О.Н. СИГИТОВА¹, Э.И. САУБАНОВА²

¹Казанского государственного медицинского университета

²КДЦ Авиастроительного района г. Казани

Анализ влияния протенурического и непротеинурического вариантов гипертонической нефропатии на ремоделированиe миокарда

Изучены особенности ремоделирования миокарда у больных гипертонической болезнью (ГБ) при протеинурическом (ПУ) и непротеинурическом (неПУ) вариантах гипертонической нефропатии (Гн). Выявлено более негативное влияние на степень гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и процессы ремоделирования миокарда ПУ варианта Гн по сравнению с неПУ вариантом.

Ключевые слова: гипертрофия левого желудочка, ремоделирование, гипертоническая нефропатия, гипертоническая болезнь.

O.N. SIGITOVA¹, E.I. SAUBANOVA²

¹Kazan State Medical University

²ClinicalDiagnostic Center, Kazan

The analysis of influence options hypertensive nephropathy with proteinuria and non-empty version on myocardium remodelling

The features of myocardial remodeling in hypertensive patients with proteinuria and non-empty versions hypertensive nephropathy. Revealed a more negative effect on the degree of left ventricular hypertrophy and myocardial remodeling processes hypertensive nephropathy with proteinuriс version compared with non-empty goal.

Key words: left ventricular hypertrophy, remodeling, hypertensive nephropathy, hypertension.

Контактное лицо:

Сигитова Ольга Николаевна

доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой общей врачебной практики Казанского государственного медицинского университета

420141, г. Казань ул. Кул Гали, д. 20, кв. 7, тел. +7-917-396-24-17, e-mail:  Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Contact:

Sigitova О.N.

Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the General Practice Department of Kazan State Medical University

20 Kul Gali St., ap. 7, Kazan, Russian Federation, 420141, tel. +7-917-396-24-17, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Поражение почек при АГ проявляется развитием гипертонической нефропатии (Гн), с формированием хронической болезни почек (ХБП), которая имеет прогрессирующий характер и завершается терминальной почечной недостаточностью (ТПН) [1-4]. ХБП способствуют прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), увеличивает сердечно-сосудистую и общую смертность, при этом формирование и прогрессирование ССЗ и заболеваний почек находятся в непосредственной связи и параллельной зависимости. Ранним признаком вовлечения почек в патологический процесс при АГ является микроальбуминурия (МАУ), поздним ― протеинурия (ПУ) >300 мг/сут. [5]. Однако критерием ХБП является также снижение СКФ менее 60 мл/мин., при отсутствии в моче ПУ/МАУ и структурных нарушений в почке [6-8]. Наличие МАУ/ПУ у пациентов с равным снижением СКФ является маркерам более неблагоприятного прогноза ССЗ [9-14]. В литературе мы не нашли исследований по изучению особенностей ремоделирования миокарда при непротеинурическом (неПУ) варианте Гн [5].

Целью исследования явилось изучение особенностей ремоделирования миокарда у пациентов с ПУ и неПУ вариантом Гн.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 120 пациентов с АГ II-III стадии в возрасте от 26 до 80 лет (53,5±0,9), из них женщин 46 (38%) и мужчин 74 (62%). Длительность ГБ составила 11,3 года.

Больные ГБ были поделены на 2 подгруппы в зависимости от наличия или отсутствия признаков Гн: 1-я подгруппа (наблюдения) — 71 больной ГБ с Гн в возрасте от 32 до 80 лет (54,8±1,2), М/Ж=43/28; 2-я подгруппа — 49 больных ГБ без Гн от 26 до 78 лет (51,8±1,4) с Гн, М/Ж=30/19. Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц в возрасте от 20 до 75 лет (52±3,5), М/Ж=19/11.

Обследование пациентов включало электрокардиографию (ЭКГ) и эхокардиографию с подсчетом фракции выброса (ФВ), конечного диастолического объема (КДО), конечного систолического объема и диастолического размера (КСО и КДР), конечного систолического размера (КСР), толщины задней стенки левого желудочка сердца и межжелудочковой перегородки (ТЗСлж и ТМЖП), относительной толщины стенок ЛЖ (ОТСлж), массы миокарда левого желудочка (ММлж), индекса массы миокарда левого желудочка ИММЛЖ (г/м²). Оценку геометрии ЛЖ осуществляли в соответствии с классификацией A. Ganau (1992). За повышение ОТСлж принимали значения 0,45 ед. и более. Характер ремоделирования левого желудочка оценивали по соотношению показателей ОТСлж и ИММЛЖ: за нормальную геометрию ЛЖ принимали ОТСлж (<0,45 ед.) и ИММЛЖ (<125 г/м² у мужчин и <110 г/м² у женщин). Концентрической считали ГЛЖ при повышении ОТСлж ≥0,45 ед., ИММЛЖ ≥125 г/м² у мужчин и ≥110 г/м² у женщин, эксцентрической ― ОТСлж <0,45 ед. при ИММЛЖ ≥125 г/м² у мужчин и ≥110 г/м² у женщин. Концентрическое ремоделирование устанавливали при повышении ОТСлж ≥0,45 ед. и ИММЛЖ ≤125 г/м² у мужчин и ≤110 г/м² у женщин.

Статистическая обработка данных проводилась с использованием методов параметрической (t-критерий Стьюдента) и непараметрической статистики (критерий Ньюмена-Кейлса, χ², Фишера).

Результаты

Частота встречаемости увеличенных индексов Соколова – Лайона, Корнельского вольтажного индекса, Корнельского вольтажного произведения оказалась выше в обеих группах, чем в контрольной группе (3, 0, 0%) и практически одинаковой в группах больных ГБ без гипертонической нефропатии (44, 39, 39%) и с нефропатией (63, 61, 61%), соответственно, p<0,05. Однако следует отметить, что частота признаков ГЛЖ у пациентов с Гн была выше по сравнению с группой без Гн (табл. 1).

Таблица 1.

Сравнительный анализ результатовЭКГ исследования пациентов с ГБ  без гипертонической нефропатии и с нефропатией

Примечание: р — достоверность при множественном сравнении групп с помощью дисперсионного анализа; * — достоверность различий с контрольной группой, р<0,05 (по z критерию); ^ — достоверность различий между 1 и 2 (по z критерию)

При сравнении ТМЖП и ТЗСлж (табл. 2) отмечено преобладание параметров у больных 2-й группы по сравнению с группой 1: 1,17±0,03 см; 1,08±0,018 см и 1,2±0,02 см; 1,05±0,017 см, соответственно, p<0,05 и в каждой из них ― по сравнению с контролем: ММлж и ИММлж: 208,4±7,4 г и 231,3±8,3 г, 128,3±6,5 г/м² и 118,62±9,47 г/м² (р<0,05). В обеих группах были увеличены ММлж и ИММЛЖ относительно контрольной группы 189±8,1 г и 82,2±3,3 г/м², соответственно, р<0,05 в обеих группах. КСО у больных ГБ с Гн, был выше, а ФВ ниже, чем у пациентов без Гн. ОТСлж у пациентов с Гн (0,47±0,02 Ед) была выше, чем без Гн (0,41±0,02 Ед) и в контрольной группе (0,26±0,02 Ед), р<0,05. Показатели КДР, КСР и КДО не различались между группами.

Таблица 2.

Показатели сердечно-сосудистой системы у больных ГБ с гипертонической нефропатией

Примечание: р — достоверность при множественном сравнении групп с помощью дисперсионного анализа; * — достоверность различий с контрольной группой, р<0,05 (критерий Ньюмена – Кейлса); ^ — достоверность различий между 1 и 2 группами, р<0,05

Частота повышения иММЛЖ (табл. 3) в 1-й группе (39%) была выше, чем во 2-й (61%), и в обеих группах выше, чем в контроле (7%), р=0,004.

Таблица 3.

Показатели иММЛЖ у больных ГБ с Гн и без Гн

Примечания: р — достоверность по критерию χ²; * — достоверность различий с контрольной группой, р<0,05 (по z критерию); ^ — достоверность различий между 1 и 2 (по z критерию)

Проведен сравнительный анализ групп по видам ремоделирования миокарда (табл. 4, 5). У 71% пациента с нефропатией отмечается изменение геометрии миокарда, а без нефропатии — у 46%. Изменение геометрии сердца по типу концентрической гипертрофии выявлено у 55 % пациентов с нефропатией, а без нефропатии — на 20% меньше, р<0,05. Концентрическое ремоделирование у пациентов с ГБ без Гн и с Гн выявлено у 7 и 10% пациентов, соответственно, р>0,05, и эксцентрическая гипертрофия у 4 и 6%, соответственно, р>0,05, т. е. без различий между группами.

Таблица 4.

Варианты ремоделирования миокарда у пациентов с Гн и без Гн

Примечание: р — достоверность по критерию χ²; * — достоверность различий с контрольной группой, р<0,05 (по z критерию); ^ — достоверность различий между 1 и 2 (по z критерию)

Таблица 5.

Варианты ремоделирования миокарда у пациентов с ПУ и неПУ вариантами Гн

Примечание: р — достоверность по точному критерию Фишера, р<0,05

Заключение. У больных ГБ с Гн формируется ГЛЖ с ремоделированием миокарда по типу концентрической гипертрофии. Степень ГЛЖ и процесс ремоделирования более выражены у пациентов с Гн, чем без Гн. При ПУ варианте Гн концентрическая гипертрофия миокарда встречается чаще по сравнению с неПУ вариантом, т.е. наличие ПУ у больных Гн более негативно влияет на степень ГЛЖ и процессы ремоделирования миокарда, чем ее отсутствие.

Литература

1. Гогин Е.Е. Артериальная гипертония и почки / Е.Е. Гогин // Терапевтический архив. — 1997. — № 6. — С. 65-68.

2. Кутырина И.М. Лечение почечной гипертонии / И.М. Кутырина // Русский медицинский журнал. — 2001. — Т. 8, № 3. — С. 124-127.

3. Сигитова О.Н. Профилактика, лечение, нефропротекция при хронической болезни почек // Ремедиум Поволжье. — 2013. — № 1. — С. 28-32.

4. K/DOQI: Клинические практические рекомендации по Хроническому Заболеванию Почек: Оценка, Классификация и Стратификация // [Электронный ресурс, 2002]: http://www.dialysis.ru/standard/doqi-ckd/g7.htm.

5. Кобалава Ж.Д. Новое в лечении артериальной гипертоний // Практикующий врач. — 2001. — № 2. — С. 1-10.

6. Арутюнов Г.П. Экспериментальные модели поражения тубулоинтерстициальной ткани почек при артериальной гипертензии / Г.П. Арутюнов, А.В. Соколова, Л.Г. Оганезова / Клиническая нефрология. — 2011. — № 2. — С. 75-78.

7. Мухин Н.А. Альбуминурия — маркер поражения почек и риска сердечно-сосудистых осложнений / Н.А. Мухин, Г.П. Арутюнов. В.В. Фомин // Клиническая нефрология. — 2009. — № 1. — С. 5-10.

8. Шилов Е.М.. Швецов М.Ю., Бобков И.Н. Современные принципы диагностики и лечения хронической болезни почек: методическое руководство для врачей. — 2 изд-е испр. и доп. — Саратов, 2011. — С. 15-26.

9. Кобалава Ж.Д. Значение различных методов оценки функционального состояния почек для стратификации сердечно-сосудистого риска / Ж.Д. Кобалава, С.В. Виллевальде, В.С. Моисеев // Кардиология. —2007. — № 12. — С. 74-79.

10. Моисеев В.С. Кардиоренальный синдром (почечный фактор и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний) / В.С. Моисеев, Ж.Д. Кобалава // Клин. фармак. тер. — 2002. — 11 (3). — С. 16-18.

11. Мухин Н.А. Кардио-ренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек / Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, Ж.Д. Кобалава, С.В. Моисеев, В.В. Фомин // Терапевтический архив. — 2004. — № 6. — С. 39-46.

12. Мухин А.Н., Фомин В.В. Поражение почек при гипертонической болезни (гипертоническая нефропатия). — В кн. Руководство по артериальной гипертонии / под редакцией Е.И. Чазова, И.Е. Чазовой. — М.: Медиа Медика, 2005. — С. 265-288.

13. Мухин Н.А. Микроальбуминурия — интегральный маркер кардиоренальных взаимоотношений при артериальной гипертонии / Н.А. Мухин и др. // Consilium medicum. — 2007. — Т. 9, № 5. — С. 13-19.

14. Оганов Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России: возможности профилактики // Тер. архив. — 1997. — № 9. — С. 3-6.

О.Н. СИГИТОВА¹, Э.И. САУБАНОВА²

¹Казанского государственного медицинского университета

²КДЦ Авиастроительного района г. Казани

Анализ влияния протенурического и непротеинурического вариантов гипертонической нефропатии на ремоделированиe миокарда

Изучены особенности ремоделирования миокарда у больных гипертонической болезнью (ГБ) при протеинурическом (ПУ) и непротеинурическом (неПУ) вариантах гипертонической нефропатии (Гн). Выявлено более негативное влияние на степень гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и процессы ремоделирования миокарда ПУ варианта Гн по сравнению с неПУ вариантом.

Ключевые слова: гипертрофия левого желудочка, ремоделирование, гипертоническая нефропатия, гипертоническая болезнь.

O.N. SIGITOVA¹, E.I. SAUBANOVA²

¹Kazan State Medical University

²ClinicalDiagnostic Center, Kazan

The analysis of influence options hypertensive nephropathy with proteinuria and non-empty version on myocardium remodelling

The features of myocardial remodeling in hypertensive patients with proteinuria and non-empty versions hypertensive nephropathy. Revealed a more negative effect on the degree of left ventricular hypertrophy and myocardial remodeling processes hypertensive nephropathy with proteinuriс version compared with non-empty goal.

Key words: left ventricular hypertrophy, remodeling, hypertensive nephropathy, hypertension.

Контактное лицо:

Сигитова Ольга Николаевна

доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой общей врачебной практики Казанского государственного медицинского университета

420141, г. Казань ул. Кул Гали, д. 20, кв. 7, тел. +7-917-396-24-17, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Contact:

Sigitova О.N.

Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the General Practice Department of Kazan State Medical University

20 Kul Gali St., ap. 7, Kazan, Russian Federation, 420141, tel. +7-917-396-24-17, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Поражение почек при АГ проявляется развитием гипертонической нефропатии (Гн), с формированием хронической болезни почек (ХБП), которая имеет прогрессирующий характер и завершается терминальной почечной недостаточностью (ТПН) [1-4]. ХБП способствуют прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), увеличивает сердечно-сосудистую и общую смертность, при этом формирование и прогрессирование ССЗ и заболеваний почек находятся в непосредственной связи и параллельной зависимости. Ранним признаком вовлечения почек в патологический процесс при АГ является микроальбуминурия (МАУ), поздним ― протеинурия (ПУ) >300 мг/сут. [5]. Однако критерием ХБП является также снижение СКФ менее 60 мл/мин., при отсутствии в моче ПУ/МАУ и структурных нарушений в почке [6-8]. Наличие МАУ/ПУ у пациентов с равным снижением СКФ является маркерам более неблагоприятного прогноза ССЗ [9-14]. В литературе мы не нашли исследований по изучению особенностей ремоделирования миокарда при непротеинурическом (неПУ) варианте Гн [5].

Целью исследования явилось изучение особенностей ремоделирования миокарда у пациентов с ПУ и неПУ вариантом Гн.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 120 пациентов с АГ II-III стадии в возрасте от 26 до 80 лет (53,5±0,9), из них женщин 46 (38%) и мужчин 74 (62%). Длительность ГБ составила 11,3 года.

Больные ГБ были поделены на 2 подгруппы в зависимости от наличия или отсутствия признаков Гн: 1-я подгруппа (наблюдения) — 71 больной ГБ с Гн в возрасте от 32 до 80 лет (54,8±1,2), М/Ж=43/28; 2-я подгруппа — 49 больных ГБ без Гн от 26 до 78 лет (51,8±1,4) с Гн, М/Ж=30/19. Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц в возрасте от 20 до 75 лет (52±3,5), М/Ж=19/11.

Обследование пациентов включало электрокардиографию (ЭКГ) и эхокардиографию с подсчетом фракции выброса (ФВ), конечного диастолического объема (КДО), конечного систолического объема и диастолического размера (КСО и КДР), конечного систолического размера (КСР), толщины задней стенки левого желудочка сердца и межжелудочковой перегородки (ТЗСлж и ТМЖП), относительной толщины стенок ЛЖ (ОТСлж), массы миокарда левого желудочка (ММлж), индекса массы миокарда левого желудочка ИММЛЖ (г/м²). Оценку геометрии ЛЖ осуществляли в соответствии с классификацией A. Ganau (1992). За повышение ОТСлж принимали значения 0,45 ед. и более. Характер ремоделирования левого желудочка оценивали по соотношению показателей ОТСлж и ИММЛЖ: за нормальную геометрию ЛЖ принимали ОТСлж (<0,45 ед.) и ИММЛЖ (<125 г/м² у мужчин и <110 г/м² у женщин). Концентрической считали ГЛЖ при повышении ОТСлж ≥0,45 ед., ИММЛЖ ≥125 г/м² у мужчин и ≥110 г/м² у женщин, эксцентрической ― ОТСлж <0,45 ед. при ИММЛЖ ≥125 г/м² у мужчин и ≥110 г/м² у женщин. Концентрическое ремоделирование устанавливали при повышении ОТСлж ≥0,45 ед. и ИММЛЖ ≤125 г/м² у мужчин и ≤110 г/м² у женщин.

Статистическая обработка данных проводилась с использованием методов параметрической (t-критерий Стьюдента) и непараметрической статистики (критерий Ньюмена-Кейлса, χ², Фишера).

Результаты

Частота встречаемости увеличенных индексов Соколова – Лайона, Корнельского вольтажного индекса, Корнельского вольтажного произведения оказалась выше в обеих группах, чем в контрольной группе (3, 0, 0%) и практически одинаковой в группах больных ГБ без гипертонической нефропатии (44, 39, 39%) и с нефропатией (63, 61, 61%), соответственно, p<0,05. Однако следует отметить, что частота признаков ГЛЖ у пациентов с Гн была выше по сравнению с группой без Гн (табл. 1).

Таблица 1.

Сравнительный анализ результатовЭКГ исследования пациентов с ГБ  без гипертонической нефропатии и с нефропатией

Примечание: р — достоверность при множественном сравнении групп с помощью дисперсионного анализа; * — достоверность различий с контрольной группой, р<0,05 (по z критерию); ^ — достоверность различий между 1 и 2 (по z критерию)

При сравнении ТМЖП и ТЗСлж (табл. 2) отмечено преобладание параметров у больных 2-й группы по сравнению с группой 1: 1,17±0,03 см; 1,08±0,018 см и 1,2±0,02 см; 1,05±0,017 см, соответственно, p<0,05 и в каждой из них ― по сравнению с контролем: ММлж и ИММлж: 208,4±7,4 г и 231,3±8,3 г, 128,3±6,5 г/м² и 118,62±9,47 г/м² (р<0,05). В обеих группах были увеличены ММлж и ИММЛЖ относительно контрольной группы 189±8,1 г и 82,2±3,3 г/м², соответственно, р<0,05 в обеих группах. КСО у больных ГБ с Гн, был выше, а ФВ ниже, чем у пациентов без Гн. ОТСлж у пациентов с Гн (0,47±0,02 Ед) была выше, чем без Гн (0,41±0,02 Ед) и в контрольной группе (0,26±0,02 Ед), р<0,05. Показатели КДР, КСР и КДО не различались между группами.

Таблица 2.

Показатели сердечно-сосудистой системы у больных ГБ с гипертонической нефропатией

Примечание: р — достоверность при множественном сравнении групп с помощью дисперсионного анализа; * — достоверность различий с контрольной группой, р<0,05 (критерий Ньюмена – Кейлса); ^ — достоверность различий между 1 и 2 группами, р<0,05

Частота повышения иММЛЖ (табл. 3) в 1-й группе (39%) была выше, чем во 2-й (61%), и в обеих группах выше, чем в контроле (7%), р=0,004.

Таблица 3.

Показатели иММЛЖ у больных ГБ с Гн и без Гн

Примечания: р — достоверность по критерию χ²; * — достоверность различий с контрольной группой, р<0,05 (по z критерию); ^ — достоверность различий между 1 и 2 (по z критерию)

Проведен сравнительный анализ групп по видам ремоделирования миокарда (табл. 4, 5). У 71% пациента с нефропатией отмечается изменение геометрии миокарда, а без нефропатии — у 46%. Изменение геометрии сердца по типу концентрической гипертрофии выявлено у 55 % пациентов с нефропатией, а без нефропатии — на 20% меньше, р<0,05. Концентрическое ремоделирование у пациентов с ГБ без Гн и с Гн выявлено у 7 и 10% пациентов, соответственно, р>0,05, и эксцентрическая гипертрофия у 4 и 6%, соответственно, р>0,05, т. е. без различий между группами.

Таблица 4.

Варианты ремоделирования миокарда у пациентов с Гн и без Гн

Примечание: р — достоверность по критерию χ²; * — достоверность различий с контрольной группой, р<0,05 (по z критерию); ^ — достоверность различий между 1 и 2 (по z критерию)

Таблица 5.

Варианты ремоделирования миокарда у пациентов с ПУ и неПУ вариантами Гн

Примечание: р — достоверность по точному критерию Фишера, р<0,05

Заключение. У больных ГБ с Гн формируется ГЛЖ с ремоделированием миокарда по типу концентрической гипертрофии. Степень ГЛЖ и процесс ремоделирования более выражены у пациентов с Гн, чем без Гн. При ПУ варианте Гн концентрическая гипертрофия миокарда встречается чаще по сравнению с неПУ вариантом, т.е. наличие ПУ у больных Гн более негативно влияет на степень ГЛЖ и процессы ремоделирования миокарда, чем ее отсутствие.

Литература

1. Гогин Е.Е. Артериальная гипертония и почки / Е.Е. Гогин // Терапевтический архив. — 1997. — № 6. — С. 65-68.

2. Кутырина И.М. Лечение почечной гипертонии / И.М. Кутырина // Русский медицинский журнал. — 2001. — Т. 8, № 3. — С. 124-127.

3. Сигитова О.Н. Профилактика, лечение, нефропротекция при хронической болезни почек // Ремедиум Поволжье. — 2013. — № 1. — С. 28-32.

4. K/DOQI: Клинические практические рекомендации по Хроническому Заболеванию Почек: Оценка, Классификация и Стратификация // [Электронный ресурс, 2002]: http://www.dialysis.ru/standard/doqi-ckd/g7.htm.

5. Кобалава Ж.Д. Новое в лечении артериальной гипертоний // Практикующий врач. — 2001. — № 2. — С. 1-10.

6. Арутюнов Г.П. Экспериментальные модели поражения тубулоинтерстициальной ткани почек при артериальной гипертензии / Г.П. Арутюнов, А.В. Соколова, Л.Г. Оганезова / Клиническая нефрология. — 2011. — № 2. — С. 75-78.

7. Мухин Н.А. Альбуминурия — маркер поражения почек и риска сердечно-сосудистых осложнений / Н.А. Мухин, Г.П. Арутюнов. В.В. Фомин // Клиническая нефрология. — 2009. — № 1. — С. 5-10.

8. Шилов Е.М.. Швецов М.Ю., Бобков И.Н. Современные принципы диагностики и лечения хронической болезни почек: методическое руководство для врачей. — 2 изд-е испр. и доп. — Саратов, 2011. — С. 15-26.

9. Кобалава Ж.Д. Значение различных методов оценки функционального состояния почек для стратификации сердечно-сосудистого риска / Ж.Д. Кобалава, С.В. Виллевальде, В.С. Моисеев // Кардиология. —2007. — № 12. — С. 74-79.

10. Моисеев В.С. Кардиоренальный синдром (почечный фактор и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний) / В.С. Моисеев, Ж.Д. Кобалава // Клин. фармак. тер. — 2002. — 11 (3). — С. 16-18.

11. Мухин Н.А. Кардио-ренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек / Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, Ж.Д. Кобалава, С.В. Моисеев, В.В. Фомин // Терапевтический архив. — 2004. — № 6. — С. 39-46.

12. Мухин А.Н., Фомин В.В. Поражение почек при гипертонической болезни (гипертоническая нефропатия). — В кн. Руководство по артериальной гипертонии / под редакцией Е.И. Чазова, И.Е. Чазовой. — М.: Медиа Медика, 2005. — С. 265-288.

13. Мухин Н.А. Микроальбуминурия — интегральный маркер кардиоренальных взаимоотношений при артериальной гипертонии / Н.А. Мухин и др. // Consilium medicum. — 2007. — Т. 9, № 5. — С. 13-19.

14. Оганов Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России: возможности профилактики // Тер. архив. — 1997. — № 9. — С. 3-6.

№2(5) 2014

проба

Республиканская научно-практическая конференция «Актуальные вопросы гастроэнтерологии» (29 ноября 2013 г.)

______________________________________________________________

Уважаемые коллеги!

29-30 мая 2014 года в ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздрава России(420012, г. Казань, ул. Муштари, 11) состоится Республиканская научно-практическая конференция «Казанская школа терапевтов».

Приглашаем принять участие!

Контакты:  Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

наши партнеры (английский) 

КГМА - филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ

Journal "Kazan medical school diary " - peer-reviewed medical research publication for a wide range of practitioners and researchers. 

ISSN (Print) 2308-2038 

ISSN (Online) 2308-9348 

Readership of publications: 

- Practitioners of various specialties, 

- Leaders of medical science, 

- Employees of various departments of medical schools, 

- Managers and specialists of government health care system.

Д.И. ТРУХАН¹, Л.В. ТАРАСОВА², Н.В. БАГИШЕВА¹

¹Омская государственная медицинская академия

²Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, г. Чебоксары

Контактное лицо:

Трухан Дмитрий Иванович

доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры внутренних болезней и поликлинической терапии Омской государственной медицинской академии

644043, г. Омск, ул. Ленина 12, тел. (3812) 74-44-27, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Contact:

Trukhan D.I.

D. Med. Sc., Associate Professor, Professor of Department of internal diseases and polyclinic therapy of Omsk State Medical Academy
12 Lenina St., Omsk, Russian Federation, 644043, tel. (3812) 74-44-27, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Больвгруднойклеткеможетбытьсимптомомзаболеванийразличных органов и систем. Проблема правильной диагностической трактовки боли в грудной клетке  является одной из наиболее сложных и актуальных в клинике внутренних болезней. В статье рассмотрены особенности болевого синдрома при различных заболеваниях органов пищеварения, освещены вопросы диагностики и дифференциальной диагностики.

Ключевые слова: боль в грудной клетке, заболевания органов пищеварения, дифференциальный диагноз.

D.I.TRUKHAN¹, L.V.TARASOVA², N.V.BAGISHEVA¹

¹Omsk State Medical Academy

²Chuvash State University named after I.N. Ulyanov, Cheboksary

Pain in the chest, linked to the disease of the digestive system.

Chest pain can be a symptom of diseases of various organs and systems. The problem of proper diagnostic interpretation of chest pain is one of the most complex and urgent internal diseases. The article describes the features of pain in various diseases of the digestive system, covered issues of diagnosis and differential diagnosis.

Key words: pain in the chest, diseasesof the digestive system, differential diagnosis.

Боль в грудной клетке может быть проявлением заболеваний сердечно-сосудистой системы, центральной и периферической нервной системы, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, костно-мышечно-суставной системы. Проблема правильной диагностической трактовки боли в грудной клетке является одной из наиболее сложных и актуальных в клинике внутренних болезней.

Для патологии различных органов и систем характерна определенная схема возникновения и развития болей, которая нередко является патогномоничной. При наличии у пациента боли врач всегда должен анализировать ее, учитывая следующие характеристики: 1) начало, 2) развитие, 3) характер, 4) интенсивность, 5) продолжительность, 6) локализацию и иррадиацию, 7) миграцию, 8) причины усиления и облегчения боли [1, 2, 3].

К неотложным ургентным состояниям в гастроэнтерологии относится спонтанный разрыв пищевода (синонимы: синдром Бурхаве (Boerhaave), нетравматический разрыв пищевода, барогенный разрыв пищевода, «банкетный» пищевод), который сопровождается резкой болью в груди и (или) эпигастральной области, с иррадиацией в спину, левое плечо и левую поясничную область [4, 5, 6]. Боль часто возникает в момент приступа рвоты и нарастает при глотании. Характерны также расстройство глотания, рвота, затрудненное дыхание, подкожная эмфизема в шейно-грудной области, возможно развитие шока.

Спонтанный разрыв пищевода обычно происходит выше места перехода пищевода в желудок. Предрасполагающими факторами могут быть изменения в мышечном слое пищевода при лекарственном эзофагите, пептической язве пищевода на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), инфекционных язвах у ВИЧ-инфицированных пациентов. Непосредственной причиной разрыва пищевода является внезапное повышение внутрипищеводного давления при закрытом глоточно-пищеводном сфинктере, сочетающееся с отрицательным внутригрудным давлением, что может иметь место при: 1) интенсивной рвоте после обильного приема пищи, жидкости, алкоголя; 2) сознательном желании предотвратить рвоту в общественном месте («банкетный» пищевод); 3) булимии; 4) многократной рвоте; 5) повышении внутрижелудочного и внутрипищеводного давления при поднятии больших тяжестей, интенсивном кашле, натуживании при дефекации и в родах, приступе эпилепсии.

Диагноз подтверждается проведением рентгенологических, ультразвуковых и эндоскопических исследований. Основным методом лечения при спонтанном разрыве пищевода является оперативное вмешательство. Лучшие результаты достигаются при условии ранней диагностики спонтанного разрыва пищевода и проведения хирургического лечения в первые 12 часов после возникновения разрыва. При задержке хирургического вмешательства более чем на сутки, смертность достигает 50% и более, а при отсрочке адекватного лечения на 48 часов ― приближается к 90%.

Разрыв пищевода может быть ятрогенным, как осложнение эндоскопии или других инструментальных методов исследования.

Резкая боль в грудной клетке может сопровождать и синдром Мэллори-Вейса ― разрыв дистальной части пищевода и проксимального отдела желудка, что проявляется артериальным кровотечением после сильного приступа рвоты, позывах на рвоту, икании. Диагноз ставится на основании эндоскопических данных или артериографии. В большинстве случаев кровотечение останавливается спонтанно, но в некоторых случаях требуется ушивание области разрыва [4, 6].

Боль в грудной клетке при заболеваниях органов пищеварения часто связана с приемом пищи и положением туловища. Пациенты часто называют боли по аналогии с характером воздействия известного стимула или эмоционального эффекта [3]: колющими, режущими, пронзающими, стреляющими, ноющими, тянущими, сжимающими, давящими, грызущими, сосущими, пульсирующими, жгучими, пекущими и т. д.

Вопросы дифференциальной диагностики боли в грудной клетки при патологии органов пищеварения целесообразно рассматривать через призму фундаментального тезиса дифференциальной диагностики Роберта Хэгглина о том, что частые болезни встречаются часто, а редкие ― редко [1].

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) в последние годы привлекает к себе повышенное внимание, что связано с отчетливой тенденцией к увеличению частоты заболевания в развитых странах мира. Тенденция к увеличению заболеваемости ГЭРБ явилась основанием провозгласить на 6-й Европейской гастроэнтерологической неделе (Бирмингем, 1997 г.) лозунг «XX век ― век язвенной болезни, XXI век ― век ГЭРБ» [7, 8].

Наиболее характерный симптом ГЭРБ ― изжога, является субъективным симптомом, выражающимся в чувстве жжения или тепла различной интенсивности и продолжительности, возникающего за грудиной (на уровне ее нижней трети) и/или в подложечной области, распространяющегося вверх от мечевидного отростка. Особенностью изжоги при ГЭРБ является зависимость от положения тела: изжога возникает при наклонах туловища вперед или в положении лежа [9, 10, 11].

Однако, говоря о боли, следует помнить, о болевом пороге, который индивидуален для каждого, а один и тот же уровень раздражения может восприниматься в различной степени выраженности болевого субъективного ощущения, как в незначительной, так и в сильной боли для разных людей. Кроме этого, в соответствии с определением Международной ассоциации по изучению боли (IASP) «боль ― неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани». И порой, в клинике сложно дифференцировать чувство жжения и жгучие боли, поскольку восприятие и оценка симптома может быть у пациентов различной.

Необходимо отметить, что неприятными ощущениями в грудной клетке может сопровождаться еще один симптом ГЭРБ ― дисфагия, и в ряде случаев у пациентов может отмечаться и одинофагия (боль при глотании).

Кроме этого, к внепищеводным проявлениям ГЭРБ относится ряд кардиальных симптомов: кардиалгия, аритмия, приступы сердцебиения.

Боли в грудной клетке некоронарогенного происхождения (angina-like chest pain) в большинстве случаев связаны с патологией пищевода. Клинические проявления болей в грудной клетке, связанных с гастроэзофагеальным рефлюксом, имеют определенные особенности: жгучий характер, локализацию за грудиной, не иррадиируют, связаны с приемом пищи, перееданием, погрешностями в диете; возникают при перемене положения тела (наклоны, горизонтальное положение); уменьшаются или проходят после приема антацидов, щелочных минеральных вод или блокаторов секреции соляной кислоты, сочетаются с изжогой и/или дисфагией [4, 5, 11].

Боли в грудной клетке отмечаются и при других заболеваниях пищевода.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), которую можно выявить при рентгенологическом исследовании в положении Тренделенбурга (колено-локтевом), нередко сопровождается появлением у пациента изжоги. Выделяют два типа ГПОД ― аксиальную (скользящую) и параэзофагеальную. К другим клиническим проявлениям ГПОД относятся регургитация, дисфагия, боль в нижней части грудины, которая может иррадиировать в спину, в левое плечо, в левую руку, как при стенокардии. Обычно боль имеет жгучий характер, реже проявляется ощущением инородного тела, вздутием, давлением и часто возникает в положении лежа, при наклоне вперед, после еды, т.е. в тех ситуациях, когда повышается внутрибрюшное давление [3, 4, 9].

Боль и изжога ― типичные симптомы скользящей ГПОД, сопровождающейся гастроэзофагеальным рефлюксом вследствие нарушения запирательной функции кардии. Дисфагия чаще возникает при фиксированной параэзофагеальной грыже, обусловленной сдавлением пищевода содержимым грыжевого мешка.

Параэзофагеальная фиксированная грыжа распознается при обычном рентгеновском исследовании. Для обнаружения скользящей грыжи используют метод позиционного исследования с барием, позволяющий в различных положениях тела выявить миграцию абдоминальной части пищевода и кардиального отдела через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную клетку и регургитацию контрастного вещества в дистальную часть пищевода. Следует отметить, что дно желудка при формировании скользящей ГПОД редко является частью грыжевого выпячивания.

При эндоскопическом исследовании у пациента с аксиальной ГПОД на первый план выходят признаки рефлюкс-эзофагита. Среди других изменений можно отметить наличие отека, гиперемии, подслизистых геморрагий или эрозий в субкардиальном и кардиальном отделах желудка [3,10].

Клинические проявления врожденного короткого пищевода очень сходны с клиникой ГПОД. Пациента беспокоят боли в грудной клетке после еды, изжога, редко рвота [5,6].

Дивертикулы пищевода ― выпячивание стенки пищевода, сообщающееся с его просветом. На долю дивертикулов в средней части пищевода приходится 70-80% всех дивертикулов. Дивертикулы диаметром до 2 см обычно не сопровождаются субъективными симптомами, но, осложняясь дивертикулитом, проявляются периодическими болями за грудиной, в эпигастральной области, спине (псевдостенокардией), дисфагией, срыгиванием, субфебрилитетом. Диагностируются на основании клинических проявлений и рентгенологического исследования [5,6].

Боли в грудной клетке могут отмечаться при инфекционных эзофагитах. Среди других клинических проявлений следует отметить одинофагию, дисфагию, извращение вкуса (дисгевзию), изжогу, икоту, кровотечение и лихорадку.

Ахалазия кардии или, кардиоспазм ― нервно-мышечное заболевание, проявляющееся стойким нарушением рефлекса раскрытия кардии при глотании и развитием дискинезии стенки грудного отдела пищевода. Заболевание чаще развивается в возрасте 20-40 лет. Основные симптомы ахалазии кардии – нарушение глотания (дисфагия), пищеводная рвота и загрудинные боли, ночной кашель. Диагноз подтверждается результатами рентгенологического исследования: отмечаются нарушение прохождения контрастной бариевой взвеси из пищевода в желудок, отсутствие газового пузыря желудка, наличие в пищеводе большого количества содержимого натощак, значительное расширение пищевода, нередко его S-образное искривление или гигантское мешковидное расширение [5, 6].

Эзофагоспазм относится к группе гипермоторных дискинезий пищевода. В зависимости от протяженности спазма выделяют сегментарный и диффузный эзофагоспазм. Основные симптомы заболевания ― загрудинные боли и дисфагия. Боли локализуются в области грудины или высоко в эпигастральной области, они интенсивные, иррадиируют по передней поверхности грудной клетки вверх до шеи, в нижнюю челюсть, плечи. Боли начинаются спонтанно, либо во время еды, могут длиться долго (до нескольких часов) или внезапно прекращаются после проглатывания глотка теплой жидкости (вода, чай и т.д.). В одних случаях спазм пищевода возникает очень часто (несколько раз в процессе приема пищи), в других ― 1-3 раза в месяц. Иногда загрудинные боли при эзофагоспазме очень напоминают таковые во время приступа стенокардии, что иногда служит причиной гипердиагностики ишемической болезни сердца. При болевом приступе наблюдается дисфагия, причем, иногда парадоксальная: лучше проходит твердая, а не жидкая пища. В конце приступа нередко отмечается срыгивание небольшого количества слизи. В отсутствие лечения эзофагоспазм, как правило, прогрессирует.

Диагноз эзофагоспазма верифицируют с помощью рентгенологического исследования: на рентгенограмме обычно отчетливо видны спастические сокращения пищевода с образованием псевдодивертикулов, спастические искривления, напоминающие штопор. Во многих случаях наблюдается характерная клинико-рентгенологическая картина эзофагоспазма.

Следует отметить, что для дифференциации эзофагоспазма от стенокардии проба с нитроглицерином малопригодна, так как этот препарат расслабляет гладкомышечные клетки стенок коронарных артерий и мышечные волокна стенок пищевода. С целью дифференциальной диагностики используется электрокардиографическое исследование (реже ― коронарография) во время и вне болевого приступа [5, 6].

Боль в грудной клетке может быть симптомом опухоли пищевода. Наиболее часто (у 3/4 больных) встречается плоскоклеточный рак, немного реже (у 1/4 больных) аденокарцинома [4]. Основные признаки рака пищевода у подавляющего большинства пациентов ― дисфагия, боль в грудной клетке и прогрессирующее похудание. Проблемой клинической диагностики является позднее возникновение симптомов, когда заболевание уже некурабельно, так как дисфагия возникает при обтурации просвета пищевода опухолью более чем на 60%. Затруднение прохождения пищи может сопровождаться срыгиванием и осложняться развитием аспирационной пневмонии [5, 6]. В связи с этим, необходимо помнить, что наличие дисфагии, одинофагии в сочетании с анемией в общем анализе крови необходимо считать тревожными симптомами. Наличие любого из этих симптомов у пациента требует проведение тщательного инструментального обследования для исключения опухоли пищевода.

При язвенной болезни желудка с локализацией язвы в субкардиальном отделе в течение первых 30 минут возникают псевдокоронарные боли в грудной клетке, усиливающиеся в положении лежа, которые сопровождаются упорной изжогой и отрыжкой [5, 6]. Кроме того, появление боли пациент зачастую связывает с выполнением физической нагрузки, нервно-психическими перегрузками. Больные язвенной болезнью иногда ассоциируют появление боли именно с этими причинами, а не с приемом пищи.

Чувство жжения при прохождении пищи по пищеводу, царапанье и «неловкость» при проглатывании пищи может доминировать в клинической картине рака кардиального отдела желудка [3]. По мере прогрессирования процесса присоединяется выраженная дисфагия. Часто отмечается боль в эпигастральной области под мечевидным отростком, нередко иррадиирующая в область сердца. Больные, страдающие раком желудка, часто не могут связать появление боли с какими-то определенными причинами.

В последние годы внимание клиницистов привлекает хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения (ХИБОП) в связи с часто встречающимся болевым синдромом, который нельзя связать с соматическими заболеваниями органов пищеварения и других органов и систем. На основании клинических проявлений выделяют 5 вариантов течения ХИБОП: эрозивно-язвенный, псевдопанкреатический, дискинетический, псевдотуморозный, холецистоподобный [12].Боль в грудной клетке может отмечаться при эрозивно-язвенном варианте течения ХИБОП. У этих пациентов, как правило, выявляется поражение двух или трех висцеральных артерий. Основная роль в верификации диагноза ХИБОП принадлежит методам, позволяющим непосредственно выявить окклюзионно-стенотические изменения в висцеральных артериях ― УЗ-допплерографии и рентгеноконтрастной и магнитнорезонансной аортоартериографии.

Возможной причиной в правой половине грудной клетки может быть гепатомегалия любой этиологии. Боль при гепатомегалии обусловлена реакцией глиссоновой капсулы, нередко усиливается после физической нагрузки, часто бывает неопределенной [13, 14, 15].

Диагноз устанавливается на основании других признаков поражения печени (желтуха, гепато- и спленомегалия, «печеночные знаки», асцит и др.), характерных данных лабораторных исследований (повышенная активность трансаминаз, изменения иммунных проб, положительные вирусные маркеры), данных ультразвукового исследования органов брюшной полости, рентгенологического и эндоскопического исследований желудка (варикозно расширенные вены пищевода), результатов пункционной биопсии печени [2, 13-16].

Холецистокардиальный синдром (ХКС) ― комплекс клинических симптомов, проявляющийся болями в грудной клетке в области сердца (кардиалгия), метаболическими расстройствами в миокарде с нарушением ритма и проводимости, одышкой, иногда ухудшением коронарного кровообращения в результате рефлекторных и инфекционно-токсических воздействий на миокард, появляющихся вследствие поражения патологическим процессом желчного пузыря и желчевыводящих путей [17-21].

Клиницисты всего мира в течение многих лет изучают связь острых и хронических заболеваний билиарного тракта и сердечно-сосудистой системы. Часто эти нарушения выявляются во время приступа билиарной колики, при которой нередко возникают болевые ощущения в области сердца, а в некоторых случаях они бывают эквивалентны приступу билиарной колики. Данный кардиальный феномен в отечественной и зарубежной литературе описывается как «холециститное сердце», «желчно-пузырное сердце», «холангитическое сердце», «холецистокардиальная болезнь», «холецистокоронарный синдром», «желчно кардиальный синдром», «холецистокардиальный синдром», «коронарнобилиарный синдром Боткина», «билиарнокардиальный синдром». ХКС может отмечаться у 15% пациентов с ЖКБ, у каждого ¼-½ больного с хроническим бескаменным холециститом [17, 20].

Первым отметил возможность появления рефлекторных болей в сердце при желчнокаменной болезни С.П. Боткин в клинических лекциях (1883), поскольку сам с 25-летнего возраста страдал желчнокаменной болезнью, протекавшей с частыми приступами билиарной колики, и стенокардитические боли в области сердца связывал с заболеванием желчного пузыря [20].

Развитие ХКС возможно при следующих заболеваниях желчевыводящих путей:

·                     хронический бескаменный холецистит;

·                     желчнокаменная болезнь и хронический калькулезный холецистит;

·                     патологические процессы, приводящие к сужению терминального отдела общего желчного протока (стенозирующий папиллит, опухоли фатерова соска, индуративный панкреатит);

·                     дисфункции сфинктера Одди;

·                     гельминтозах с поражением билиарного тракта, например при описторхозе.

Болевые ощущения в области сердца у пациентов с патологией билиарного тракта могут быть связаны с:

·                     иррадиацией боли из правого подреберья в левое подреберье и в область сердца (чаще при сочетании холецистита и панкреатита);

·                     рефлекторной стенокардией, сопровождающей билиарную колику и острый холецистит и купирующейся после устранения причин желчной гипертензии;

·                     сопутствующей стенокардией, не связанной с заболеваниями желчевыводящей системы.

Возможна и безболевая форма холецистокардиального синдрома, когда единственное его проявление ― нарушение ритма сердца. Аритмии сердца также различны: от эктопических ритмов (0,47%) и экстрасистолии (9,6-13,9%) до фибрилляции предсердий (3,5-13,5%), атриовентрикулярной блокады и/или блокады правой ножки пучка Гиса. Аритмии сердца при холецистите могут  встречаться у 16,2-21,8% больных [17].

Нарушения ритма сердца при патологии билиарного тракта можно расценивать как проявление ХКС в следующих случаях:

·                     появление аритмии с началом желчной колики;

·                     малая эффективность традиционной антиаритмической терапии;

·                     переход аритмии в неблагоприятную форму при обострении воспаления желчевыводящих путей и нарастании билиарной гипертензии.

В большинстве случаев и нередко первыми с пациентами, имеющими проявления холецистокардиального синдрома, сталкиваются врачи первого контакта (терапевты, врачи общей практики), гастроэнтерологи и кардиологи. Они проводят первые дифференциально-диагностические лечебные мероприятия, в их компетенцию входит выяснение причин жалоб пациента и решение вопросов о том, к кому направить больного на консультацию и как лечить.

В заключение следует отметить, что у пациента с болью в грудной клетке необходимо оценивать всю полноту и сложность клинической симптоматики.

Если рассматривать боль в грудной клетке только в разделе «болезни органов пищеварения», не затрагивая другие органы и системы, следует проводить дифференциальный диагноз между достаточно большим числом как острых состояний, которые требуют неотложной помощи, так и хронических процессов, которые формируются в исходе множества заболеваний [22].

Однако, не следует забывать, что пациенты могут иметь миксты (от латинского mixtio ― смешивание) болевых синдромов [2, 3], которые могут быть обусловлены не только заболеваниями пищеварительной системы, но и других органов и систем. Можно выделить два варианта микстов болевых синдромов: комбинированный, когда у пациента текущий болевой синдром является многокомпонентным, и последовательный, когда имеется целый ряд причинных факторов развития болевого синдрома, которые манифестируют последовательно.

Литература

1. Хэгглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней: пер. с нем. ― М.: Триада-Х, 1997. ― 796 с.

2. Тарасова Л.В. Боль в правом подреберье: диагностическая тактика врача общей практики / Л.В. Тарасова, Д.И. Трухан // Справочник врача общей практики. ― 2013. ― № 5. ― С. 22-28.

3. Трухан Д.И. Боль в области желудка: вопросы дифференциальной диагностики / Д.И. Трухан, Л.В. Тарасова // Справочник поликлинического врача. ― 2013. ― № 2. ― С. 7-10.

4. Гастроэнтерология. Национальное руководство / Под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной.― М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.― 700 с.

5. Трухан Д.И. Внутренние болезни. Гастроэнтерология / Д.И. Трухан, И.А. Викторова. ― СПб.: СпецЛит, 2013. ― 367 с.

6. Трухан Д.И. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки/ Д.И. Трухан, С.Н. Филимонов, И.А. Викторова. ― Новокузнецк: Полиграфист, 2013. ― 108 с.

7. Dent J. An evidence-based appraisal of reflux disease management ― the Genval Workshop Report / J. Dent, J. Brun, A.M. Fendrick // Gut. ― 1999. ― Vol. 44. ― P. 1-16.

8. Трухан Д.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в практике врача первого контакта / Д.И. Трухан, Л.В. Тарасова // Российские медицинские вести. ― 2013. ― № 1. ― C. 16-25.

9. Тарасова Л.В. Изжога ― актуальные вопросы дифференциальной диагностики и лечения / Л.В. Тарасова, Д.И. Трухан // Медицинский альманах. ― 2013. ― № 1. ― C. 91-95.

10. Трухан Д.И. Диагностическая и лечебная тактика врача общей практики при изжоге / Д.И. Трухан, Л.В. Тарасова // Справочник врача общей практики. ― 2013. ― № 4. ― C. 19-26.

11. Сайфутдинов Р.Г. ГЭРБ. Распространенность среди рабочих и служащих нефтяной промышленности РТ. Особенность клинических проявлений и ее роль в патологии ЖКТ / Р.Г. Сайфутдинов, Э.В. Трифонова, О.В. Рыжкова. ― Казань: ИПЦ «Экспресс-плюс», 2006. ― 204 с.

12. Звенигородская Л.А., Самсонова Н.Г. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения: клиническая картина, диагностика, лечение / Л.А. Звенигородская, Н.Г. Самсонова// Consilium-Medicum. Гастроэнтерология. ― 2008. ―№ 2. URL: http://gastroscan.ru/literature/ authors/2189.

13. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей / Под ред. В.Т. Ивашкина. ― М.: Издательский дом «М-Вести», 2002. ― 416 с.

14. Диффузные болезни печени: диагностика и лечение. Методическое пособие / Под ред. В.Т. Ивашкина. ― М.: Издательский дом «М-Вести», 2004. ― 72 с.

15. Болезни печени: учебное пособие для послевузовского профессионального образования врачей / Трухан Д.И., Викторова И.А., Сафонов А.Д. ― СПб.: Издательство Фолиант, 2010. ― 264 с.

16. Трухан Д.И. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний печени и поджелудочной железы / Д.И. Трухан, С.Н. Филимонов, Л.В. Тарасова. ― Новокузнецк: Полиграфист, 2013. ― 154 с.

17. Гриднев А.Е. Холецистокардиальный синдром. URL:  http://health-ua.com/articles/1518.html

18. Ветшев П.С.Холецистокардиальный синдром ― миф или реальность / П.С. Ветшев, П.В. Ногтев // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. ― 2005. ― № 3. ―C. 59-64.

19. Сулимов В.В. Холецистокардиальный синдром: современный взгляд / В.В. Сулимов, П.С. Ветшев, П.В. Ногтев // Врач. ― 2005. ― № 7. ― С. 35-38.

20. Губергриц Н.Б. Холецистокардиальный синдром.URL: http://m-l.com.ua/?aid=1007.

21. Трухан Д.И. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей / Д.И. Трухан, С.Н. Филимонов, Л.В. Тарасова.― Новокузнецк: Полиграфист. ― 2013. ― 111 с.

22. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Справочное руководство для врачей / Виноградов А.В.- 3-е изд., перераб. и доп. ― М.: Медицинское информационное агентство, 2001. ― 606с.

Л.А. ЮСУПОВА, З.Ш. ГАРАЕВА, Г.И. МАВЛЮТОВА, Е.И. ЮНУСОВА

Казанская государственная медицинская академия

Контактное лицо:

Юсупова Луиза Афгатовна

доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой дерматовенерологии и косметологии Казанской государственной медицинской академии

420111, г. Казань, ул. Б. Красная, д. 11, тел. +7-917-260-32-57, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Contact:

Yusupovа L.A.

D. Med. Sc.,Associate Professor, Head of the Department of Dermatovenereology and Cosmetology of Kazan State Medical Academy

11 B. Krasnaya St., Kazan, Russian Federation, 420111, tel. +7-917-260-32-57, e-mail: yuluizadoc@hotmail.com

В статье приводятся сведения о васкулитах кожи, провоцирующих факторах, способствующих развитию заболевания, рассматриваются вопросы этиопатогенеза, в том числе у детей. Подробно изложены клинические проявления кожных васкулитов, отличающихся гетерогенностью клинических вариантов и подтипов заболевания. Приведены данные клинических и лабораторных исследований, проводимых при подозрении на кожный васкулит и методы лечения больных.

Ключевые слова: васкулиты, кожа, классификация, дети.

L.A. YUSUPOVА, Z.SH. GARAEVA, G.I. MAVLYUTOVA, E.I. YUNUSOVА

Kazan State Medical Academy

VASCULITIS OF THE SKIN

The article provides information about vasculitis of the skin, provoking factors contributing to the development of the disease, the issues of etiology and pathogenesis, including in children. Detailed clinical manifestations of cutaneous vasculitis characterized by heterogeneity of clinical variants and subtypes of the disease. The data of clinical and laboratory studies conducted in suspected cutaneous vasculitis and treatment of patients.

Key words: vasculitis, skin, classification, childhood.

Васкулиты кожи ― это гетерогенная группа заболеваний мультифакториальной природы, основным морфологическим признаком которых является воспаление сосудистой стенки, а спектр клинических проявлений зависит от типа, размера, локализации пораженных сосудов и тяжести сопутствующих воспалительных нарушений. Васкулиты являются патологией как полиэтиологической, так и монопатогенетической. Воспаления кровеносных сосудов могут быть локальными или системными, развиваться первично или в результате других заболеваний [10, 11].

Предполагаемые механизмы развития васкулитов кожи включают: образование патогенных иммунных комплексов и их отложение в стенках сосудов; образование аутоантител, таких, как, антитела к цитоплазме нейтрофилов и антитела к клеткам эндотелия сосудов; клеточный и молекулярный иммунный ответ, включающий образование цитокинов и молекул адгезии; формирование гранулемы; нарушение барьерной функции эндотелия в отношении инфекционных aгeнтов, опухолей и токсинов. Возможно, иммунные комплексы инициируют возникновение лейкокластических васкулитов, имеющих связь с инфекционными агентами и применением лекарственных препаратов, а также пурпуры Шенлейна-Геноха и некоторых криоглобулинемий. Антитела к цитоплазме нейтрофилов, возможно, основные участники патогенеза так называемых малоиммунных васкулитов, а патологический иммунный ответ с участием Т-лимфоцитов ― существенный фактор в развитии других форм васкулитов. Изучение молекулярных механизмов, регулирующих соотношение между циркулирующими и инфильтрирующими стенку сосудов клетками и самими эндотелиоцитами, позволит более детально рассмотреть проблему повреждения последних при васкулитах, а также позволит открыть новые возможности для лекарственной терапии [2, 11, 14].

Предполагается, что васкулиты могут быть вызваны различными провоцирующими факторами. Инфекционные факторы являются наиболее значимыми в развитии заболевания. Особое внимание уделяется очагам хронической инфекции (тонзиллиты, синуситы, флебиты, аднекситы, хронические инфекционные поражения кожи). Среди инфекционных агентов важнейшее значение имеют стрептококки (до 60% васкулитов провоцируются именно стрептококковой инфекцией). Подтверждением наличия стрептококковой инфекцией у больных васкулитами является выделение гемолитического стрептококка из очагов хронической инфекции, обнаружение в крови высоких титров антистрептолизина-О, наличие антител против стрептококков в крови, а также положительные внутрикожные пробы со стрептококковым антигеном. Также в формировании различных аллергических васкулитов важную роль играют стафилококки, сальмонелла, микобактерии туберкулеза и другие бактериальные агенты. Из вирусных инфекций в развитии васкулитов значимыми являются вирусы гепатита В и С, цитомегаловирус, парвовирусы. Повышенная чувствительность к лекарственным средствам, в частности к антибиотикам, противотуберкулезным и антивирусным препаратам, сульфаниламидам и т.д. Нередко васкулиты развиваются после вакцинации или специфической десенсибилизации. Также к провоцирующим факторам в развитии васкулитов относятся эндокринопатии (сахарный диабет, гиперкортицизм), хронические интоксикации, фотосенсебилизация, а также длительные переохлаждения или перегрев, длительное стояние на ногах, лимфостаз [1, 11].

В отличие от взрослых, у детей роль лекарств и неоплазии как факторов, провоцирующих воспаление сосудов, незначительна. Чаще всего васкулиты у детей связаны с инфекциями. Важную роль при этом играют следующие механизмы [10]:

Реакции иммунного комплекса (тип III по Кумбсу и Джеллу) между микробными антигенами и антителами. Микробные антигены и антитела откладываются в эндотелии сосудов и способствуют высвобождению комплемента, что приводит затем к повреждению сосудов. Этот механизм доказан, в частности, для гонококков, гепатита В и С, а также ВИЧ.

Прямая активация комплемента микроорганизмами. Капсулы полисахаридов (Candidaspp., Haemophilusspp., пневмококки и др.) способны, в частности, спровоцировать «альтернативный» путь активации комплемента [10].

Васкулиты классифицируют в зависимости от калибра сосудов, поражения внутренних органов, гистопатологических изменений и других критериев [12, 13]. В настоящее время насчитывают до 50 нозологических форм, относящихся к группе васкулитовкожи. Значительная часть этих нозологий имеет между собой большое клиническое и патоморфологическое сходство, нередко граничащее с идентичностью, что следует иметь в виду при постановке больному того или иного диагноза [6]. Систематизируют васкулиты по этиологии, патогенезу, гистологической картине, остроте процесса и особенностям клинических проявлений. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных васкулитов, в основу которых обычно положены клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов [4, 5].

Отдельно выделяют васкулиты, являющиеся синдромами разнообразных заболеваний: паранеопластические васкулиты, развивающиеся при миело- и лимфопролиферативных заболеваниях, раке почек, опухолях надпочечников; васкулиты при диффузных заболеваниях соединительной ткани: системная красная волчанка (в 70% случаев), ревматоидный артрит (в 20% случаев), сидром Шегрена (от 5-30%), дерматомиозит (100%); васкулиты, развивающиеся на фоне специфических инфекционных процессов: туберкулез, лепра, сифилис, менингит и др.; васкулиты, развивающиеся при болезнях крови: криоглобулинемия, парапротеинемия, гамма-глобулинемия и др. [1].

Существенно различаются у детей и взрослых не только этиология, но и симпто­матика и течение отдельных форм васкулита. У детей чаще всего преобладают острые, самокупирующиеся формы васкулита (пурпура Шенлейна-Геноха и синдром Кавасаки), у взрослых ― хронические, нередко персистирующие в течение жизни или рецидивирующие гранулематозные васкулиты. Европейская лига по борьбе с ревматизмом (EuropeanLeagueAgainstRheumatism, EULAR) после длительного процесса поиска консенсуса в 2010 г. выпустила педиатрический вариант классификации васкулитов, приведенный в таблице № 1. Эту «ревматологическую» классификацию можно во многом, но не полностью, использовать в области детской дерматологии [10].

Клинические проявления кожных васкулитов взрослых отличаются гетерогенностью клинических вариантов и подтипов заболевания. Однако существует целый ряд общих признаков, объединяющих клинически эту полиморфную группу дерматозов. К ним относятся: воспалительный характер изменений кожи; склонность высыпаний к отеку, кровоизлиянию, некрозу; симметричность поражения; полиморфизм высыпных элементов (обычно эволюционный); первичная или преимущественная локализация на нижних конечностях (в первую очередь на голенях), наличие сопутствующих сосудистых, аллергических, ревматических, аутоиммунных и других системных заболеваний; нередкая связь с предшествующей инфекцией или лекарственной непереносимостью; течение острое или с периодическими обострениями [3, 4, 6].

Полиморфный дермальный васкулит характеризуется хроническим рецидивирующим течением и отличается многообразными морфологическими проявлениями. Первоначально высыпания появляются в области голеней, хотя могут возникать и на других участках кожного покрова, реже бывают на слизистых оболочках. Характерная клиническая картина включает: геморрагические пятна различной величины, волдыри, воспалительные узелки и бляшки, поверхностные узлы, папулонекротические высыпания, пузырьки, пузыри, пустулы, эрозии, поверхностные некрозы, язвы, рубцы.

Уртикарный тип проявляется волдырями различной величины, возникающими на разных участках кожного покрова, симулирует картину хронической рецидивирующей крапивницы. Вместо выраженного зуда больные обычно испытывают жжение или чувство раздражения в коже. Высыпаниям нередко сопутствуют артралгии, иногда боли в области живота (признаки системного поражения). Заболеваютчаще женщины среднего возраста.

Геморрагический тип дермального васкулита является наиболее распространенной формой заболевания.Самым ярким и типичным проявлением ее, встречаемым у основного большинства больных, является так называемой пальпируемая пурпура. Она представляет собой отечные геморрагические пятна различной величины, локализующиеся обычно в области голеней и тыла стоп, легко определяющиеся не только визуально, но и при пальпации, что отличает их от симптомов других пурпур, в частности от болезни Шамберга - Майокки. Однако первыми высыпаниями при геморрагическом типе обычно бывают мелкие отечные воспалительные пятна, напоминающие волдыри и вскоре трансформирующиеся в геморрагическую сыпь. При дальнейшем нарастании воспалительных явлений на фоне сливной пурпуры и экхимозов могут формироваться геморрагические пузыри, оставляющие после вскрытия глубокие эрозии или язвы. Высыпаниям, как правило, сопутствует умеренный отек нижних конечностей.

Папулонодулярный тип является довольно редко встречаемой разновидностью дермального васкулита. На коже больного появляются очаги поражения воспалительного характера, гладкие, уплощенные узелки округлойформы, величиной от 0,5 до 1,0 см, иногда больше. Встречаются узлы и крупных (до 1,5 см и более) размеров, которые нечетко контурируются среди здоровой кожи, имеют бледновато-розовую окраску. При пальпации таких узлов больной начинает жаловаться на довольно сильные болезненные ощущения.

Папулонекротический тип проявляется небольшими плоскими или полушаровидными воспалительными узелками, большая часть которых некротизируется (в центральной части формируется сухой некротический струп обычно в виде черной корочки). На месте некрозов формируются округлые язвы размером до 1 см, после разрешения, которых остаются «штампованные» (одинаковые по размеру и форме) рубчики. Высыпания симметричны, локализуются на разгибательных поверхностях голенях, бедрах, ягодицах. Зуда и болей, как правило, нет. Течение болезни хроническое, с периодическими обострениями.

Пустулезно-язвенный тип обычно начинается с небольших везикулопустул, напоминающих фолликулиты, которые быстро в течение 1-3 дней трансформируются в глубокие пустулы, окруженные венчиком гиперемии, с обильным гнойным отделяемым. Больные отмечают выраженную болезненность в очагах поражения. Через некоторое время формируются язвенные очаги (от 1-5 см в диаметре) с тенденцией к неуклонному эксцентрическому росту за счет распада отечного синюшно-красного периферического валика. После заживления язв остаются плоские или гипертрофические, длительно сохраняющие воспалительную окраску рубцы.

Язвенно-некротический тип является наиболее тяжелым вариантом дермального васкулита, начинается остро, иногда молниеносно и принимает затяжное течение (если процесс не заканчивается быстрым летальным исходом). В основе патогенеза лежит острый тромбоз воспаленных кровеносных сосудов, вследствие чего развивается инфаркт того или иного участка кожи, проявляющийся некрозом в виде обширного черного струпа. Образованию струпа может предшествовать обширное геморрагическое пятно или пузырь. Процесс обычно развивается в течение нескольких часов, сопровождается сильными местными болями и лихорадкой. Поражение чаще располагается на нижних конечностях и ягодицах. Патогномоничным признаком язвенно-некротического васкулита является серпингирование процесса: т.е. формирование некрозов с одной стороны при наличии рубцевания другой стороны очага. Течение заболевания хроническое, имеется склонность к рецидивам.

Полиморфный тип характеризуется сочетанием различных высыпных элементов, свойственных другим типам дермального васкулита. Чаще имеет место сочетание отечных воспалительных пятен, геморрагических высыпаний пурпурозного характера и поверхностных отечных мелких узлов, что составляет классическую картину так называемого трехсимптомного синдрома Гужеро - Дюперра и идентичного ему полиморфно-нодулярного типа артериолита Рюитера.

Хроническая пигментная пурпура (болезнь Шамберга - Майокки) представляет собой хронический дермальный капиллярит, поражающий сосочковые капилляры. В зависимости от клинических особенностей выделяют несколько разновидностей (типов) геморрагически-пигментных дерматозов.

Петехиальный тип (стойкая прогрессирующая пигментная пурпура Шамберга, прогрессирующий пигментный дерматоз Шамберга) ― основное заболевание этой группы, являющееся как бы родоначальным для других его форм, характеризуется множественными мелкоточечными геморрагическими пятнами без отека (петехиями) с исходом в стойкие буровато-желтые пятна гемосидероза различной величины и очертаний.

Телеангиэктатический тип (телеангиэктатическая пурпура Майокки, болезнь Майокки) проявляется пятнами ― медальонами, центральная зона которых состоит из мелких телеангиэктазий на слегка атрофичной коже, а периферическая - из мелких петехий на фоне гемосидероза.

Лихеноидный тип (пигментный пурпурозный лихеноидный ангиодермитГужеро - Блюма) характеризуется диссеминированными мелкими лихеноидными блестящими узелками телесного цвета, сочетающимися с петехиальными высыпаниями, пятнами гемосидероза и иногда мелкими телеангиэктазиями. 

Экзематоидный тип (экзематоидная пурпура Дукаса - Капенатакиса) отличается наличием в очагах, помимо петехий и гемосидероза, явлений экзематизации (отечности, разлитого покраснения, папуловезикул, корочек), сопровождающихся выраженным зудом.

Ливедо-васкулит наблюдается почти исключительно у женщин, обычно в период полового созревания. Первыми его симптомами являются стойкие ливедо-синюшные пятна различной величины и очертаний, образующие причудливую петлистую сеть в области нижних конечностей, реже на предплечьях, кистях, лице и туловище. Окраска пятен резко усиливается при охлаждении. С течением времени интенсивность ливедо становится более выраженной.

Узловатый васкулит включает различные варианты узловатой эритемы, отличающиеся друг от друга характером узлов и течением процесса.

Острая узловатая эритема ― классический, хотя и не самый частый вариант заболевания. Она проявляется быстрым высыпанием на голенях (редко на других участках конечностей) ярко-красных отечных болезненных узлов величиной до детской ладони на фоне общей отечности голеней и стоп. Отмечаются повышение температуры тела до 38-39°С, общая слабость, головная боль, артралгии. Заболеванию обычно предшествуют простуда, вспышка ангины. Узлы исчезают бесследно в течение 2-3 нед., последовательно изменяя свою окраску на синюшную, зеленоватую, желтую («цветение синяка»). Изъязвления узлов не бывает. Рецидивов не наблюдают.

Хроническая узловатая эритема ― самая частая форма кожного васкулита, отличается упорным рецидивирующим течением, возникает обычно у женщин среднего и пожилого возраста, нередко на фоне общих сосудистых и аллергических заболеваний, очагов фокальной инфекции и воспалительных или опухолевых процессов в органах малого таза (хронический аднексит, миома матки). Обострения чаще возникают весной и осенью, характеризуются появлением небольшого числа синюшно-розовых плотных болезненных узлов величиной с лесной или грецкий орех. В начале своего развития узлы могут не изменять окраски кожи, не возвышаться над ней, а определяться только при пальпации.

Мигрирующая узловатая эритема обычно имеет подострое, реже хроническое течение и своеобразную динамику основного поражения. Процесс, как правило, носит асимметричный характер и начинается с появления одиночного плоского узла на переднебоковой поверхности голени. Узел имеет розовато-синюшную окраску, тестоватую консистенцию и довольно быстро увеличивается в размерах за счет периферического роста, превращаясь вскоре в крупную глубокую бляшку с запавшим и более бледным центром и широкой валообразной более насыщенной периферической зоной. Ему могут сопутствовать единичные мелкие узлы, в том числе на противоположной голени. Поражение сохраняется от нескольких недель до нескольких месяцев. Возможны общие явления (субфебрилитет, недомогание, артралгии).

Узловато-язвенный васкулит характеризуется поражением сосудов подкожно-жировой клетчатки и относится к глубоким кожным васкулитам. Основываясь на характере течения кожного процесса, принято выделять острую и хроническую узловатую эритему. Острая узловатая эритема характеризуется появлением на коже голеней болезненных, островоспалительных узлов ярко-красного цвета, размером до 1,5 см. Заболевание сопровождается отеком голеней и стоп, повышением температуры до 38-39^оС, артралгиями. При острой узловатой эритеме узлы исчезают бесследно в течение 2-3 недель, последовательно меняя свою окраску ― наблюдается «цветение синяка». Более тяжелой формой хронического узловатого васкулита является узловато-язвенный васкулит, протекающий с выраженными нарушениями трофики кожи. В данном случае процесс с самого начала имеет торпидное течение и проявляется крупными плотными малоболезненными синюшно-красными узлами [1, 4, 7].

Необходимо помнить, что наряду с описанными клиническими разновидностями кожных васкулитов встречаются их более редкие и атипичные варианты, а также смешанные и переходные формы, сочетающие признаки двух и более разновидностей (например, ливедо-васкулита и уртикарного, узловатого и папулонекротического васкулита). При длительном ведении больного иногда возможна трансформация одного типа васкулитав другой [3].

Для постановки развернутого диагноза кожного васкулита необходимо провести весьма детальное обследование больного. После диагностирования у больного той или иной формы васкулита необходимо установить стадию и степень активности процесса, что важно для разработки максимально индивидуализированной терапевтической тактики. При кожных васкулитах выделяют прогрессирующую, стационарную и регрессирующую стадии. Степень активности определяется распространенностью кожного поражения, наличием общих явлений и признаков поражения других органов и систем, а также изменениями лабораторных показателей. Степень активности васкулитов: I. Высыпания не обильные, температура тела не выше 37,5, общие явления незначительные, СОЭ не выше 25, С-реактивный белок не более ++, комплемент более 30 ед. II. Высыпания обильные (выходят за пределы голени), температура тела выше 37,5, общие явления ― головная боль, слабость, симптомы интоксикации, артралгии; СОЭ выше 25, С-реактивный белок более ++, комплемент менее 30 ед., протеинурия [2, 5, 8, 9].

Обследование детей с кожными проявлениями предположительно системного васкулита включает клинические, гистологические и лабораторные исследования и служит для определения вида и объеме поражения внутренних органов, а также для идентификации возможных провоцирующих факторов Ведущим дерматологическим симптомом, подтверждающим васкулит, является «пальпируемая» пурпура. В отличие от петехий, обусловленных только диапедезом эритроцитов при тромбоцитопении, воспалительный инфильтрат сосудистой стенки приводит к тому, что отдельные элементы высыпаний слегка выступают над поверхностью кожи, будучи при этом хотя и (синюшно) ― красными, но не эритематозными. Следует помнить, что пурпура и петехий хотя и красные, но не эритематозные, то есть не исчезают при надавливании стеклянным шпателем [10].

Воспаления капилляров проявляются мельчайшими, точечными пятнышками цвета кайенского перца и не пальпируются. Мраморная гроздевидная кожа или ветвистое ливедо и некрозы также могут быть кожными симптомами васкулита и некрозов. Гематомы и кровоподтеки, напротив, не являются признаками воспаления. Из-за высокого гидростатического давления выраженность кожных проявлений любой формы кожного васкулита сильнее на нижних конечностях, чем на верхних конечностях или грудной клетке [10]. Клинические признаки васкулита с системным поражением приведены в таблице 2.

Для гистопатологического подтверждения васкулита мелких сосудов подходит пункционная биопсия, для других форм васкулита биопсия должны быть более глубокой, клиновидной [12]. Биоптаты следует разделять и отсылать как для традиционного гистологического исследования (с фиксацией в формалине), так и без фиксации (в физрастворе) для иммунопатологического анализа. С помощью стандартного окрашивания подтверждается наличие васкулита, определяется калибр пораженных сосудов, а также вид инфильтрирующих клеток (например, преобладание эозинофилов при вызванном лекарствами васкулите), посредством иммунофлюоресценции выявляется, например, наличие иммунных комплексов, содержащих компоненты комплемента и IgA (при пурпуре Шенлейна-Геноха) [10]. Для дальнейшей идентификации возможных форм системного васкулита проводят лабораторные исследования, приведенные в таблице 3.

Приступая к лечению той или иной формы кожного васкулита следует иметь четкое представление об основном клиническом диагнозе, стадии процесса и степени его активности, о сопутствующей патологии и, наконец, о патологическом процессе, который может лежать в основе кожного васкулита, равно как и факторах, благоприятствующих его развитию. Кожные васкулиты при II степени активности процесса подлежат обследованию и лечению в условиях стационара, в отдельных случаях допускается постельный режим в домашней обстановке. При I степени активности госпитализация или домашний режим необходимы в прогрессирующей стадии заболевания, особенно при наличии неблагоприятных профессиональных условий. Первостепенное значение во всех случаях обострений кожного васкулита с основными очагами на нижних конечностях имеет постельный режим, поскольку у таких больных обычно резко выражен ортостатизм. Во всех случаях кожного васкулита надо стараться обеспечить по возможности каузальную терапию, направленную на ликвидацию причины заболевания [2, 14]. В целях патогенетической терапии необходимо предотвратить воздействие на больного различных провоцирующих факторов (переохлаждения, курения, длительной ходьбы и стояния, ушибов, подъема тяжестей и др.). Следует обеспечить с помощью соответствующих специалистов коррекцию выявленных сопутствующих заболеваний, которые могут поддерживать и ухудшать течение кожного васкулита (в первую очередь гипертонической болезни, сахарного диабета, хрони­ческой венозной недостаточности, фибромиомы матки и т.п.).

Таким образом, лечение кожных васкулитов должно быть строго индивидуальным, комплексным, адекватным, этапным и продолжительным. Прогноз для жизни при васкулитах с изолированным или преимущественным поражением кожи благоприятный.  Прогноз для излечения зависит от клинической формы и течения заболевания. Острые варианты обычно имеют циклическое течение, склонны к спонтанному регрессу и не рецидивируют. При хронических формах прогноз определяется адекватностью терапии и профилактики. Больные васкулитами по окончании основного лечения должны длительное время (не менее года) находиться под диспансерным наблюдением.

Литература

1.    Дворянкова Е.В. Эрозивно-язвенные поражения кожи. Васкулиты / Е.В. Дворянкова, Е.В. Тамразова, И.М. Корсунская // Клиническая дерматология и венерология. ― 2007. ― № 3. ― С. 64-69.

2.           Иванов О.Л. Ангииты кожи / О.Л. Иванов // Клиническая дерматовенерология. Руководство для врачей [под ред. Ю.К. Скрипкина, Ю.С. Бутова].― М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. ― Т. 2. ― С. 576-589.

3.    Иванов О.Л. Васкулиты кожи / О.Л. Иванов // Кожные и венерические болезни. Учебное пособие. ― М.: Шико, 2006. ― С. 440-457.

4.    Иванов О.Л. Современная классификация и клиническое течение ангиитов (васкулитов) кожи // Русский медицинский журнал. ― 1997. ― № 11. ― С. 53-57.

5.    Мерцалова И.Б. Васкулиты кожи //Лечащий врач. ― 2011. ― № 5. ― С. 35-37.

6.    Баранов А.А. Рекомендации по ведению больных васкулитами (по материалам рекомендаций Европейской антиревматической лиги) // Совpeменная ревматология. ― 2009. ― № 2. ― С. 5-10.

7.    Мордовцев В.Н. Эрозивно-язвенные поражения кожи / В.Н. Мордовцев, В.В. Мордовцева, Л.В. Алчангян // Консилиум. ― 2000. ― Т. 2, № 5. ― С. 194-198.

8.         Демьянов О.Б. Совершенствование терапии больных васкулитами кожи с применением иммунокорректора циклоферона и антиоксиданта эмоксипина: автореф. … кан. мед. наук. ― М., 2005. ― 23 с.

9.         Солнцев В.В. Современные аспекты лечения ангиитов кожи (обзор литературы) // Рос. журн. кож. и венер. болезней. ― 2004. ― № 3. ― С. 8-13.

10.      Хегер Петер Г. Васкулиты / Г. Хегер Петер // Детская дерматология [пер. с нем. под. ред. А.А. Кубановой, А.Н. Львова]. ― М.: Издательство Панфилова; БИНОРМ. Лаборатория знаний, 2013. ― С. 543-545.

11.      Юсупова Л.А. Современное состояние проблемы ангиитов кожи // Лечащий врач. ― 2013. ― № 5. ― C. 38-43.

12.      Cox N.H. Vasculitis, neutrophilicdermatoses and related disorders / N.H. Cox, J.L. Jorizzo, J.F. Bourke et al. // Rooks Textbook of Dermatology. 8th ed. Oxford^ Wiley-Blackwell. ― 2010. ― № 50.1. ― P. 50-56.

13.      Ruperto N. EULAR/ PRINTO/PRES criteria for Henoch-Schonleinpurpura, childhood polyarteritisnodosa, childhoodWegenergranulomatozis and childhoodTakayasu arteritis: Ankara 2008. Part I: Overalmetodology and clinical characterisation / N. Ruperto, S. Ozen., A. Pistorio et al. // Pediatric Rheumatology International Trials Organisation (PRINTO). ― 2010. ― № 69. ― P. 760-767.

14.      Stanford M.R. Diagnostic and therapeutic approach to patients with retinal vasculitis / M.R. Stanford, D.H. Verity // Int. Ophthalmol. Clin. ― 2000. ― № 40. ― P. 69-83.

Таблица 1.

Классификация EULAR (Европейской лиги по борьбе с ревматизмом) васкулитов в детском возрасте (по Rupertoetal., 2010)

Таблица 2.

Органоспецифические симптомы как возможные признаки системного васкулита (модифицировано по Сох etal., 2010)

Таблица 3.

Лабораторные исследования при диагностике васкулита

Л.А. ЮСУПОВА, З.Ш. ГАРАЕВА, Г.И. МАВЛЮТОВА, Е.И. ЮНУСОВА

Казанская государственная медицинская академия

Контактное лицо:

Юсупова Луиза Афгатовна

доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой дерматовенерологии и косметологии Казанской государственной медицинской академии

420111, г. Казань, ул. Б. Красная, д. 11, тел. +7-917-260-32-57, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Contact:

Yusupovа L.A.

D. Med. Sc.,Associate Professor, Head of the Department of Dermatovenereology and Cosmetology of Kazan State Medical Academy

11 B. Krasnaya St., Kazan, Russian Federation, 420111, tel. +7-917-260-32-57, e-mail: yuluizadoc@hotmail.com

В статье приводятся сведения о васкулитах кожи, провоцирующих факторах, способствующих развитию заболевания, рассматриваются вопросы этиопатогенеза, в том числе у детей. Подробно изложены клинические проявления кожных васкулитов, отличающихся гетерогенностью клинических вариантов и подтипов заболевания. Приведены данные клинических и лабораторных исследований, проводимых при подозрении на кожный васкулит и методы лечения больных.

Ключевые слова: васкулиты, кожа, классификация, дети.

L.A. YUSUPOVА, Z.SH. GARAEVA, G.I. MAVLYUTOVA, E.I. YUNUSOVА

Kazan State Medical Academy

VASCULITIS OF THE SKIN

The article provides information about vasculitis of the skin, provoking factors contributing to the development of the disease, the issues of etiology and pathogenesis, including in children. Detailed clinical manifestations of cutaneous vasculitis characterized by heterogeneity of clinical variants and subtypes of the disease. The data of clinical and laboratory studies conducted in suspected cutaneous vasculitis and treatment of patients.

Key words: vasculitis, skin, classification, childhood.

Васкулиты кожи ― это гетерогенная группа заболеваний мультифакториальной природы, основным морфологическим признаком которых является воспаление сосудистой стенки, а спектр клинических проявлений зависит от типа, размера, локализации пораженных сосудов и тяжести сопутствующих воспалительных нарушений. Васкулиты являются патологией как полиэтиологической, так и монопатогенетической. Воспаления кровеносных сосудов могут быть локальными или системными, развиваться первично или в результате других заболеваний [10, 11].

Предполагаемые механизмы развития васкулитов кожи включают: образование патогенных иммунных комплексов и их отложение в стенках сосудов; образование аутоантител, таких, как, антитела к цитоплазме нейтрофилов и антитела к клеткам эндотелия сосудов; клеточный и молекулярный иммунный ответ, включающий образование цитокинов и молекул адгезии; формирование гранулемы; нарушение барьерной функции эндотелия в отношении инфекционных aгeнтов, опухолей и токсинов. Возможно, иммунные комплексы инициируют возникновение лейкокластических васкулитов, имеющих связь с инфекционными агентами и применением лекарственных препаратов, а также пурпуры Шенлейна-Геноха и некоторых криоглобулинемий. Антитела к цитоплазме нейтрофилов, возможно, основные участники патогенеза так называемых малоиммунных васкулитов, а патологический иммунный ответ с участием Т-лимфоцитов ― существенный фактор в развитии других форм васкулитов. Изучение молекулярных механизмов, регулирующих соотношение между циркулирующими и инфильтрирующими стенку сосудов клетками и самими эндотелиоцитами, позволит более детально рассмотреть проблему повреждения последних при васкулитах, а также позволит открыть новые возможности для лекарственной терапии [2, 11, 14].

Предполагается, что васкулиты могут быть вызваны различными провоцирующими факторами. Инфекционные факторы являются наиболее значимыми в развитии заболевания. Особое внимание уделяется очагам хронической инфекции (тонзиллиты, синуситы, флебиты, аднекситы, хронические инфекционные поражения кожи). Среди инфекционных агентов важнейшее значение имеют стрептококки (до 60% васкулитов провоцируются именно стрептококковой инфекцией). Подтверждением наличия стрептококковой инфекцией у больных васкулитами является выделение гемолитического стрептококка из очагов хронической инфекции, обнаружение в крови высоких титров антистрептолизина-О, наличие антител против стрептококков в крови, а также положительные внутрикожные пробы со стрептококковым антигеном. Также в формировании различных аллергических васкулитов важную роль играют стафилококки, сальмонелла, микобактерии туберкулеза и другие бактериальные агенты. Из вирусных инфекций в развитии васкулитов значимыми являются вирусы гепатита В и С, цитомегаловирус, парвовирусы. Повышенная чувствительность к лекарственным средствам, в частности к антибиотикам, противотуберкулезным и антивирусным препаратам, сульфаниламидам и т.д. Нередко васкулиты развиваются после вакцинации или специфической десенсибилизации. Также к провоцирующим факторам в развитии васкулитов относятся эндокринопатии (сахарный диабет, гиперкортицизм), хронические интоксикации, фотосенсебилизация, а также длительные переохлаждения или перегрев, длительное стояние на ногах, лимфостаз [1, 11].

В отличие от взрослых, у детей роль лекарств и неоплазии как факторов, провоцирующих воспаление сосудов, незначительна. Чаще всего васкулиты у детей связаны с инфекциями. Важную роль при этом играют следующие механизмы [10]:

Реакции иммунного комплекса (тип III по Кумбсу и Джеллу) между микробными антигенами и антителами. Микробные антигены и антитела откладываются в эндотелии сосудов и способствуют высвобождению комплемента, что приводит затем к повреждению сосудов. Этот механизм доказан, в частности, для гонококков, гепатита В и С, а также ВИЧ.

Прямая активация комплемента микроорганизмами. Капсулы полисахаридов (Candidaspp., Haemophilusspp., пневмококки и др.) способны, в частности, спровоцировать «альтернативный» путь активации комплемента [10].

Васкулиты классифицируют в зависимости от калибра сосудов, поражения внутренних органов, гистопатологических изменений и других критериев [12, 13]. В настоящее время насчитывают до 50 нозологических форм, относящихся к группе васкулитовкожи. Значительная часть этих нозологий имеет между собой большое клиническое и патоморфологическое сходство, нередко граничащее с идентичностью, что следует иметь в виду при постановке больному того или иного диагноза [6]. Систематизируют васкулиты по этиологии, патогенезу, гистологической картине, остроте процесса и особенностям клинических проявлений. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных васкулитов, в основу которых обычно положены клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов [4, 5].

Отдельно выделяют васкулиты, являющиеся синдромами разнообразных заболеваний: паранеопластические васкулиты, развивающиеся при миело- и лимфопролиферативных заболеваниях, раке почек, опухолях надпочечников; васкулиты при диффузных заболеваниях соединительной ткани: системная красная волчанка (в 70% случаев), ревматоидный артрит (в 20% случаев), сидром Шегрена (от 5-30%), дерматомиозит (100%); васкулиты, развивающиеся на фоне специфических инфекционных процессов: туберкулез, лепра, сифилис, менингит и др.; васкулиты, развивающиеся при болезнях крови: криоглобулинемия, парапротеинемия, гамма-глобулинемия и др. [1].

Существенно различаются у детей и взрослых не только этиология, но и симпто­матика и течение отдельных форм васкулита. У детей чаще всего преобладают острые, самокупирующиеся формы васкулита (пурпура Шенлейна-Геноха и синдром Кавасаки), у взрослых ― хронические, нередко персистирующие в течение жизни или рецидивирующие гранулематозные васкулиты. Европейская лига по борьбе с ревматизмом (EuropeanLeagueAgainstRheumatism, EULAR) после длительного процесса поиска консенсуса в 2010 г. выпустила педиатрический вариант классификации васкулитов, приведенный в таблице № 1. Эту «ревматологическую» классификацию можно во многом, но не полностью, использовать в области детской дерматологии [10].

Клинические проявления кожных васкулитов взрослых отличаются гетерогенностью клинических вариантов и подтипов заболевания. Однако существует целый ряд общих признаков, объединяющих клинически эту полиморфную группу дерматозов. К ним относятся: воспалительный характер изменений кожи; склонность высыпаний к отеку, кровоизлиянию, некрозу; симметричность поражения; полиморфизм высыпных элементов (обычно эволюционный); первичная или преимущественная локализация на нижних конечностях (в первую очередь на голенях), наличие сопутствующих сосудистых, аллергических, ревматических, аутоиммунных и других системных заболеваний; нередкая связь с предшествующей инфекцией или лекарственной непереносимостью; течение острое или с периодическими обострениями [3, 4, 6].

Полиморфный дермальный васкулит характеризуется хроническим рецидивирующим течением и отличается многообразными морфологическими проявлениями. Первоначально высыпания появляются в области голеней, хотя могут возникать и на других участках кожного покрова, реже бывают на слизистых оболочках. Характерная клиническая картина включает: геморрагические пятна различной величины, волдыри, воспалительные узелки и бляшки, поверхностные узлы, папулонекротические высыпания, пузырьки, пузыри, пустулы, эрозии, поверхностные некрозы, язвы, рубцы.

Уртикарный тип проявляется волдырями различной величины, возникающими на разных участках кожного покрова, симулирует картину хронической рецидивирующей крапивницы. Вместо выраженного зуда больные обычно испытывают жжение или чувство раздражения в коже. Высыпаниям нередко сопутствуют артралгии, иногда боли в области живота (признаки системного поражения). Заболеваютчаще женщины среднего возраста.

Геморрагический тип дермального васкулита является наиболее распространенной формой заболевания.Самым ярким и типичным проявлением ее, встречаемым у основного большинства больных, является так называемой пальпируемая пурпура. Она представляет собой отечные геморрагические пятна различной величины, локализующиеся обычно в области голеней и тыла стоп, легко определяющиеся не только визуально, но и при пальпации, что отличает их от симптомов других пурпур, в частности от болезни Шамберга - Майокки. Однако первыми высыпаниями при геморрагическом типе обычно бывают мелкие отечные воспалительные пятна, напоминающие волдыри и вскоре трансформирующиеся в геморрагическую сыпь. При дальнейшем нарастании воспалительных явлений на фоне сливной пурпуры и экхимозов могут формироваться геморрагические пузыри, оставляющие после вскрытия глубокие эрозии или язвы. Высыпаниям, как правило, сопутствует умеренный отек нижних конечностей.

Папулонодулярный тип является довольно редко встречаемой разновидностью дермального васкулита. На коже больного появляются очаги поражения воспалительного характера, гладкие, уплощенные узелки округлойформы, величиной от 0,5 до 1,0 см, иногда больше. Встречаются узлы и крупных (до 1,5 см и более) размеров, которые нечетко контурируются среди здоровой кожи, имеют бледновато-розовую окраску. При пальпации таких узлов больной начинает жаловаться на довольно сильные болезненные ощущения.

Папулонекротический тип проявляется небольшими плоскими или полушаровидными воспалительными узелками, большая часть которых некротизируется (в центральной части формируется сухой некротический струп обычно в виде черной корочки). На месте некрозов формируются округлые язвы размером до 1 см, после разрешения, которых остаются «штампованные» (одинаковые по размеру и форме) рубчики. Высыпания симметричны, локализуются на разгибательных поверхностях голенях, бедрах, ягодицах. Зуда и болей, как правило, нет. Течение болезни хроническое, с периодическими обострениями.

Пустулезно-язвенный тип обычно начинается с небольших везикулопустул, напоминающих фолликулиты, которые быстро в течение 1-3 дней трансформируются в глубокие пустулы, окруженные венчиком гиперемии, с обильным гнойным отделяемым. Больные отмечают выраженную болезненность в очагах поражения. Через некоторое время формируются язвенные очаги (от 1-5 см в диаметре) с тенденцией к неуклонному эксцентрическому росту за счет распада отечного синюшно-красного периферического валика. После заживления язв остаются плоские или гипертрофические, длительно сохраняющие воспалительную окраску рубцы.

Язвенно-некротический тип является наиболее тяжелым вариантом дермального васкулита, начинается остро, иногда молниеносно и принимает затяжное течение (если процесс не заканчивается быстрым летальным исходом). В основе патогенеза лежит острый тромбоз воспаленных кровеносных сосудов, вследствие чего развивается инфаркт того или иного участка кожи, проявляющийся некрозом в виде обширного черного струпа. Образованию струпа может предшествовать обширное геморрагическое пятно или пузырь. Процесс обычно развивается в течение нескольких часов, сопровождается сильными местными болями и лихорадкой. Поражение чаще располагается на нижних конечностях и ягодицах. Патогномоничным признаком язвенно-некротического васкулита является серпингирование процесса: т.е. формирование некрозов с одной стороны при наличии рубцевания другой стороны очага. Течение заболевания хроническое, имеется склонность к рецидивам.

Полиморфный тип характеризуется сочетанием различных высыпных элементов, свойственных другим типам дермального васкулита. Чаще имеет место сочетание отечных воспалительных пятен, геморрагических высыпаний пурпурозного характера и поверхностных отечных мелких узлов, что составляет классическую картину так называемого трехсимптомного синдрома Гужеро - Дюперра и идентичного ему полиморфно-нодулярного типа артериолита Рюитера.

Хроническая пигментная пурпура (болезнь Шамберга - Майокки) представляет собой хронический дермальный капиллярит, поражающий сосочковые капилляры. В зависимости от клинических особенностей выделяют несколько разновидностей (типов) геморрагически-пигментных дерматозов.

Петехиальный тип (стойкая прогрессирующая пигментная пурпура Шамберга, прогрессирующий пигментный дерматоз Шамберга) ― основное заболевание этой группы, являющееся как бы родоначальным для других его форм, характеризуется множественными мелкоточечными геморрагическими пятнами без отека (петехиями) с исходом в стойкие буровато-желтые пятна гемосидероза различной величины и очертаний.

Телеангиэктатический тип (телеангиэктатическая пурпура Майокки, болезнь Майокки) проявляется пятнами ― медальонами, центральная зона которых состоит из мелких телеангиэктазий на слегка атрофичной коже, а периферическая - из мелких петехий на фоне гемосидероза.

Лихеноидный тип (пигментный пурпурозный лихеноидный ангиодермитГужеро - Блюма) характеризуется диссеминированными мелкими лихеноидными блестящими узелками телесного цвета, сочетающимися с петехиальными высыпаниями, пятнами гемосидероза и иногда мелкими телеангиэктазиями. 

Экзематоидный тип (экзематоидная пурпура Дукаса - Капенатакиса) отличается наличием в очагах, помимо петехий и гемосидероза, явлений экзематизации (отечности, разлитого покраснения, папуловезикул, корочек), сопровождающихся выраженным зудом.

Ливедо-васкулит наблюдается почти исключительно у женщин, обычно в период полового созревания. Первыми его симптомами являются стойкие ливедо-синюшные пятна различной величины и очертаний, образующие причудливую петлистую сеть в области нижних конечностей, реже на предплечьях, кистях, лице и туловище. Окраска пятен резко усиливается при охлаждении. С течением времени интенсивность ливедо становится более выраженной.

Узловатый васкулит включает различные варианты узловатой эритемы, отличающиеся друг от друга характером узлов и течением процесса.

Острая узловатая эритема ― классический, хотя и не самый частый вариант заболевания. Она проявляется быстрым высыпанием на голенях (редко на других участках конечностей) ярко-красных отечных болезненных узлов величиной до детской ладони на фоне общей отечности голеней и стоп. Отмечаются повышение температуры тела до 38-39°С, общая слабость, головная боль, артралгии. Заболеванию обычно предшествуют простуда, вспышка ангины. Узлы исчезают бесследно в течение 2-3 нед., последовательно изменяя свою окраску на синюшную, зеленоватую, желтую («цветение синяка»). Изъязвления узлов не бывает. Рецидивов не наблюдают.

Хроническая узловатая эритема ― самая частая форма кожного васкулита, отличается упорным рецидивирующим течением, возникает обычно у женщин среднего и пожилого возраста, нередко на фоне общих сосудистых и аллергических заболеваний, очагов фокальной инфекции и воспалительных или опухолевых процессов в органах малого таза (хронический аднексит, миома матки). Обострения чаще возникают весной и осенью, характеризуются появлением небольшого числа синюшно-розовых плотных болезненных узлов величиной с лесной или грецкий орех. В начале своего развития узлы могут не изменять окраски кожи, не возвышаться над ней, а определяться только при пальпации.

Мигрирующая узловатая эритема обычно имеет подострое, реже хроническое течение и своеобразную динамику основного поражения. Процесс, как правило, носит асимметричный характер и начинается с появления одиночного плоского узла на переднебоковой поверхности голени. Узел имеет розовато-синюшную окраску, тестоватую консистенцию и довольно быстро увеличивается в размерах за счет периферического роста, превращаясь вскоре в крупную глубокую бляшку с запавшим и более бледным центром и широкой валообразной более насыщенной периферической зоной. Ему могут сопутствовать единичные мелкие узлы, в том числе на противоположной голени. Поражение сохраняется от нескольких недель до нескольких месяцев. Возможны общие явления (субфебрилитет, недомогание, артралгии).

Узловато-язвенный васкулит характеризуется поражением сосудов подкожно-жировой клетчатки и относится к глубоким кожным васкулитам. Основываясь на характере течения кожного процесса, принято выделять острую и хроническую узловатую эритему. Острая узловатая эритема характеризуется появлением на коже голеней болезненных, островоспалительных узлов ярко-красного цвета, размером до 1,5 см. Заболевание сопровождается отеком голеней и стоп, повышением температуры до 38-39^оС, артралгиями. При острой узловатой эритеме узлы исчезают бесследно в течение 2-3 недель, последовательно меняя свою окраску ― наблюдается «цветение синяка». Более тяжелой формой хронического узловатого васкулита является узловато-язвенный васкулит, протекающий с выраженными нарушениями трофики кожи. В данном случае процесс с самого начала имеет торпидное течение и проявляется крупными плотными малоболезненными синюшно-красными узлами [1, 4, 7].

Необходимо помнить, что наряду с описанными клиническими разновидностями кожных васкулитов встречаются их более редкие и атипичные варианты, а также смешанные и переходные формы, сочетающие признаки двух и более разновидностей (например, ливедо-васкулита и уртикарного, узловатого и папулонекротического васкулита). При длительном ведении больного иногда возможна трансформация одного типа васкулитав другой [3].

Для постановки развернутого диагноза кожного васкулита необходимо провести весьма детальное обследование больного. После диагностирования у больного той или иной формы васкулита необходимо установить стадию и степень активности процесса, что важно для разработки максимально индивидуализированной терапевтической тактики. При кожных васкулитах выделяют прогрессирующую, стационарную и регрессирующую стадии. Степень активности определяется распространенностью кожного поражения, наличием общих явлений и признаков поражения других органов и систем, а также изменениями лабораторных показателей. Степень активности васкулитов: I. Высыпания не обильные, температура тела не выше 37,5, общие явления незначительные, СОЭ не выше 25, С-реактивный белок не более ++, комплемент более 30 ед. II. Высыпания обильные (выходят за пределы голени), температура тела выше 37,5, общие явления ― головная боль, слабость, симптомы интоксикации, артралгии; СОЭ выше 25, С-реактивный белок более ++, комплемент менее 30 ед., протеинурия [2, 5, 8, 9].

Обследование детей с кожными проявлениями предположительно системного васкулита включает клинические, гистологические и лабораторные исследования и служит для определения вида и объеме поражения внутренних органов, а также для идентификации возможных провоцирующих факторов Ведущим дерматологическим симптомом, подтверждающим васкулит, является «пальпируемая» пурпура. В отличие от петехий, обусловленных только диапедезом эритроцитов при тромбоцитопении, воспалительный инфильтрат сосудистой стенки приводит к тому, что отдельные элементы высыпаний слегка выступают над поверхностью кожи, будучи при этом хотя и (синюшно) ― красными, но не эритематозными. Следует помнить, что пурпура и петехий хотя и красные, но не эритематозные, то есть не исчезают при надавливании стеклянным шпателем [10].

Воспаления капилляров проявляются мельчайшими, точечными пятнышками цвета кайенского перца и не пальпируются. Мраморная гроздевидная кожа или ветвистое ливедо и некрозы также могут быть кожными симптомами васкулита и некрозов. Гематомы и кровоподтеки, напротив, не являются признаками воспаления. Из-за высокого гидростатического давления выраженность кожных проявлений любой формы кожного васкулита сильнее на нижних конечностях, чем на верхних конечностях или грудной клетке [10]. Клинические признаки васкулита с системным поражением приведены в таблице 2.

Для гистопатологического подтверждения васкулита мелких сосудов подходит пункционная биопсия, для других форм васкулита биопсия должны быть более глубокой, клиновидной [12]. Биоптаты следует разделять и отсылать как для традиционного гистологического исследования (с фиксацией в формалине), так и без фиксации (в физрастворе) для иммунопатологического анализа. С помощью стандартного окрашивания подтверждается наличие васкулита, определяется калибр пораженных сосудов, а также вид инфильтрирующих клеток (например, преобладание эозинофилов при вызванном лекарствами васкулите), посредством иммунофлюоресценции выявляется, например, наличие иммунных комплексов, содержащих компоненты комплемента и IgA (при пурпуре Шенлейна-Геноха) [10]. Для дальнейшей идентификации возможных форм системного васкулита проводят лабораторные исследования, приведенные в таблице 3.

Приступая к лечению той или иной формы кожного васкулита следует иметь четкое представление об основном клиническом диагнозе, стадии процесса и степени его активности, о сопутствующей патологии и, наконец, о патологическом процессе, который может лежать в основе кожного васкулита, равно как и факторах, благоприятствующих его развитию. Кожные васкулиты при II степени активности процесса подлежат обследованию и лечению в условиях стационара, в отдельных случаях допускается постельный режим в домашней обстановке. При I степени активности госпитализация или домашний режим необходимы в прогрессирующей стадии заболевания, особенно при наличии неблагоприятных профессиональных условий. Первостепенное значение во всех случаях обострений кожного васкулита с основными очагами на нижних конечностях имеет постельный режим, поскольку у таких больных обычно резко выражен ортостатизм. Во всех случаях кожного васкулита надо стараться обеспечить по возможности каузальную терапию, направленную на ликвидацию причины заболевания [2, 14]. В целях патогенетической терапии необходимо предотвратить воздействие на больного различных провоцирующих факторов (переохлаждения, курения, длительной ходьбы и стояния, ушибов, подъема тяжестей и др.). Следует обеспечить с помощью соответствующих специалистов коррекцию выявленных сопутствующих заболеваний, которые могут поддерживать и ухудшать течение кожного васкулита (в первую очередь гипертонической болезни, сахарного диабета, хрони­ческой венозной недостаточности, фибромиомы матки и т.п.).

Таким образом, лечение кожных васкулитов должно быть строго индивидуальным, комплексным, адекватным, этапным и продолжительным. Прогноз для жизни при васкулитах с изолированным или преимущественным поражением кожи благоприятный.  Прогноз для излечения зависит от клинической формы и течения заболевания. Острые варианты обычно имеют циклическое течение, склонны к спонтанному регрессу и не рецидивируют. При хронических формах прогноз определяется адекватностью терапии и профилактики. Больные васкулитами по окончании основного лечения должны длительное время (не менее года) находиться под диспансерным наблюдением.

Литература

1.    Дворянкова Е.В. Эрозивно-язвенные поражения кожи. Васкулиты / Е.В. Дворянкова, Е.В. Тамразова, И.М. Корсунская // Клиническая дерматология и венерология. ― 2007. ― № 3. ― С. 64-69.

2.           Иванов О.Л. Ангииты кожи / О.Л. Иванов // Клиническая дерматовенерология. Руководство для врачей [под ред. Ю.К. Скрипкина, Ю.С. Бутова].― М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. ― Т. 2. ― С. 576-589.

3.    Иванов О.Л. Васкулиты кожи / О.Л. Иванов // Кожные и венерические болезни. Учебное пособие. ― М.: Шико, 2006. ― С. 440-457.

4.    Иванов О.Л. Современная классификация и клиническое течение ангиитов (васкулитов) кожи // Русский медицинский журнал. ― 1997. ― № 11. ― С. 53-57.

5.    Мерцалова И.Б. Васкулиты кожи //Лечащий врач. ― 2011. ― № 5. ― С. 35-37.

6.    Баранов А.А. Рекомендации по ведению больных васкулитами (по материалам рекомендаций Европейской антиревматической лиги) // Совpeменная ревматология. ― 2009. ― № 2. ― С. 5-10.

7.    Мордовцев В.Н. Эрозивно-язвенные поражения кожи / В.Н. Мордовцев, В.В. Мордовцева, Л.В. Алчангян // Консилиум. ― 2000. ― Т. 2, № 5. ― С. 194-198.

8.         Демьянов О.Б. Совершенствование терапии больных васкулитами кожи с применением иммунокорректора циклоферона и антиоксиданта эмоксипина: автореф. … кан. мед. наук. ― М., 2005. ― 23 с.

9.         Солнцев В.В. Современные аспекты лечения ангиитов кожи (обзор литературы) // Рос. журн. кож. и венер. болезней. ― 2004. ― № 3. ― С. 8-13.

10.      Хегер Петер Г. Васкулиты / Г. Хегер Петер // Детская дерматология [пер. с нем. под. ред. А.А. Кубановой, А.Н. Львова]. ― М.: Издательство Панфилова; БИНОРМ. Лаборатория знаний, 2013. ― С. 543-545.

11.      Юсупова Л.А. Современное состояние проблемы ангиитов кожи // Лечащий врач. ― 2013. ― № 5. ― C. 38-43.

12.      Cox N.H. Vasculitis, neutrophilicdermatoses and related disorders / N.H. Cox, J.L. Jorizzo, J.F. Bourke et al. // Rooks Textbook of Dermatology. 8th ed. Oxford^ Wiley-Blackwell. ― 2010. ― № 50.1. ― P. 50-56.

13.      Ruperto N. EULAR/ PRINTO/PRES criteria for Henoch-Schonleinpurpura, childhood polyarteritisnodosa, childhoodWegenergranulomatozis and childhoodTakayasu arteritis: Ankara 2008. Part I: Overalmetodology and clinical characterisation / N. Ruperto, S. Ozen., A. Pistorio et al. // Pediatric Rheumatology International Trials Organisation (PRINTO). ― 2010. ― № 69. ― P. 760-767.

14.      Stanford M.R. Diagnostic and therapeutic approach to patients with retinal vasculitis / M.R. Stanford, D.H. Verity // Int. Ophthalmol. Clin. ― 2000. ― № 40. ― P. 69-83.

Таблица 1.

Классификация EULAR (Европейской лиги по борьбе с ревматизмом) васкулитов в детском возрасте (по Rupertoetal., 2010)

Таблица 2.

Органоспецифические симптомы как возможные признаки системного васкулита (модифицировано по Сох etal., 2010)

Таблица 3.

Лабораторные исследования при диагностике васкулита

Д.И. ТРУХАН¹, Л.В. ТАРАСОВА², Н.В. БАГИШЕВА¹

¹Омская государственная медицинская академия

²Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, г. Чебоксары

Контактное лицо:

Трухан Дмитрий Иванович

доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры внутренних болезней и поликлинической терапии Омской государственной медицинской академии

644043, г. Омск, ул. Ленина 12, тел. (3812) 74-44-27, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Contact:

Trukhan D.I.

D. Med. Sc., Associate Professor, Professor of Department of internal diseases and polyclinic therapy of Omsk State Medical Academy
12 Lenina St., Omsk, Russian Federation, 644043, tel. (3812) 74-44-27, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Больвгруднойклеткеможетбытьсимптомомзаболеванийразличных органов и систем. Проблема правильной диагностической трактовки боли в грудной клетке  является одной из наиболее сложных и актуальных в клинике внутренних болезней. В статье рассмотрены особенности болевого синдрома при различных заболеваниях органов пищеварения, освещены вопросы диагностики и дифференциальной диагностики.

Ключевые слова: боль в грудной клетке, заболевания органов пищеварения, дифференциальный диагноз.

D.I.TRUKHAN¹, L.V.TARASOVA², N.V.BAGISHEVA¹

¹Omsk State Medical Academy

²Chuvash State University named after I.N. Ulyanov, Cheboksary

Pain in the chest, linked to the disease of the digestive system.

Chest pain can be a symptom of diseases of various organs and systems. The problem of proper diagnostic interpretation of chest pain is one of the most complex and urgent internal diseases. The article describes the features of pain in various diseases of the digestive system, covered issues of diagnosis and differential diagnosis.

Key words: pain in the chest, diseasesof the digestive system, differential diagnosis.

Боль в грудной клетке может быть проявлением заболеваний сердечно-сосудистой системы, центральной и периферической нервной системы, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, костно-мышечно-суставной системы. Проблема правильной диагностической трактовки боли в грудной клетке является одной из наиболее сложных и актуальных в клинике внутренних болезней.

Для патологии различных органов и систем характерна определенная схема возникновения и развития болей, которая нередко является патогномоничной. При наличии у пациента боли врач всегда должен анализировать ее, учитывая следующие характеристики: 1) начало, 2) развитие, 3) характер, 4) интенсивность, 5) продолжительность, 6) локализацию и иррадиацию, 7) миграцию, 8) причины усиления и облегчения боли [1, 2, 3].

К неотложным ургентным состояниям в гастроэнтерологии относится спонтанный разрыв пищевода (синонимы: синдром Бурхаве (Boerhaave), нетравматический разрыв пищевода, барогенный разрыв пищевода, «банкетный» пищевод), который сопровождается резкой болью в груди и (или) эпигастральной области, с иррадиацией в спину, левое плечо и левую поясничную область [4, 5, 6]. Боль часто возникает в момент приступа рвоты и нарастает при глотании. Характерны также расстройство глотания, рвота, затрудненное дыхание, подкожная эмфизема в шейно-грудной области, возможно развитие шока.

Спонтанный разрыв пищевода обычно происходит выше места перехода пищевода в желудок. Предрасполагающими факторами могут быть изменения в мышечном слое пищевода при лекарственном эзофагите, пептической язве пищевода на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), инфекционных язвах у ВИЧ-инфицированных пациентов. Непосредственной причиной разрыва пищевода является внезапное повышение внутрипищеводного давления при закрытом глоточно-пищеводном сфинктере, сочетающееся с отрицательным внутригрудным давлением, что может иметь место при: 1) интенсивной рвоте после обильного приема пищи, жидкости, алкоголя; 2) сознательном желании предотвратить рвоту в общественном месте («банкетный» пищевод); 3) булимии; 4) многократной рвоте; 5) повышении внутрижелудочного и внутрипищеводного давления при поднятии больших тяжестей, интенсивном кашле, натуживании при дефекации и в родах, приступе эпилепсии.

Диагноз подтверждается проведением рентгенологических, ультразвуковых и эндоскопических исследований. Основным методом лечения при спонтанном разрыве пищевода является оперативное вмешательство. Лучшие результаты достигаются при условии ранней диагностики спонтанного разрыва пищевода и проведения хирургического лечения в первые 12 часов после возникновения разрыва. При задержке хирургического вмешательства более чем на сутки, смертность достигает 50% и более, а при отсрочке адекватного лечения на 48 часов ― приближается к 90%.

Разрыв пищевода может быть ятрогенным, как осложнение эндоскопии или других инструментальных методов исследования.

Резкая боль в грудной клетке может сопровождать и синдром Мэллори-Вейса ― разрыв дистальной части пищевода и проксимального отдела желудка, что проявляется артериальным кровотечением после сильного приступа рвоты, позывах на рвоту, икании. Диагноз ставится на основании эндоскопических данных или артериографии. В большинстве случаев кровотечение останавливается спонтанно, но в некоторых случаях требуется ушивание области разрыва [4, 6].

Боль в грудной клетке при заболеваниях органов пищеварения часто связана с приемом пищи и положением туловища. Пациенты часто называют боли по аналогии с характером воздействия известного стимула или эмоционального эффекта [3]: колющими, режущими, пронзающими, стреляющими, ноющими, тянущими, сжимающими, давящими, грызущими, сосущими, пульсирующими, жгучими, пекущими и т. д.

Вопросы дифференциальной диагностики боли в грудной клетки при патологии органов пищеварения целесообразно рассматривать через призму фундаментального тезиса дифференциальной диагностики Роберта Хэгглина о том, что частые болезни встречаются часто, а редкие ― редко [1].

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) в последние годы привлекает к себе повышенное внимание, что связано с отчетливой тенденцией к увеличению частоты заболевания в развитых странах мира. Тенденция к увеличению заболеваемости ГЭРБ явилась основанием провозгласить на 6-й Европейской гастроэнтерологической неделе (Бирмингем, 1997 г.) лозунг «XX век ― век язвенной болезни, XXI век ― век ГЭРБ» [7, 8].

Наиболее характерный симптом ГЭРБ ― изжога, является субъективным симптомом, выражающимся в чувстве жжения или тепла различной интенсивности и продолжительности, возникающего за грудиной (на уровне ее нижней трети) и/или в подложечной области, распространяющегося вверх от мечевидного отростка. Особенностью изжоги при ГЭРБ является зависимость от положения тела: изжога возникает при наклонах туловища вперед или в положении лежа [9, 10, 11].

Однако, говоря о боли, следует помнить, о болевом пороге, который индивидуален для каждого, а один и тот же уровень раздражения может восприниматься в различной степени выраженности болевого субъективного ощущения, как в незначительной, так и в сильной боли для разных людей. Кроме этого, в соответствии с определением Международной ассоциации по изучению боли (IASP) «боль ― неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани». И порой, в клинике сложно дифференцировать чувство жжения и жгучие боли, поскольку восприятие и оценка симптома может быть у пациентов различной.

Необходимо отметить, что неприятными ощущениями в грудной клетке может сопровождаться еще один симптом ГЭРБ ― дисфагия, и в ряде случаев у пациентов может отмечаться и одинофагия (боль при глотании).

Кроме этого, к внепищеводным проявлениям ГЭРБ относится ряд кардиальных симптомов: кардиалгия, аритмия, приступы сердцебиения.

Боли в грудной клетке некоронарогенного происхождения (angina-like chest pain) в большинстве случаев связаны с патологией пищевода. Клинические проявления болей в грудной клетке, связанных с гастроэзофагеальным рефлюксом, имеют определенные особенности: жгучий характер, локализацию за грудиной, не иррадиируют, связаны с приемом пищи, перееданием, погрешностями в диете; возникают при перемене положения тела (наклоны, горизонтальное положение); уменьшаются или проходят после приема антацидов, щелочных минеральных вод или блокаторов секреции соляной кислоты, сочетаются с изжогой и/или дисфагией [4, 5, 11].

Боли в грудной клетке отмечаются и при других заболеваниях пищевода.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), которую можно выявить при рентгенологическом исследовании в положении Тренделенбурга (колено-локтевом), нередко сопровождается появлением у пациента изжоги. Выделяют два типа ГПОД ― аксиальную (скользящую) и параэзофагеальную. К другим клиническим проявлениям ГПОД относятся регургитация, дисфагия, боль в нижней части грудины, которая может иррадиировать в спину, в левое плечо, в левую руку, как при стенокардии. Обычно боль имеет жгучий характер, реже проявляется ощущением инородного тела, вздутием, давлением и часто возникает в положении лежа, при наклоне вперед, после еды, т.е. в тех ситуациях, когда повышается внутрибрюшное давление [3, 4, 9].

Боль и изжога ― типичные симптомы скользящей ГПОД, сопровождающейся гастроэзофагеальным рефлюксом вследствие нарушения запирательной функции кардии. Дисфагия чаще возникает при фиксированной параэзофагеальной грыже, обусловленной сдавлением пищевода содержимым грыжевого мешка.

Параэзофагеальная фиксированная грыжа распознается при обычном рентгеновском исследовании. Для обнаружения скользящей грыжи используют метод позиционного исследования с барием, позволяющий в различных положениях тела выявить миграцию абдоминальной части пищевода и кардиального отдела через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную клетку и регургитацию контрастного вещества в дистальную часть пищевода. Следует отметить, что дно желудка при формировании скользящей ГПОД редко является частью грыжевого выпячивания.

При эндоскопическом исследовании у пациента с аксиальной ГПОД на первый план выходят признаки рефлюкс-эзофагита. Среди других изменений можно отметить наличие отека, гиперемии, подслизистых геморрагий или эрозий в субкардиальном и кардиальном отделах желудка [3,10].

Клинические проявления врожденного короткого пищевода очень сходны с клиникой ГПОД. Пациента беспокоят боли в грудной клетке после еды, изжога, редко рвота [5,6].

Дивертикулы пищевода ― выпячивание стенки пищевода, сообщающееся с его просветом. На долю дивертикулов в средней части пищевода приходится 70-80% всех дивертикулов. Дивертикулы диаметром до 2 см обычно не сопровождаются субъективными симптомами, но, осложняясь дивертикулитом, проявляются периодическими болями за грудиной, в эпигастральной области, спине (псевдостенокардией), дисфагией, срыгиванием, субфебрилитетом. Диагностируются на основании клинических проявлений и рентгенологического исследования [5,6].

Боли в грудной клетке могут отмечаться при инфекционных эзофагитах. Среди других клинических проявлений следует отметить одинофагию, дисфагию, извращение вкуса (дисгевзию), изжогу, икоту, кровотечение и лихорадку.

Ахалазия кардии или, кардиоспазм ― нервно-мышечное заболевание, проявляющееся стойким нарушением рефлекса раскрытия кардии при глотании и развитием дискинезии стенки грудного отдела пищевода. Заболевание чаще развивается в возрасте 20-40 лет. Основные симптомы ахалазии кардии – нарушение глотания (дисфагия), пищеводная рвота и загрудинные боли, ночной кашель. Диагноз подтверждается результатами рентгенологического исследования: отмечаются нарушение прохождения контрастной бариевой взвеси из пищевода в желудок, отсутствие газового пузыря желудка, наличие в пищеводе большого количества содержимого натощак, значительное расширение пищевода, нередко его S-образное искривление или гигантское мешковидное расширение [5, 6].

Эзофагоспазм относится к группе гипермоторных дискинезий пищевода. В зависимости от протяженности спазма выделяют сегментарный и диффузный эзофагоспазм. Основные симптомы заболевания ― загрудинные боли и дисфагия. Боли локализуются в области грудины или высоко в эпигастральной области, они интенсивные, иррадиируют по передней поверхности грудной клетки вверх до шеи, в нижнюю челюсть, плечи. Боли начинаются спонтанно, либо во время еды, могут длиться долго (до нескольких часов) или внезапно прекращаются после проглатывания глотка теплой жидкости (вода, чай и т.д.). В одних случаях спазм пищевода возникает очень часто (несколько раз в процессе приема пищи), в других ― 1-3 раза в месяц. Иногда загрудинные боли при эзофагоспазме очень напоминают таковые во время приступа стенокардии, что иногда служит причиной гипердиагностики ишемической болезни сердца. При болевом приступе наблюдается дисфагия, причем, иногда парадоксальная: лучше проходит твердая, а не жидкая пища. В конце приступа нередко отмечается срыгивание небольшого количества слизи. В отсутствие лечения эзофагоспазм, как правило, прогрессирует.

Диагноз эзофагоспазма верифицируют с помощью рентгенологического исследования: на рентгенограмме обычно отчетливо видны спастические сокращения пищевода с образованием псевдодивертикулов, спастические искривления, напоминающие штопор. Во многих случаях наблюдается характерная клинико-рентгенологическая картина эзофагоспазма.

Следует отметить, что для дифференциации эзофагоспазма от стенокардии проба с нитроглицерином малопригодна, так как этот препарат расслабляет гладкомышечные клетки стенок коронарных артерий и мышечные волокна стенок пищевода. С целью дифференциальной диагностики используется электрокардиографическое исследование (реже ― коронарография) во время и вне болевого приступа [5, 6].

Боль в грудной клетке может быть симптомом опухоли пищевода. Наиболее часто (у 3/4 больных) встречается плоскоклеточный рак, немного реже (у 1/4 больных) аденокарцинома [4]. Основные признаки рака пищевода у подавляющего большинства пациентов ― дисфагия, боль в грудной клетке и прогрессирующее похудание. Проблемой клинической диагностики является позднее возникновение симптомов, когда заболевание уже некурабельно, так как дисфагия возникает при обтурации просвета пищевода опухолью более чем на 60%. Затруднение прохождения пищи может сопровождаться срыгиванием и осложняться развитием аспирационной пневмонии [5, 6]. В связи с этим, необходимо помнить, что наличие дисфагии, одинофагии в сочетании с анемией в общем анализе крови необходимо считать тревожными симптомами. Наличие любого из этих симптомов у пациента требует проведение тщательного инструментального обследования для исключения опухоли пищевода.

При язвенной болезни желудка с локализацией язвы в субкардиальном отделе в течение первых 30 минут возникают псевдокоронарные боли в грудной клетке, усиливающиеся в положении лежа, которые сопровождаются упорной изжогой и отрыжкой [5, 6]. Кроме того, появление боли пациент зачастую связывает с выполнением физической нагрузки, нервно-психическими перегрузками. Больные язвенной болезнью иногда ассоциируют появление боли именно с этими причинами, а не с приемом пищи.

Чувство жжения при прохождении пищи по пищеводу, царапанье и «неловкость» при проглатывании пищи может доминировать в клинической картине рака кардиального отдела желудка [3]. По мере прогрессирования процесса присоединяется выраженная дисфагия. Часто отмечается боль в эпигастральной области под мечевидным отростком, нередко иррадиирующая в область сердца. Больные, страдающие раком желудка, часто не могут связать появление боли с какими-то определенными причинами.

В последние годы внимание клиницистов привлекает хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения (ХИБОП) в связи с часто встречающимся болевым синдромом, который нельзя связать с соматическими заболеваниями органов пищеварения и других органов и систем. На основании клинических проявлений выделяют 5 вариантов течения ХИБОП: эрозивно-язвенный, псевдопанкреатический, дискинетический, псевдотуморозный, холецистоподобный [12].Боль в грудной клетке может отмечаться при эрозивно-язвенном варианте течения ХИБОП. У этих пациентов, как правило, выявляется поражение двух или трех висцеральных артерий. Основная роль в верификации диагноза ХИБОП принадлежит методам, позволяющим непосредственно выявить окклюзионно-стенотические изменения в висцеральных артериях ― УЗ-допплерографии и рентгеноконтрастной и магнитнорезонансной аортоартериографии.

Возможной причиной в правой половине грудной клетки может быть гепатомегалия любой этиологии. Боль при гепатомегалии обусловлена реакцией глиссоновой капсулы, нередко усиливается после физической нагрузки, часто бывает неопределенной [13, 14, 15].

Диагноз устанавливается на основании других признаков поражения печени (желтуха, гепато- и спленомегалия, «печеночные знаки», асцит и др.), характерных данных лабораторных исследований (повышенная активность трансаминаз, изменения иммунных проб, положительные вирусные маркеры), данных ультразвукового исследования органов брюшной полости, рентгенологического и эндоскопического исследований желудка (варикозно расширенные вены пищевода), результатов пункционной биопсии печени [2, 13-16].

Холецистокардиальный синдром (ХКС) ― комплекс клинических симптомов, проявляющийся болями в грудной клетке в области сердца (кардиалгия), метаболическими расстройствами в миокарде с нарушением ритма и проводимости, одышкой, иногда ухудшением коронарного кровообращения в результате рефлекторных и инфекционно-токсических воздействий на миокард, появляющихся вследствие поражения патологическим процессом желчного пузыря и желчевыводящих путей [17-21].

Клиницисты всего мира в течение многих лет изучают связь острых и хронических заболеваний билиарного тракта и сердечно-сосудистой системы. Часто эти нарушения выявляются во время приступа билиарной колики, при которой нередко возникают болевые ощущения в области сердца, а в некоторых случаях они бывают эквивалентны приступу билиарной колики. Данный кардиальный феномен в отечественной и зарубежной литературе описывается как «холециститное сердце», «желчно-пузырное сердце», «холангитическое сердце», «холецистокардиальная болезнь», «холецистокоронарный синдром», «желчно кардиальный синдром», «холецистокардиальный синдром», «коронарнобилиарный синдром Боткина», «билиарнокардиальный синдром». ХКС может отмечаться у 15% пациентов с ЖКБ, у каждого ¼-½ больного с хроническим бескаменным холециститом [17, 20].

Первым отметил возможность появления рефлекторных болей в сердце при желчнокаменной болезни С.П. Боткин в клинических лекциях (1883), поскольку сам с 25-летнего возраста страдал желчнокаменной болезнью, протекавшей с частыми приступами билиарной колики, и стенокардитические боли в области сердца связывал с заболеванием желчного пузыря [20].

Развитие ХКС возможно при следующих заболеваниях желчевыводящих путей:

·                     хронический бескаменный холецистит;

·                     желчнокаменная болезнь и хронический калькулезный холецистит;

·                     патологические процессы, приводящие к сужению терминального отдела общего желчного протока (стенозирующий папиллит, опухоли фатерова соска, индуративный панкреатит);

·                     дисфункции сфинктера Одди;

·                     гельминтозах с поражением билиарного тракта, например при описторхозе.

Болевые ощущения в области сердца у пациентов с патологией билиарного тракта могут быть связаны с:

·                     иррадиацией боли из правого подреберья в левое подреберье и в область сердца (чаще при сочетании холецистита и панкреатита);

·                     рефлекторной стенокардией, сопровождающей билиарную колику и острый холецистит и купирующейся после устранения причин желчной гипертензии;

·                     сопутствующей стенокардией, не связанной с заболеваниями желчевыводящей системы.

Возможна и безболевая форма холецистокардиального синдрома, когда единственное его проявление ― нарушение ритма сердца. Аритмии сердца также различны: от эктопических ритмов (0,47%) и экстрасистолии (9,6-13,9%) до фибрилляции предсердий (3,5-13,5%), атриовентрикулярной блокады и/или блокады правой ножки пучка Гиса. Аритмии сердца при холецистите могут  встречаться у 16,2-21,8% больных [17].

Нарушения ритма сердца при патологии билиарного тракта можно расценивать как проявление ХКС в следующих случаях:

·                     появление аритмии с началом желчной колики;

·                     малая эффективность традиционной антиаритмической терапии;

·                     переход аритмии в неблагоприятную форму при обострении воспаления желчевыводящих путей и нарастании билиарной гипертензии.

В большинстве случаев и нередко первыми с пациентами, имеющими проявления холецистокардиального синдрома, сталкиваются врачи первого контакта (терапевты, врачи общей практики), гастроэнтерологи и кардиологи. Они проводят первые дифференциально-диагностические лечебные мероприятия, в их компетенцию входит выяснение причин жалоб пациента и решение вопросов о том, к кому направить больного на консультацию и как лечить.

В заключение следует отметить, что у пациента с болью в грудной клетке необходимо оценивать всю полноту и сложность клинической симптоматики.

Если рассматривать боль в грудной клетке только в разделе «болезни органов пищеварения», не затрагивая другие органы и системы, следует проводить дифференциальный диагноз между достаточно большим числом как острых состояний, которые требуют неотложной помощи, так и хронических процессов, которые формируются в исходе множества заболеваний [22].

Однако, не следует забывать, что пациенты могут иметь миксты (от латинского mixtio ― смешивание) болевых синдромов [2, 3], которые могут быть обусловлены не только заболеваниями пищеварительной системы, но и других органов и систем. Можно выделить два варианта микстов болевых синдромов: комбинированный, когда у пациента текущий болевой синдром является многокомпонентным, и последовательный, когда имеется целый ряд причинных факторов развития болевого синдрома, которые манифестируют последовательно.

Литература

1. Хэгглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней: пер. с нем. ― М.: Триада-Х, 1997. ― 796 с.

2. Тарасова Л.В. Боль в правом подреберье: диагностическая тактика врача общей практики / Л.В. Тарасова, Д.И. Трухан // Справочник врача общей практики. ― 2013. ― № 5. ― С. 22-28.

3. Трухан Д.И. Боль в области желудка: вопросы дифференциальной диагностики / Д.И. Трухан, Л.В. Тарасова // Справочник поликлинического врача. ― 2013. ― № 2. ― С. 7-10.

4. Гастроэнтерология. Национальное руководство / Под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной.― М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.― 700 с.

5. Трухан Д.И. Внутренние болезни. Гастроэнтерология / Д.И. Трухан, И.А. Викторова. ― СПб.: СпецЛит, 2013. ― 367 с.

6. Трухан Д.И. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки/ Д.И. Трухан, С.Н. Филимонов, И.А. Викторова. ― Новокузнецк: Полиграфист, 2013. ― 108 с.

7. Dent J. An evidence-based appraisal of reflux disease management ― the Genval Workshop Report / J. Dent, J. Brun, A.M. Fendrick // Gut. ― 1999. ― Vol. 44. ― P. 1-16.

8. Трухан Д.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в практике врача первого контакта / Д.И. Трухан, Л.В. Тарасова // Российские медицинские вести. ― 2013. ― № 1. ― C. 16-25.

9. Тарасова Л.В. Изжога ― актуальные вопросы дифференциальной диагностики и лечения / Л.В. Тарасова, Д.И. Трухан // Медицинский альманах. ― 2013. ― № 1. ― C. 91-95.

10. Трухан Д.И. Диагностическая и лечебная тактика врача общей практики при изжоге / Д.И. Трухан, Л.В. Тарасова // Справочник врача общей практики. ― 2013. ― № 4. ― C. 19-26.

11. Сайфутдинов Р.Г. ГЭРБ. Распространенность среди рабочих и служащих нефтяной промышленности РТ. Особенность клинических проявлений и ее роль в патологии ЖКТ / Р.Г. Сайфутдинов, Э.В. Трифонова, О.В. Рыжкова. ― Казань: ИПЦ «Экспресс-плюс», 2006. ― 204 с.

12. Звенигородская Л.А., Самсонова Н.Г. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения: клиническая картина, диагностика, лечение / Л.А. Звенигородская, Н.Г. Самсонова// Consilium-Medicum. Гастроэнтерология. ― 2008. ―№ 2. URL: http://gastroscan.ru/literature/ authors/2189.

13. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей / Под ред. В.Т. Ивашкина. ― М.: Издательский дом «М-Вести», 2002. ― 416 с.

14. Диффузные болезни печени: диагностика и лечение. Методическое пособие / Под ред. В.Т. Ивашкина. ― М.: Издательский дом «М-Вести», 2004. ― 72 с.

15. Болезни печени: учебное пособие для послевузовского профессионального образования врачей / Трухан Д.И., Викторова И.А., Сафонов А.Д. ― СПб.: Издательство Фолиант, 2010. ― 264 с.

16. Трухан Д.И. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний печени и поджелудочной железы / Д.И. Трухан, С.Н. Филимонов, Л.В. Тарасова. ― Новокузнецк: Полиграфист, 2013. ― 154 с.

17. Гриднев А.Е. Холецистокардиальный синдром. URL:  http://health-ua.com/articles/1518.html

18. Ветшев П.С.Холецистокардиальный синдром ― миф или реальность / П.С. Ветшев, П.В. Ногтев // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. ― 2005. ― № 3. ―C. 59-64.

19. Сулимов В.В. Холецистокардиальный синдром: современный взгляд / В.В. Сулимов, П.С. Ветшев, П.В. Ногтев // Врач. ― 2005. ― № 7. ― С. 35-38.

20. Губергриц Н.Б. Холецистокардиальный синдром.URL: http://m-l.com.ua/?aid=1007.

21. Трухан Д.И. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей / Д.И. Трухан, С.Н. Филимонов, Л.В. Тарасова.― Новокузнецк: Полиграфист. ― 2013. ― 111 с.

22. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Справочное руководство для врачей / Виноградов А.В.- 3-е изд., перераб. и доп. ― М.: Медицинское информационное агентство, 2001. ― 606с.