УДК: 616.85:61
1Данилова Т.В., 2Баранова Е.А.
1 Казанский государственный медицинский университет. Россия, 420012,ПФО, г. Казань, ул.Бутлерова, 49.
2 Межрегиональный клинико-диагностический центр. Россия, 420101, г.Казань, ул Карбышева, д.12а.

Клинические и нейрофизиологические характеристики у пациентов с эпилепсией, развившейся на фоне ишемии головного мозга

Резюме. Цель исследования: оценить клинические и нейрофизиологические особенности пациентов с развитием эпилептических приступов в условиях острой и хронической ишемии головного мозга.

Ключевые слова: ишемия головного мозга, острая, хроническая, эпилепсия.

Контактное лицо:

Данилова Татьяна Валерьевна
Доктор мед.наук, доцент кафедры неврологии и нейрохирургии ФПК и ППС КГМУ, врач-невролог отделения
неврологии Межрегионального клинико-диагностического центра. 420101, г. Казань, ул. Карбышева 12а,
Тел.: 8(843)2911145. Адрес электронной почты: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

1Danilova T.V., 2Baranova E.A.
1 Kazan state medical university. Russia, 420012, Volga Federal district, Kazan, Butlerova str., 49.
2 Interregional clinical and diagnostic center. Russia, 420101, Kazan, ul Karbysheva, d. 12A.

Clinical and neurophysiological characteristics in patients with epilepsy developed on the background of cerebral ischemia

Abstract. Objective. To evaluate the clinical and neurophysiological features of patients with the development of epileptic seizures in conditions of acute and chronic cerebral ischemia.

Key words: cerebral ischemia, acute, chronic, epilepsy

Contact person:

Danilova T.V.
Dr. med.Sciences, associate Professor of neurology and neurosurgery of the faculty of KSMU, doctor-neurologist
of neurology Department of Interregional clinical diagnostic center. 420101, Kazan, Karbysheva str. 12A, Tel.:
8(843)2911145. Email address: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Эпилепсия - одно из наиболее распространенных социально значимых заболеваний нервной системы. Ведущим фактором риска развития эпилептических приступов в старших возрастных группах являются цереброваскулярные заболевания и, в частности, ишемия головного мозга [7, 9, 18, 16, 23]. При этом диагностика эпилепсии позднего возраста представляет определенные трудности и нередко осуществляется в отдаленные сроки после начала заболевания, что способствует ухудшению качества жизни пациентов. Изучение особенностей эпилепсии на фоне церебральной ишемии, выявление факторов риска развития эпилептических приступов, являются актуальными.

Цель исследования. Оценить клинические и нейрофизиологические особенности пациентов с развитием эпилептических приступов в условиях острой и хронической ишемии головного мозга.

Материал и методы. Комплексно обследовано 772 пациента в возрасте от 31 года до 91 года. В основную группу вошли 265 больных в возрасте от 31 до 89 лет (мужчин– 176, женщин - 89) с ишемическим инсультом (ИИ) с развитием эпилептических припадков и 174 пациента в возрасте от 44 до 83 лет (мужчин – 80, женщин - 94) с впервые возникшими эпилептическими припадками, манифестировавшими на фоне ХИМ. Группу сравнения составили 203 пациента в возрасте от 31 до 91 года (мужчин – 126, женщин- 77) с ИИ и 130 больных в возрасте от 39 до 82 лет (мужчин – 43, женщин - 87) с ХИМ без эпилептических приступов. Пациенты группы сравнения были сопоставимы с больными основной группы по возрасту, клиническим характеристикам и представленности патогенетических подтипов инсульта. В основной группе патогенетический атеротромботический подтип инсульта был у 56,6% пациентов, кардиоэмболический – у 27,2%, лакунарный инсульт перенесли 11,7% пациентов и у 4,5% больных точную этиологию инсульта на момент обследования не удалось установить. В группу сравнения вошли 54,7% пациентов с атеротромботическим подтипом инсульта, 25,1% – с кардиоэмболическим, 10,8% – с лакунарным подтипом и 9,4% больных с инсультом неуточненной этиологии. Обследование выполнялось в условиях неврологической клиники Межрегионального клинико-диагностического центра (г. Казань). Неврологический осмотр проводился по общепринятой методике с оценкой по шкале NIHSS (шкала тяжести инсульта Национальных институтов здоровья США). Инструментальные исследования выполнялись в межприступном периоде. Визуализация структур головного мозга осуществлялась с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) на аппарате с напряженностью 1,5 Тесла в режимах Т1, Т2, FLAIR, DWI с оценкой измеряемого коэффициента диффузии, с применением МР-ангиографии. Функциональное состояние больших полушарий оценивалось по электроэнцефалограммам (ЭЭГ). Статистический анализ проводился на персональном компьютере с применением программ MicrosoftExcel, MicrosoftAccess, Statistica (v 11.0), R. Использовался метод Пирсона хи-квадрат, критерий Краскела-Уоллиса, критерий Колмогорова-Смирнова, поправка Бонферрони, точный критерий Фишера (двухсторонний вариант), непараметрический U - критерий Манна-Уитни, многомерный логистический бинарный регрессионный анализ. Достоверность различий оценивали на уровне значимости менее 0,05..

Результаты. В группе пациентов с ишемическим инсультом с эпилептическими припадками выявлены гендерные различия – преобладание мужчин (176 (66,4%) больных) над женщинами (89 (33,6%) больных).У больных обеих обследованных групп припадки чаще всего встречались в возрасте от 50 до 69 лет (61,1% у больных с инсультом и 65,8% у больных с ХИМ). Как у пациентов с ишемическим инсультом (92,5%), так и у больных с ХИМ (88,5%) преобладали фокальные приступы. При этом фокальные приступы с сохраненным сознанием встречались чаще среди пациентов с ишемическим инсультом (34,7%, р<0,05), чем у больных с ХИМ (10,3%). Напротив, фокальные приступы с нарушенной осознанностью достоверно чаще развивались у пациентов с ХИМ без инсульта (25,9%) по сравнению с больными, перенесшими инсульт (11,3%, р<0,05).

Достоверно значимых различий пациентов с билатеральными тонико-клоническими приступами с фокальным дебютом в обеих группах не выявлено. Несколько чаще среди пациентов с ХИМ развивались полиморфные фокальные приступы (21,6% по сравнению с 15,9% наблюдений в группе пациентов с ИИ). В то же время генерализованные приступы чаще наблюдались у больных с хронической ишемией без острых сосудистых событий (11,3%), по сравнению с пациентами, перенесшими инсульт (7,5%). Эпилептический статус в исследуемых группах развивался только у пациентов с инсультом. Все типы припадков встречались приблизительно с равной частотой у мужчин и женщин, а также в разных возрастных группах. У пациентов с ИИ приступы в первые 7 дней инсульта (острые симптоматические приступы) развивались у 146 (55,1%) больных, поздние приступы (появившиеся попрошествии недели от развития инсульта) отмечались у 119 (44,9%) больных. У 35 (13,2%) пациентов в анамнезе были припадки-предвестники. Отмечено, что у более молодых пациентов (от 31 до 49 лет) чаще развивались поздние приступы (71,9%). Напротив, у больных старше 80 лет приступы значительно чаще развивались в дебюте инсульта (50%). Выявлено, что самая высокая частота ассоциации феноменологии припадков с клинически актуальной зоной острой ишемии наблюдалась среди пациентов, у которых эпилептические приступы развились в дебюте инсульта (74,1%). Реже это совпадение отмечалось у больных с другими острыми симптоматическими припадками (57,1%, р<0,05) и всего у 37% пациентов с поздними припадками была ассоциация клинической феноменологии приступов с зоной ишемии (р<0,05). Таким образом, вероятно, в остром периоде инсульта большое значение в качестве источника эпилептической активности играет сам очаг ишемии, в то время как на более поздних стадиях ишемического повреждения мозга развитие эпилептических приступов обусловлено другими патогенетическими механизмами. У пациентов с эпилептическими приступами, развившимися как на фоне острой (58,9%, р<0,05), так и хронической (41,4%, р<0,01) ишемии головного мозга, достоверно чаще выявлялись клинические симптомы, обусловленные сочетанным нарушением мозгового кровообращения в системах передней и задней циркуляции по сравнению с больными с ишемическим инсультом (42,9%) и хронической ишемией головного мозга (25,4%) без развития приступов. Большей части пациентов (91,2%) ЭЭГ проводилась в межприступном периоде.У пациентов с ИИ с развитием эпилептических припадков очаги патологической активности были зарегистрированы в 131 (50,6%) наблюдении, среди них очаги эпилептиформной активности были у 25 (19,1%) больных, очаговая медленноволновая активность выявлена у 87 (66,4%), сочетание очагов эпилептиформной и медленноволновой активности отмечено в 19 (14,5%) наблюдений. Генерализация патологической активности была выявлена у 7 (35%) пациентов.

У обследованных больных с ХИМ с развитием эпилептических припадков патологическая активность была зафиксирована у 47 (27,01%) пациентов. Среди них у 36 (76,6%) была зарегистрирована эпилептиформная активность, у 7 (14,9%)
больных наблюдалась очаговая медленноволновая активность. Сочетание очага эпилептиформной и медленноволновой активности зафиксировано у 4 (8,5%) пациентов. Генерализация патологической активности у пациентов с ХИМ была
зафиксирована у 23 пациентов (13,2%). Преобладала височная локализация патологической активности: у 117 (45,2%) пациентов с ИИ и у 43 (91,5%) - с ХИМ. Из 131 пациента с ИИ с зарегистрированным очагом патологической активности левосторонняя локализация отмечалась в 72 (55%) наблюдениях, правосторонняя - в 51 (38,9%) и двусторонняя – в 8 (6,1%) наблюдениях. Из 47 пациентов с ХИМ с зарегистрированным очагом патологической активности левосторонняя локализация отмечалась у 28 (59,6%) больных, правосторонняя у 11 (23,4%) и двусторонняя – у 8 (17%) пациентов. Таким образом, как у больных с ишемическим инсультом, так и у пациентов с хронической ишемией головного мозга с развитием эпилептических припадков локализация очага патологической активности на ЭЭГ чаще отмечалась слева, чем справа и с двух сторон. Кроме того, у пациентов с ХИМ очаг патологической активности чаще верифицирован слева при всех вариантах эпилептических припадков. Выявлена взаимосвязь регистрации патологической активности на ЭЭГ у больных с инсультом и пораженного церебрального сосудистого бассейна (χ2=11,93; p=0,035): у пациентов с ИИ в левом каротидном бассейне патологическая активность регистрировалась чаще - в 90 (74,4%) наблюдениях, чем у больных с инсультом в правом каротидном бассейне -в 62 (56,4%) и ВББ - в 14 (41,2%) наблюдениях. Патологическая активность на
ЭЭГ достоверно чаще регистрировалась у пациентов с кардиоэмболическим подтипом инсульта - 55 (76,4%), чем у больных с лакунарным - 16 (51,6%, р<0,05) и атеротромботическим - 88 (60,7%, р<0,05) инсультами. Патологическая медленноволновая активность выявлялась у пациентов разных возрастов с приблизительно равной частотой, эпилептиформная активность чаще обнаружена у пациентов до 60 лет, сочетание медленноволновой и эпилептиформной активности чаще наблюдалось у больных в возрастном диапазоне от 60 до 69 лет (χ2=24,68; p=0,075). Наиболее редко патологическая активность на ЭЭГ была зафиксирована среди пациентов с негрубым неврологическим дефицитом – с 0-3 баллами по шкале NIHSS - 62 (52,5%), по сравнению с пациентами с 4-11 баллами по шкале NIHSS - 75 (67,6%, p<0,05), а также в меньшей степени чем у пациентов с 12-18 баллами по шкале NIHSS - 16 (80%, p<0,01) и у лиц с 19-27 баллами по шкале NIHSS - 13 (81,3%, p<0,01). Очаги патологической активности значительно чаще регистрировались в группе пациентов с корковой локализацией очагов ишемии по МРТ - 143 (68,1%), χ2=4,2; p=0,48), по сравнению с больными, у которых ишемическое поражение головного мозга не распространялось на кору - 24 (53,3%) пациента. Выявлено, что в то время как у пациентов с развившимися эпилептическими припадками в дебюте и в первые 7 дней инсульта, клиника приступов соответствовала локализации зарегистрированной очаговой патологической активности в 75% наблюдений, в группе больных с поздними приступами – только в 50% наблюдений (р<0,05) (рисунок 1).

У всех обследованных пациентов выявлены признаки атеросклероза магистральных артерий головного мозга (МАГ). При этом стенозы чаще выявлялись как у пациентов с ишемическим инсультом с развитием эпилептических припадков - 218
(82,3%) по сравнению с пациентами с инсультом в группы сравнения - 151 (74,4%) больных, р<0,05), так и у пациентов с ХИМ с развитием эпилептических припадков - 121 (69,5%) человек, р<0,05), по сравнению с пациентами группы сравнения - 74 (56,9) больных. Стенозы МАГ более 70% преобладали у пациентов с предшествовавшими инсульту эпилептическими припадками - 77 (33,5%) по сравнению с пациентами без припадков-предшественников, у которых стенозы более 70% были обнаружены лишь у 4 (11,5%) больных (χ2=10,1; p=0,03). Достоверно значимых различий в частоте встречаемости стенозов магистральных артерий головного мозга разной степени выраженности у пациентов с ранними и поздними припадками не выявлено (χ2=3,2; p=0,52).

У больных с ИИ с развитием эпилептических припадков отмечено, что очаги патологической активности на ЭЭГ чаще зарегистрированы среди пациентов со стенозами в левом каротидном бассейне - 39 (60%), чем у пациентов со стенозами в правом каротидном бассейне 33 (44,6%) и стенозами в обоих каротидных бассейнах - 35 (44,3%) больных, р<0,05). У пациентов со стенозированием артерий левого каротидного бассейна более 40% преобладали лица с генерализованными припадками (7 (35%) больных), билатеральными тонико-клоническими приступами с фокальным дебютом - 21 (25,9%) и полиморфными фокальными припадками (10 (23,8%) пациентов), в то время как фокальные приступы с сохраненным сознанием встречались в 18 (19,6%) наблюдениях, фокальные приступы с нарушенной осознанностью – в 4 (13,3%) наблюдениях (χ2=18,06;p=0,0207). У пациентов со стенозами сосудов правого каротидного бассейна подобных закономерностей не выявлено (χ2=22,02; p=0,14). Вторичная генерализация приступов значительно чаще отмечалась при стенозировании магистральных артерий более 50% левого каротидного бассейна (25 (47,9%) наблюдений), чем правого (17 (27,5%) наблюдений, р<0,05). ЦВР служит количественной характеристикой состояния системы регуляции мозгового кровообращения и отражает состояние перфузионных резервов. Анализ ЦВР показал, что снижение реактивности сосудов ВББ чаще наблюдалось у пациентов основной группы (85,9% пациентов с острой ишемией и 68% больных с ХИМ, p<0,01), чем у больных группы сравнения (71,6% пациентов с ИИ и 47,7% больных с ХИМ)
(рисунок 2).

Достоверно значимых различий снижения ЦВР с каротидной системе у пациентов с эпилептическими приступами как на фоне острой ишемии, так и на фоне ХИМ (61,2% и 45,4% соответственно) относительно группы сравнения (67,9% и 38,9% соответственно) не обнаружено. Обсуждение полученных результатов. В основной исследуемой группе выявлены гендерные различия, а именно преобладание мужчин (66,4%) в группе больных с инсультом над женщинами (33,6%). В литературных публикациях о преобладании эпилептических припадков у пациентов мужского или женского пола при сосудистой эпилепсии имеются неоднозначные сведения. В некоторых работах, например, M. Kotila, O. Waltimo (1992) отмечалось наиболее частое развитие эпилептических припадков после инсульта у женщин [21]. По данным W.A. Hauser (1995) в старших возрастных группах эпилепсией чаще страдают мужчины [20]. B. Pohlmann-Eden, J.I. Cochius, D.B. Hochet al. (1997), такжекаки R. Roivainen, E. Haapaniemi, J. Putaala et al. (2013) обнаружили в качестве фактора риска развития поздних приступов мужской пол [24, 25].

При изучении факторов риска развития постинсультной эпилепсии Е.К. Муромцева (2013) отметила преобладание мужчин (55,3%) по отношению к женщинам (44.7%) среди пациентов с постинсультной эпилепсией, что согласуется с нашими данными [13]. В нашем исследовании как у пациентов с ИИ (92,5%), так и у больных с ХИМ (88,5%) преобладали фокальные приступы. Вероятно, процент фокальных приступов может быть выше, поскольку у части больных с клинической феноменологией генерализованных приступов фокальное начало может быть незамеченным, инструментальные методы так же не позволяют верифицировать фокальный компонент в 100% наблюдений. О преобладании фокальных приступов у пациентов с острой и хронической ишемией головного мозга свидетельствуют результаты многих исследований [14, 2, 11, 1, 22, 28]. Возрастной диапазон, в котором согласно нашим данным чаще развивались эпилептические припадки, составил от 50 до 69 лет (61,1% у больных с ИИ и 65,8% у больных с ХИМ), что соответствует и литературным сведениям [20, 2, 4, 17, 26]. В частности, Е.К. Муромцева сообщает (2013), что 54,5% пациентов с развитием постинсультной эпилепсии приходилось на возрастной интервал от 50 до 69 лет [13]. При исследовании И.Л. Каймовского (2008) было выявлено достоверное преобладание ранних эпилептических приступов в средней возрастной группе (60 - 69 лет) (р=0,0003) [8].
Обнаружено, что у пациентов, перенесших ИИ в левом каротидном бассейне было достоверно больше больных с клиникой генерализованных припадков (10,7%), а также несколько чаще развивалась вторичная генерализация приступов (36,4%) по сравнению с больными с инсультом в правом каротидном бассейне (3,6%, p<0,05 и 30% соответственно). Кроме того, у всех пациентов с эпилептическим статусом инсульт был в левом каротидном бассейне, что согласуется и
с данными Е.К. Муромцевой (2013), в исследовании которой из 20 больных с эпилептическим статусом на фоне острого нарушения мозгового кровообращения очаг инсульта достоверно чаще (в 55% случаев (11 больных), p<0,05) располагался в левом полушарии [13]. Наряду с этим, у обследованных нами больных с ИИ в левом каротидном бассейне несколько чаще развивались ранние приступы (55,4%), чем поздние (44,6%). Причины таких отличий в клинической картине при патологии правого и левого полушария головного мозга требуют дальнейшего детального изучения. Результаты ЭЭГ у пациентов с сосудистыми поражениями головного мозга, по данным разных авторов, неоднозначны. По наблюдениям
многих исследователей, отмечается редкость эпилептиформной активности на ЭЭГ в межпароксизмальный период [27]. По данным Э.Г. Меликян, пароксизмальная активность с тенденцией к генерализации регистрировалась у больных с
дисциркуляторной энцефалопатией значительно чаще (73,6%), чем в нашем исследовании [12]. Напротив, В.О.Генераловым у больных с инсультом эпилептиформная активность при рутинной ЭЭГ выявлена только у 11,6% пациентов [4]. А.Б.
Гехт и соавт. обнаружили фокусы медленноволновой активности, соответствовавшие проекции очага ишемического инсульта в 40% случаев [6]. Нами выявлена более частая регистрация очаговой патологической активности на ЭЭГ в височной области, что соответствует результатам других исследователей [4]. В то же время есть данные, что в пожилом возрасте возрастает процент приступов, вызванных активностью лобной и теменной областей [1]. Зафиксированное преобладание левосторонней локализации очагов патологической активности указывает на большую эпилептогенность левого полушария мозга, что совпадает с данными других авторов [6,3]. В ранее выполненных работах большая реактивность левого полушария по сравнению с правым объяснялась его более тесными взаимоотношениями с активирующими неспецифическими образованиями ствола головного мозга [6, 10]. Облегчение генерализации эпилептической активности определяется, по мнению В.А. Карлова, межполушарной асимметрией с усилением функциональной активности левого полушария, которое вызывает также диффузное активационное вовлечение всех корковых областей обоих полушарий [10].
Одним из факторов риска развития эпилептических приступов на фоне ишемии головного мозга согласно полученным нами данным является атеросклероз брахиоцефальных сосудов. Данный факт констатирован в других публикациях
[13, 19, 5]. Выявленные нарушения регуляторных механизмов мозгового кровообращения преимущественно в системе задней циркуляции позволяют высказать предположение о возможной роли в реализации эпилептических приступов недостаточности антиэпилептической системы, значимая часть которой топически ассоциирована с зоной васкуляризациивертебро-базилярным бассейном.

Заключение. Таким образом, проведенное исследование выявило ряд особенностей развития эпилептических припадков у больных с ишемией головного мозга: превалирование фокальных приступов с преобладанием приступов с сохраненным сознанием у пациентов с ИИ и с нарушенным осознанием – у больных с ХИМ; поздних постинсультных приступов – у лиц моложе 50 лет, приступов в дебюте инсульта - у больных старше 80 лет. Определена ассоциация развития ранних постинсультных приступов с ишемическим инсультом в вертебро-базилярном бассейне и в левом каротидном бассейне. Выявлено превалирование левосторонней локализации очага патологической активности у больных с острой и хронической ишемией головного мозга с развитием эпилептических припадков, более высокая частота стенозов магистральных артерий головы, а также преобладание нарушения ЦВР в системе задней циркуляции. Раскрытие конфликтов интересов. Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов по представленной статье.

Литература:
1. Аванцини, Д. Перспективы эпилептологии: материалы междунар. конф. «Эпилепсия – медико-социальные аспекты, диагностика и лечение» / Д. Аванцини // Журн. неврол. и психиатр.им. С.С. Корсакова. – 2005. – № 8. – С. 57–59.
2. Белова Ю.А. Парциальная эпилепсия у больных пожилого возраста / Белова Ю.А., Котов С.В., Рудакова И.Г. // Клин.геронтол. – 2010. – № 9-10. –С. 11–12.
3. Визило Т.Л. Клиническое значение оценки церебрального кровотока при дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатии / Визило Т.Л., Михайлов В.П., Власова И.В. и др. // Бюл. акад. мед. наук СО РАН. – 2002. – №.11. – С.16–20.
4. Генералов В.О. Клинико-энцефалографические характеристики симптоматической эпилепсии у пациентов с хронической ишемией мозга / Генералов В.О., Садыков Т.Р., Мишнякова Л.П. // Практ. неврол. и нейрореабил. – 2009. – № 4. – С. 29-33.
5. Гехт А.Б. Эпидемиология эпилепсии в России / Гехт А.Б., Мильчакова Л.Е., Чурилин Ю.Ю. и др. // Журн. неврол. и психиатр.им. C.C. Корсакова. – 2006. – № 1. – С. 3-7.
6. Гехт А.Б. Эпилепсия у больных / Гехт А.Б., Лебедева А.В., Рулева З.С., Локшина О.Б., Тлапшокова Л.Б., Митрохина Т.В. // Российский медицинский журнал. – 2000 - № 2. – С. 14-17.
7. Гехт А.Б. Эпилепсия у пожилых / Гехт А.Б. // Журн. неврологии и психиатрии.—2005.—№ 11.—С.66—67.
8. Каймовский И.Л. Эпилептические приступы у больных с инсультом. Клинико-патогенетические аспекты и катамнез: автореф. дис. … канд. мед.наук / И.Л. Каймовский. – М., 2008.– 36 с.
9. Карлов В.А. / Эпилепсия у детей и взрослых женщин и мужчин / Карлов В.А. - М: Медицина, 2010.
10. Карлов В.А. Развивающийся, инволюционирующий мозг, цереброваскулярные заболевания и эпилепсия / Карлов В.А. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2009. - №3. – С.4-7.
11. Котов А.С. Эпилепсия у пожилых / Котов А.С., Рудакова И.Г. // Журн. неврол. и психиатр.им. С.С. Корсакова. – 2011. – № 7. – С. 4-7.
12. Меликян Э.Г. Эпилепсия у больных пожилого возраста: автореф. дис. … канд. мед.наук / Меликян Э.Г. – М., 2004. – 23 с.
13. Муромцева Е.К. Некоторые факторы риска развития постинсультной эпилепсии / Муромцева Е.К. // Аспирант.вестн. Поволжья. – 2013. – № 5. – С. 48-52.
14. Сорокина Н.Д. Нейробиологические аспекты ишемии мозга и постинсультной эпилепсии / Сорокина Н.Д., Селицкий Г.В., Косицин Н.С. и др. // Журн. высш. нервн. деят. – 2002. – № 6. – С. 656 – 670.
15. Ashkenazi A. Bilateral focal motor status epilepticus with retained consciousness after stroke / Ashkenazi A., Kaufman Y., Ben-Hur T. // Neurology.–2000. – v. 22(4). – Р. 976–978.
16. Baig S. A Prospective and Retrospective Analysis of Patients with PostStroke Epilepsy Presenting at Tertiary Care / Baig S., Sallam K., Al Ibrahim I. et al. // Life sci j. – 2011. – v. 8(2). – P. 217-222.
17. Burneo J.G. Disparities in epilepsy: report of a systematic review by the North American Commission of the International League Against Epilepsy / Burneo J.G., Jette N., Theodore W. et al. // Epileisia. – 2009. – v.(10). – P. 2285–2295.
18. Burneo J.G. Impact of seizures on morbidity and mortality after stroke: a Canadian multi-centre cohort study / Burneo J.G., Fangb J., Saposnikc G. // Eur j neurol. – 2010. –v. (17). – Р. 52–58.
19. Camilo O. Seizures and Epilepsy after Ischemic Stroke / Camilo O., Darry D., Goldstein B. // Stroke. – 2004. – v.(7) – Р.1769-1775.
20. 20. Hauser W.A. Recent developments in the epidemiology of epilepsy / Hauser W.A.// Actaneurol Scand. – 1995. – v.162(1). – P. 17–21.
21. Kotila M. Epilepsy after stroke / Kotila M., Waltimo O. // Epilepsia. – 1992. – v. 33(3). – P. 495-498.
22. Lee S. Occipital lobe epilepsy: clinical characteristics, surgical modalities / Lee S. // Epilepsia. – 2005. – v. 46(5). – Р. 688–695.
23. Pitkänen A. Development of epilepsy after ischaemic stroke / Pitkänen А., Roivainen R., Lukasiuk К. // Lancet Neurol. – 2015. – v.(13). – Р. 1474-4422.
24. Pohlmann-Eden B. Stroke and epilepsy: critical review of the literature. Part II. Risk factors, pathphysiology and overlap syndromes / PohlmannEden B., J.I. Cochius, D.B. Hoch et al. // Cerebrovasc dis. – 1997. – v.(7). – P. 2-9.
25. Roivainen R. Young adult ischaemic stroke related acute symptomatic and late seizures: risk factors / Roivainen R., Haapaniemi E., Putaala J. et al. // Eur j neurol. – 2013. – v. 20 (9). – Р. 1247-1255.
26. Shorvon S.D. The causes of epilepsy: changing concepts of etiology of epilepsy over the past 150 years / Shorvon S.D. // Epilepsia. – 2011. – v. 52(6). – Р. 1033–1044.
27. So E.L. Ictal scalp EEG recording during sleep and wakefulness: diagnostic implications for seizure localization and lateralization / So E.L, Buechler R.D., Rodriguez A.J., Lahr B.D. // Epilepsia. – 2008. – v. 49 (2). – Р. 340-342.
28. So E.L. Symposium on the prognostic significance of interictalepileptiform discharges / So E.L // J clinneurophysiol. – 2010. – v.27(4). – P. 227–228.