстояния между яремной впадиной и местом измерения на бедренной артерии [32]. Все три варианта позволяют только приблизительно оценивать расстояние, что является несущественным в исследованиях, нацеленных на выявление отличий между исходным и повторным измерениями. Однако при сравнении результатов различных исследований, отличия в методах измерения расстояния становятся критически важными, что также накладывает определённые ограничения на использование метода. Кроме того, значение СПВ зависит от исходного уровня АД.
В последние годы все более пристальное внимание привлекает новый маркер высокой сосудистой жесткости, не зависящий от исходного уровня АД – CAVI. Доказано, что уровень CAVI отражает степень выраженности коронарного атеросклероза у больных с установленной ИБС [19]. В исследованиях с использованием ангиографии установлено, что жесткость сосудистой стенки (CAVI) увеличивается пропорционально числу пораженных атеросклерозом коронарных артерий [23], а также протяженности и степени их стенозирования [19]. Кроме того, CAVI является независимым параметром, положительно ассоциированным с индексом коронарного кальция и степенью стеноза коронарных артерий [29]. Имеется значительная связь между CAVI и выраженностью атеросклероза в каротидных артериях у больных цереброваскулярными заболеваниями [20]. Измерение CAVI проводится с помощью объемного сфигмографа VaSera VS-1500N. Кроме CAVI с помощью данного прибора возможно измерение ЛПИ, AIx, и СПВ. Одновременный анализ основных маркеров высокой сосудистой жесткости позволяет использовать данный прибор в ходе проведения скрининга на выявление субклинического поражения сосудистой стенки. Необходимо отметить также, что согласно приказу Минздрава России от 26 декабря 2016 г. № 997н «Об утверждении Правил проведения функциональных исследований» объемные сфигмометры включены в стандарт оснащения отделения функциональной диагностики. Подводя промежуточный итог обсуждения методов оценки сосудистой жесткости, хотелось бы подчеркнуть, что указанные маркеры артериальной ригидности не являются взаимозаменяемыми, а обладают независимой прогностической значимостью и, следовательно, для более точного определения сердечно-сосудистого риска у конкретного больного, необходима их комплексная оценка.
В целом, оценка артериальной жесткости может быть использована в качестве скрининга для выявления доклинического атеросклероза и определения групп высокого сердечно-сосудистого риска. Большое значение имеет выявление субклинического поражения сосудистой стенки у лиц без имеющихся ССЗ с целью своевременной модификации их образа жизни и возможного дальнейшего предотвращения структурно-функциональных изменений органов мишеней. Аортальная жесткость обладает
независимой прогностической значимостью в отношении фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий у больных АГ [11,35]. По результатам измерения артериальной жесткости значительная часть больных АГ из группы среднего риска, может быть реклассифицирована в группы более высокого сердечно-сосудистого риска. Установлено, что снижение эластичности сосудов свидетельствует о прогрессировании атеросклероза и ассоциируется с общей распространенностью атеросклеротического процесса у пациентов с ИБС и поражением периферических артерий [26]. Головной мозг особенно чувствителен к снижению эластичности сосудов и, как следствие, более пульсирующему потоку крови [27]. Местный кровоток связан с низким сопротивлением микрососудов, что облегчает проникновение избыточной энергии пульсирующего потока в микрососудистое русло [25]. Это может способствовать повторным эпизодам микрососудистой ишемии, повреждению тканей
и проявляется напряжением белого вещества, клинически неподтвержденными очаговыми инфарктами головного мозга и атрофией ткани, что вносит свой вклад в развитие когнитивных нарушений и деменции. Жесткость аорты также связана с повышенным риском ишемического или геморрагического инсульта [22].
Как и мозг, почки относятся к органам с низким сосудистым сопротивлением, пропуская большое количество крови в течение суток. При повышенной жесткости аорты, микрососуды почек подвергаются избыточному давлению, которое приводит к повреждению почечных клубочков, протеинурии и потере функции. Артериальная ригидность тесно взаимосвязана со снижением скорости клубочковой фильтрации и является предиктором прогрессирования нарушения функции почек, вплоть до терминальных стадий, требующих диализа [17].
Повышение сосудистой жесткости ассоциируется и с более высоким риском развития альбуминурии и ее прогрессирования [13]. Высокая артериальная ригидность является мощным независимым предиктором общей и сердечно-сосудистой смертности в популяции больных хронической болезнью почек [12]. Приведенные данные позволяют говорить о высокой прогностической значимости показателей, характеризующих жесткость сосудистой стенки при определении суммарного сердечно-сосудистого риска у различных категорий пациентов. Однако, кроме решения задач, связанных с оценкой сердечно-сосудистого риска, показатели артериальной ригидности могут быть использованы и для контроля проводимой терапии. Несмотря
на то, что сегодня еще не получено убедительных доказательств улучшения прогноза в ответ на снижение сосудистой жесткости, можно предполагать, что по аналогии с ГЛЖ, такие данные в скором времени появятся. В этой связи, снижение жесткости сосудов уже сегодня должно являться отдельной целью (промежуточной конечной точкой) терапии пациентов с ССЗ, наравне с достижением целевого уровня АД, холестерина, кардио-, нефропротекцией и т.д. Среди немедикаментозных методов воздействия на сосудистую стенку отмечено положительное влияние умеренных физических упражнений, снижения массы тела, низкосолевой диеты, умеренного употребления алкоголя, употребление в пищу чеснока, рыбьего жира
и α-линолевой кислоты [6].
Лекарственными препаратами, с доказанным эффектом замедления ремоделирования сосудов, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты ангиотензиновых рецепторов 2 типа, блокаторы кальциевых каналов, некоторые бета-блокаторы с вазодилатирующими эффектами, индапамид, нитраты и статины [5,8,9]. Результаты собственного исследования [3] показывают более высокую эффективность фиксированной комбинации, включающей амлодипин и лизиноприл, в сравнении с монотерапией метопрололом. Таким образом, на сегодняшний день в арсенале врача имеется достаточное количество методов оценки артериальной жесткости. В их числе есть, как доступные маркеры (ПАД и ЛПИ), так и более чувствительные, и специфичные (AIx, СПВ, CAVI), требующие, однако дополнительного оборудования. Использование указанных показателей сосудистой жесткости в повседневной клинической практике с целью оценки кардиоваскулярного риска и эффективности проводимой терапии, безусловно, должно способствовать повышению качества оказания медицинской помощи пациентам с сердечно-сосудистой патологией.
Литература
1. Брояк Н.А. Артериальная ригидность – надежный маркер эндотелиальной дисфункции на начальных этапах развития артериальной гипертонии / Брояк Н.А., Сенчихин В.Н., Лямина С.В. и др. // Артериальная гипертензия. – 2008. – Том 14. № 4. – С. 336-340.
2. Дзизинский А.А. Артериальная жесткость как новый фактор оценки прогноза артериальной гипертонии (обзор литературы) / Дзизинский А.А., Протасов К.В. // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. – 2006. – № 6(52). – С. 209-215.
3. Дроздецкий С.И. Сравнительная оценка влияния двух режимов антигипертензивной терапии на артериальную ригидность / Дроздецкий С.И., Кучин К.В., Тихомирова Ю.Р. // Дневник казанской медицинской школы. – 2015. – № 3(9). – С. 5-15.
4. Здравоохранение в России. 2015: Статистический сборник / Росстат. М. 2015. 174 с.
5. Кошелева Н.А. Особенности процессов ремоделирования сердца и сосудов у больных сердечной недостаточностью на фоне 6-месячной терапии лизиноприлом / Кошелева Н.А., Ребров А.П. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2010. – № 6(3). – С. 323-328.
6. Лопатин Ю.М. Контроль жесткости сосудов. Клиническое значение и способы коррекции / Лопатин Ю.М., Илюхин О.В. // Сердце. – 2007. – Том 6. № 3. – С. 128-132.
7. Масленникова Г.Я. Российский опыт по снижению бремени неинфекционных заболеваний и предложения для международного сотрудничества / Масленникова Г.Я., Оганов Р.Г. // Профилактическая медицина. – 2016. – Том 19. № 4. – С. 4-6.
8. Недогода С.В. Сосудистая жесткость и скорость распространения пульсовой волны: новые факторы риска сердечно-сосудистых осложнений и мишени для фармакотерапии / Недогода С.В., Чаляби Т.А. // Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов. – 2006. – №4. – С. 33-49.
9. Олейников В.Э. Клиническая ценность показателей локальной и региональной сосудистой ригидности, возможности фармакологической коррекции / Олейников В.Э., Моисеева И.Я., Мельникова Н.А. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2017. – Том 16. № 1. – С. 22-26.
10. Рекомендации европейского общества кардиологов по диагностике и лечению заболеваний периферических артерий (2011) // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2012. – Приложение №4. – С. 4-73.
11. Согласованное мнение российских экспертов по оценке артериальной жесткости в клинической практике // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2016. – Том 15. № 2. – С. 4-19.
12. Blacher J. Impact of aortic stiffness on survival in end-stage renal disease / Blacher J., Guerin A.P., Pannier B. et al. // Circulation. – 1999. – v. 99. – P. 2434-2439.
13. Bouchi R. Arterial stiffness is associated with incident albuminuria and decreased glomerular filtration rate in type 2 diabetic patients / Bouchi R., Babazono T., Mugishima M. et al. // Diabetes Care. – 2011. – v. 34. – P. 2570-2575.
14. Boutourie P. Aortic stiffness is an independent predictor primary coronary events in hypertensive patients (A longitudinal study) / Boutourie P., Tropeano A.I., Asmar R. et al. // Hypertension. – 2002. – v. 39. – P. 10-15.
15. Chirinos J.A. Aortic pressure augmentation predicts adverse cardiovascular events in patients with established coronary artery disease / Chirinos J.A., Zambrano J.P., Chakko S. et al. // J Hypertens. – 2005. – v. 45(5). – P. 980-985.
16. Chiu Y.C. Determination of pulse wave velocities with computerized algorithms / Chiu Y.C., Arand P.W., Shroff S.G. et al. // Am Heart J. – 1991. – v. 121. – P. 1460-1470.
17. Ford M.L. Aortic stiffness is independently associated with rate of renal function decline in chronic kidney disease stages 3 and 4 / Ford M.L., Tomlinson L.A., Chapman T.P. et al. // Hypertension. – 2010. – v. 55. – P. 1110-1115.
18. Franklin S.S. Is pulse pressure useful for predicting coronary heart disease? The Framingham Study / Franklin S.S., Khan S.A., Wong N.D. // Circulation. – 1999. – v. 100. – P. 354-360.
19. Isnard R.N. Pulsatile diameter and elastic modulus of the aortic arch in essential hypertension: a noninvasive study / Isnard R.N., Pannier B.M., Laurent S. et al. // J Am Coll Cardiol. – 1989. – v. 13. – P. 399-405.
20. Izuhara M. Relationship of cardio-ankle vascular index (СAvI) to carotid and coronary arteriosclerosis / Izuhara M., Shioji K., Kadota S. et al. // Circ J. – 2008. – v. 72(11). – P. 1762-1767.
21. Laurent S. Aortic stiffness is an independent predictor all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients / Laurent S., Boutourie P., Asmar R. et al. // Hypertension. – 2001. – v. 37. – P. 1236-1241.
22. Laurent S. Aortic stiffness is an independent predictor of fatal stroke in essential hypertension / Laurent S., Katsahian S., Fassot C. et al. // Stroke. – 2003. – v. 34. – P. 1203-1206.
23. Laurent S. On behalf of European Network for Non-invasive Investigation of Large Arteries. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications / Laurent S., Cockcroft J., van Bortel L. et al. // Eur Heart J. – 2006. – v. 27. – P. 2588-2605.
24. Madhaven S. Relation of pulse pressure and blood pressure reduction to the incidence of myocardial infarction / Madhaven S., Ooi W.L., Cohen H. et al. // Hypertension. – 1994. – v. 23. – P. 395-401.
25. Mitchell G.F. Arterial stiffness, pressure and flow pulsatility and brain structure and function / Mitchell G.F., van Buchem M.A., Sigurdsson S. et al. // Brain. – 2011. – v. 134(11). – P. 3398-3407.
26. Mitchell G.F. Changes in arterial stiffness and wave reflection with advancing age in healthy men and women: the Framingham Heart Study / Mitchell G.F., Parise H., Benjamin E.J. et al. // Hypertension. – 2004. – v. 43. – P. 1239-1245.
27. Mitchell G.F. Effects of central arterial aging on the structure and function of the peripheral vasculature: implications for end-organ damage / Mitchell G.F.// J Appl Physiol. – 2008. – v. 105. – P. 1652-1660.
28. Nichols W.W. Wave-velocity in the proximal aorta / Nichols W.W., McDonald DA. // Med Biol Eng. – 1972. – v. 10. – P. 327-335.
29. Park H.E. Cardio-ankle vascular index reflects coronary atherosclerosis in patients with abnormal glucose metabolism: Assessment with 256 slice multi-detector computed tomography / Park H.E., Choi S.Y., Kim M.K. et al. // J Cardiol. – 2012. – v. 60(5). – P. 372-376.
30. Recommendations for Improving and Standardizing vascular Research on Arterial Stiffness. A Scientific Statement from the American Heart Association // J Hypertension. – 2015. – v. 66(3). – P. 698-722.
31. Sharman J.E. Left ventricular mass in patients with type 2 diabetes is independently associated with central but not peripheral pulse pressure / Sharman J.E., Fang Z.Y., Haluska B. et al. // Diabetes Care. – 2005. – v. 28. – P. 937-939.
32. van Bortel L.M. Applications of arterial stiffness, Task Force III: recommendations for user procedures / van Bortel L.M., Duprez D., Starmans-Kool M.J. et al. // Am J Hypertens. – 2002. – v. 15. – P. 445-452.
33. van Bortel L.M. Expert consensus document on the measurement of aortic stiffness in daily practice using carotid-femoral pulse wave velocity / van Bortel L.M., Laurent S., Boutouyrie P. et al. // J Hypertens. – 2012. – v. 30. – P. 445-448.
34. Verdecchia P. Ambulatory blood pressure an independent predictor of prognosis in essential hypertension / Verdecchia P., Porcelatti C., Schulatti G. // Hypertension. – 1994. – v. 24. – P. 793-801.
35. Vlachopoulos C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with arterial stiffness: a systematic review and meta-analysis / Vlachopoulos C., Aznaouridis K., Stefanadis C. // J Am Coll Cardiol. – 2010. – v. 55. – P. 1318-1327.
