О.Н. СИГИТОВА¹, Э.И. САУБАНОВА²

¹Казанского государственного медицинского университета

²КДЦ Авиастроительного района г. Казани

Анализ влияния протенурического и непротеинурического вариантов гипертонической нефропатии на ремоделированиe миокарда

Изучены особенности ремоделирования миокарда у больных гипертонической болезнью (ГБ) при протеинурическом (ПУ) и непротеинурическом (неПУ) вариантах гипертонической нефропатии (Гн). Выявлено более негативное влияние на степень гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и процессы ремоделирования миокарда ПУ варианта Гн по сравнению с неПУ вариантом.

Ключевые слова: гипертрофия левого желудочка, ремоделирование, гипертоническая нефропатия, гипертоническая болезнь.

O.N. SIGITOVA¹, E.I. SAUBANOVA²

¹Kazan State Medical University

²ClinicalDiagnostic Center, Kazan

The analysis of influence options hypertensive nephropathy with proteinuria and non-empty version on myocardium remodelling

The features of myocardial remodeling in hypertensive patients with proteinuria and non-empty versions hypertensive nephropathy. Revealed a more negative effect on the degree of left ventricular hypertrophy and myocardial remodeling processes hypertensive nephropathy with proteinuriс version compared with non-empty goal.

Key words: left ventricular hypertrophy, remodeling, hypertensive nephropathy, hypertension.

Контактное лицо:

Сигитова Ольга Николаевна

доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой общей врачебной практики Казанского государственного медицинского университета

420141, г. Казань ул. Кул Гали, д. 20, кв. 7, тел. +7-917-396-24-17, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Contact:

Sigitova О.N.

Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the General Practice Department of Kazan State Medical University

20 Kul Gali St., ap. 7, Kazan, Russian Federation, 420141, tel. +7-917-396-24-17, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Поражение почек при АГ проявляется развитием гипертонической нефропатии (Гн), с формированием хронической болезни почек (ХБП), которая имеет прогрессирующий характер и завершается терминальной почечной недостаточностью (ТПН) [1-4]. ХБП способствуют прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), увеличивает сердечно-сосудистую и общую смертность, при этом формирование и прогрессирование ССЗ и заболеваний почек находятся в непосредственной связи и параллельной зависимости. Ранним признаком вовлечения почек в патологический процесс при АГ является микроальбуминурия (МАУ), поздним ― протеинурия (ПУ) >300 мг/сут. [5]. Однако критерием ХБП является также снижение СКФ менее 60 мл/мин., при отсутствии в моче ПУ/МАУ и структурных нарушений в почке [6-8]. Наличие МАУ/ПУ у пациентов с равным снижением СКФ является маркерам более неблагоприятного прогноза ССЗ [9-14]. В литературе мы не нашли исследований по изучению особенностей ремоделирования миокарда при непротеинурическом (неПУ) варианте Гн [5].

Целью исследования явилось изучение особенностей ремоделирования миокарда у пациентов с ПУ и неПУ вариантом Гн.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 120 пациентов с АГ II-III стадии в возрасте от 26 до 80 лет (53,5±0,9), из них женщин 46 (38%) и мужчин 74 (62%). Длительность ГБ составила 11,3 года.

Больные ГБ были поделены на 2 подгруппы в зависимости от наличия или отсутствия признаков Гн: 1-я подгруппа (наблюдения) — 71 больной ГБ с Гн в возрасте от 32 до 80 лет (54,8±1,2), М/Ж=43/28; 2-я подгруппа — 49 больных ГБ без Гн от 26 до 78 лет (51,8±1,4) с Гн, М/Ж=30/19. Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц в возрасте от 20 до 75 лет (52±3,5), М/Ж=19/11.

Обследование пациентов включало электрокардиографию (ЭКГ) и эхокардиографию с подсчетом фракции выброса (ФВ), конечного диастолического объема (КДО), конечного систолического объема и диастолического размера (КСО и КДР), конечного систолического размера (КСР), толщины задней стенки левого желудочка сердца и межжелудочковой перегородки (ТЗСлж и ТМЖП), относительной толщины стенок ЛЖ (ОТСлж), массы миокарда левого желудочка (ММлж), индекса массы миокарда левого желудочка ИММЛЖ (г/м²). Оценку геометрии ЛЖ осуществляли в соответствии с классификацией A. Ganau (1992). За повышение ОТСлж принимали значения 0,45 ед. и более. Характер ремоделирования левого желудочка оценивали по соотношению показателей ОТСлж и ИММЛЖ: за нормальную геометрию ЛЖ принимали ОТСлж (<0,45 ед.) и ИММЛЖ (<125 г/м² у мужчин и <110 г/м² у женщин). Концентрической считали ГЛЖ при повышении ОТСлж ≥0,45 ед., ИММЛЖ ≥125 г/м² у мужчин и ≥110 г/м² у женщин, эксцентрической ― ОТСлж <0,45 ед. при ИММЛЖ ≥125 г/м² у мужчин и ≥110 г/м² у женщин. Концентрическое ремоделирование устанавливали при повышении ОТСлж ≥0,45 ед. и ИММЛЖ ≤125 г/м² у мужчин и ≤110 г/м² у женщин.

Статистическая обработка данных проводилась с использованием методов параметрической (t-критерий Стьюдента) и непараметрической статистики (критерий Ньюмена-Кейлса, χ², Фишера).

Результаты

Частота встречаемости увеличенных индексов Соколова – Лайона, Корнельского вольтажного индекса, Корнельского вольтажного произведения оказалась выше в обеих группах, чем в контрольной группе (3, 0, 0%) и практически одинаковой в группах больных ГБ без гипертонической нефропатии (44, 39, 39%) и с нефропатией (63, 61, 61%), соответственно, p<0,05. Однако следует отметить, что частота признаков ГЛЖ у пациентов с Гн была выше по сравнению с группой без Гн (табл. 1).

Таблица 1.

Сравнительный анализ результатовЭКГ исследования пациентов с ГБ  без гипертонической нефропатии и с нефропатией

Примечание: р — достоверность при множественном сравнении групп с помощью дисперсионного анализа; * — достоверность различий с контрольной группой, р<0,05 (по z критерию); ^ — достоверность различий между 1 и 2 (по z критерию)

При сравнении ТМЖП и ТЗСлж (табл. 2) отмечено преобладание параметров у больных 2-й группы по сравнению с группой 1: 1,17±0,03 см; 1,08±0,018 см и 1,2±0,02 см; 1,05±0,017 см, соответственно, p<0,05 и в каждой из них ― по сравнению с контролем: ММлж и ИММлж: 208,4±7,4 г и 231,3±8,3 г, 128,3±6,5 г/м² и 118,62±9,47 г/м² (р<0,05). В обеих группах были увеличены ММлж и ИММЛЖ относительно контрольной группы 189±8,1 г и 82,2±3,3 г/м², соответственно, р<0,05 в обеих группах. КСО у больных ГБ с Гн, был выше, а ФВ ниже, чем у пациентов без Гн. ОТСлж у пациентов с Гн (0,47±0,02 Ед) была выше, чем без Гн (0,41±0,02 Ед) и в контрольной группе (0,26±0,02 Ед), р<0,05. Показатели КДР, КСР и КДО не различались между группами.

Таблица 2.

Показатели сердечно-сосудистой системы у больных ГБ с гипертонической нефропатией

Примечание: р — достоверность при множественном сравнении групп с помощью дисперсионного анализа; * — достоверность различий с контрольной группой, р<0,05 (критерий Ньюмена – Кейлса); ^ — достоверность различий между 1 и 2 группами, р<0,05

Частота повышения иММЛЖ (табл. 3) в 1-й группе (39%) была выше, чем во 2-й (61%), и в обеих группах выше, чем в контроле (7%), р=0,004.

Таблица 3.

Показатели иММЛЖ у больных ГБ с Гн и без Гн

Примечания: р — достоверность по критерию χ²; * — достоверность различий с контрольной группой, р<0,05 (по z критерию); ^ — достоверность различий между 1 и 2 (по z критерию)

Проведен сравнительный анализ групп по видам ремоделирования миокарда (табл. 4, 5). У 71% пациента с нефропатией отмечается изменение геометрии миокарда, а без нефропатии — у 46%. Изменение геометрии сердца по типу концентрической гипертрофии выявлено у 55 % пациентов с нефропатией, а без нефропатии — на 20% меньше, р<0,05. Концентрическое ремоделирование у пациентов с ГБ без Гн и с Гн выявлено у 7 и 10% пациентов, соответственно, р>0,05, и эксцентрическая гипертрофия у 4 и 6%, соответственно, р>0,05, т. е. без различий между группами.

Таблица 4.

Варианты ремоделирования миокарда у пациентов с Гн и без Гн

Примечание: р — достоверность по критерию χ²; * — достоверность различий с контрольной группой, р<0,05 (по z критерию); ^ — достоверность различий между 1 и 2 (по z критерию)

Таблица 5.

Варианты ремоделирования миокарда у пациентов с ПУ и неПУ вариантами Гн

Примечание: р — достоверность по точному критерию Фишера, р<0,05

Заключение. У больных ГБ с Гн формируется ГЛЖ с ремоделированием миокарда по типу концентрической гипертрофии. Степень ГЛЖ и процесс ремоделирования более выражены у пациентов с Гн, чем без Гн. При ПУ варианте Гн концентрическая гипертрофия миокарда встречается чаще по сравнению с неПУ вариантом, т.е. наличие ПУ у больных Гн более негативно влияет на степень ГЛЖ и процессы ремоделирования миокарда, чем ее отсутствие.

Литература

1. Гогин Е.Е. Артериальная гипертония и почки / Е.Е. Гогин // Терапевтический архив. — 1997. — № 6. — С. 65-68.

2. Кутырина И.М. Лечение почечной гипертонии / И.М. Кутырина // Русский медицинский журнал. — 2001. — Т. 8, № 3. — С. 124-127.

3. Сигитова О.Н. Профилактика, лечение, нефропротекция при хронической болезни почек // Ремедиум Поволжье. — 2013. — № 1. — С. 28-32.

4. K/DOQI: Клинические практические рекомендации по Хроническому Заболеванию Почек: Оценка, Классификация и Стратификация // [Электронный ресурс, 2002]: http://www.dialysis.ru/standard/doqi-ckd/g7.htm.

5. Кобалава Ж.Д. Новое в лечении артериальной гипертоний // Практикующий врач. — 2001. — № 2. — С. 1-10.

6. Арутюнов Г.П. Экспериментальные модели поражения тубулоинтерстициальной ткани почек при артериальной гипертензии / Г.П. Арутюнов, А.В. Соколова, Л.Г. Оганезова / Клиническая нефрология. — 2011. — № 2. — С. 75-78.

7. Мухин Н.А. Альбуминурия — маркер поражения почек и риска сердечно-сосудистых осложнений / Н.А. Мухин, Г.П. Арутюнов. В.В. Фомин // Клиническая нефрология. — 2009. — № 1. — С. 5-10.

8. Шилов Е.М.. Швецов М.Ю., Бобков И.Н. Современные принципы диагностики и лечения хронической болезни почек: методическое руководство для врачей. — 2 изд-е испр. и доп. — Саратов, 2011. — С. 15-26.

9. Кобалава Ж.Д. Значение различных методов оценки функционального состояния почек для стратификации сердечно-сосудистого риска / Ж.Д. Кобалава, С.В. Виллевальде, В.С. Моисеев // Кардиология. —2007. — № 12. — С. 74-79.

10. Моисеев В.С. Кардиоренальный синдром (почечный фактор и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний) / В.С. Моисеев, Ж.Д. Кобалава // Клин. фармак. тер. — 2002. — 11 (3). — С. 16-18.

11. Мухин Н.А. Кардио-ренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек / Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, Ж.Д. Кобалава, С.В. Моисеев, В.В. Фомин // Терапевтический архив. — 2004. — № 6. — С. 39-46.

12. Мухин А.Н., Фомин В.В. Поражение почек при гипертонической болезни (гипертоническая нефропатия). — В кн. Руководство по артериальной гипертонии / под редакцией Е.И. Чазова, И.Е. Чазовой. — М.: Медиа Медика, 2005. — С. 265-288.

13. Мухин Н.А. Микроальбуминурия — интегральный маркер кардиоренальных взаимоотношений при артериальной гипертонии / Н.А. Мухин и др. // Consilium medicum. — 2007. — Т. 9, № 5. — С. 13-19.

14. Оганов Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России: возможности профилактики // Тер. архив. — 1997. — № 9. — С. 3-6.