УДК 616-03
Р.Г. САЙФУТДИНОВ, Э.В. ПАК, Е.О. ПЕТРОВСКАЯ, Л.А. НУГАЙБЕКОВА
Казанская государственная медицинская академия
Республиканская клиническая больница № 2, г. Казань
Стресс-индуцированная кардиомиопатия
Представлен клинический случай больной с картиной острого инфаркта миокарда, развившегося на фоне стрессовой ситуации, и характерными изменениями на ЭхоКГ, у которой через 2,5 месяца выявилась динамика при ЭхоКГ, что при наличии данных коронарографии позволило поставить диагноз стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром такотсубо). Приведены основные данные клиники, диагностики, лечения больных стресс-индуцированной кардиомиопатией.
Ключевые слова: стресс-индуцированная кардиомиопатия, синдром такотсубо, клиника, трудности диагностики, лечение.
R.G. SAYFUTDINOV, E.V. PAK, E.O. PETROVSKAYa, L.A. NUGAYBEKOVA
Kazan State Medical Academy
Republican Clinical Hospital № 2, Kazan
Stress-induced cardiomyopathy
The clinical case of a patient with a picture of acute myocardial infarction that developed on the background of a stressful situation, and characteristic changes on echocardiography, which has 2.5 months reveal the dynamics of echocardiography, presence of coronary angiography allowed to establish the diagnosis of stress-induced cardiomyopathy (takotsubo syndrome). The basic data of clinic, diagnostics, treatment of stress-induced cardiomyopathy.
Key words: stress-induced cardiomyopathy, takotsubo syndrome, clinical presentation, diagnostic difficulties, treatment.
Контактное лицо:
Сайфутдинов Рафик Галимзянович
доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой терапии Казанской государственной медицинской академии
420073, г. Казань, ул. Муштари, д. 11, тел. (843) 236-87-86, e-mail: rgsbancorp@mail.ru
Contact:
Sayfutdinov R.G.
Doctor of Medical Science, Professor, Head of the Department of Therapy of Kazan State Medical Academy
11 Mushtari St., Kazan, Russian Federation, 420073, tel. (843) 236-87-86, e-mail: rgsbancorp@mail.ru
Пациентка Т., 51 года, поступила в отделение терапии № 4 ГАУЗ РКБ № 2 — базовой клиники кафедры терапии КГМА — 21.08.2013 с жалобами на повторяющиеся примерно 1 раз в месяц приступы интенсивных жгучих болей в области эпигастрия и нижней трети грудины с распространением на всю переднюю стенку грудной клетки, с иррадиацией в область лопатки, которые возникают спонтанно, без четкой связи с физическими нагрузками, приемом пищи, и купируются нитроспреем в течение 5-15 минут. Также беспокоит одышка и дискомфорт в области верхней трети грудины при подъеме на 2-й этаж, быстрой ходьбе, проходящие после отдыха.
Анамнез заболевания. Впервые колющие боли в области верхушки сердца появились около года назад, лечилась амбулаторно, со слов пациентки был выставлен диагноз «прединфарктное состояние», 10 дней получала какие-то инъекции, после чего боли прошли.
23.04.2013 ночью в покое развился сильный приступ болей за грудиной, с обильным потом, вызвала скорую медицинскую помощь, была госпитализирована в стационар, где установлен диагноз: ИБС. Острый передне-боковой инфаркт миокарда без зубца Q. Диагноз подтвержден ЭКГ-картиной, данными ЭхоКГ (23.04.2013):
Аорта 3,1 см (до 3,7). Амплитуда раскрытия аортального клапана 1,9 см (1,5-2,6). Левое предсердие 3,4 см (2,3-3,7). Правый желудочек 2,7 см (2,6-3,0). Левый желудочек: КДР 5,3 см (до 5,6); КСР 4,5 (до 4,2); МЖП 0,6 см (0,7-1,1); ЗСЛЖ 0,5 см (0,7-1,1); Фракция выброса 55%. Зоны гипокинезии выявлены в области верхушечно-септального, верхнебокового сегмента. Митральный клапан: створки уплотнены, противофаза есть. Трикуспидальный клапан: створки уплотнены. Признаки легочной гипертензии — нет. Признаки недостаточности клапанов: митрального — II ст., трикуспидального — I-II ст. Допплер-КС: митральный клапан, скорость диастолич. потока: пикЕ 0,66-0,66 м/с (0,6-1,3); трикуспид. клапан, скорость диастолич. потока: пикЕ 0,53-0,45 м/с (0,3-0,7); аорта: скорость систолического потока 1,31 м/с (1,0-1,7); выходной тракт ЛЖ: скорость систолического потока 0,75 м/с (0,6-0,9); клапан легочной артерии: скорость систолического потока 0,75 м/с (0,6-0,9). В области верхушки ЛЖ — 2 продольных хорды диаметром 1,7 см, не расширена, спадается на вдохе.
Уровень кардиоспецифических ферментов: креатинфосфокиназа-МВ 18,94 ед/л (норма до 24 ед/л), тропонин 0,012 нг/мл (0-0,1 нг/мл).
23.04.2013 в день поступления в стационар сделана коронарография:
Тип коронарного кровообращения — правый. ЛКА: ствол не стенозирован. ПМЖА — атеросклеротически изменена, контрастируется на всем протяжении, без значимых стенозов. ОА — атеросклеротически изменена, контрастируется на всем протяжении, без значимых стенозов. ПКА: атеросклеротически изменена, контрастируется на всем протяжении, без значимых стенозов. Продвижение контраста по коронарным артериям замедленное, занимает 7-8 кардиоциклов.
После выписки из стационара в течение 2-х месяцев чувствовала себя удовлетворительно, далее 21.06., 11.07., 14.08. повторялись вышеописанные приступы жгучих болей в области грудины, без явной причины. Вызывала скорую медицинскую помощь, но госпитализирована не была, так как боли были купированы нитратами. С июня 2013 г. начала отмечать одышку и дискомфорт в области грудины при ходьбе, снижение толерантности к физической нагрузке.
На руках имеется холтер-мониторирование ЭКГ от 15.07.2013. Исследование проводилось в амбулаторных условиях с целью выявления ишемии миокарда, нарушений ритма и проводимости. За время исследования регистрируется синусовый ритм со средней ЧСС 71 в мин., минимальная ЧСС 40 в мин. (во время ночного сна), максимальная ЧСС 141 в мин. (при физической нагрузке). На фоне синусового ритма зафиксированы: единичные наджелудочковые экстрасистолы (в кол-ве 8, до 2 в час), из них парных — 1; единичные, одиночные желудочковые экстрасистолы (в кол-ве 1 за сутки). Патологических пауз с установкой >2,5 сек., диагностически значимых изменений сегмента ST, нарушений ритма, ишемических изменений не выявлено.
ЭхоКГ (19.07.): Аорта 3,1 см (до 3,7), стенки уплотнены. Амплитуда раскрытия аортального клапана 2,0 см (1,5-2,6). Левое предсердие 4,0 см (2,3-3,7). Правый желудочек 2,2 см (2,6-3,0). Левый желудочек: КДР 5,45 см (до 5,6); КСР 3,6 (до 4,2); МЖП 0,7 см (0,7-1,1); ЗСЛЖ 0,9 см (0,7-1,1); Фракция выброса 62%. Зоны гипокинезии выявлены в области верхушки и МЖП. Митральный клапан: створки уплотнены. Трикуспидальный клапан: без особенностей. Легочная артерия: без особенностей.
ФГДС от июля 2013 г.: признаки хронического гастрита.
Регулярно принимает препараты: бисопролол 2,5 мг в сутки, кораксан 7,5 мг 2 раза в сутки, аспирин 100 мг в сутки, клопидогрел 75 мг в сутки, торвакард 20 мг в сутки, адаптол 500 мг 2-3 раза в сутки. Стойкого эффекта от получаемой терапии не ощущает, в связи с чем была направлена на стационарное лечение с целью уточнения диагноза и коррекции терапии.
Анамнез жизни. В 2011 г. приступ головокружения с последующей непродолжительной потерей сознания на фоне АД 120/70 мм рт. ст., госпитализирована не была. С лета 2013 г. отмечает повышение артериального давления до 140/70 мм рт. ст., адаптирована к АД 110/70 мм рт. ст. Мастопатия, в 2011 г. оперирована по поводу доброкачественного образования молочной железы. Миома тела матки небольших размеров, без тенденции к росту. Туберкулез, гепатит, венерические заболевания отрицает. Переливания крови и ее компонентов не было. Аллергологический анамнез не отягощен. Вредные привычки отрицает. Работа за компьютером, связана с нервными нагрузками. Гинекологический анамнез: менопауза 2,5 года, беспокоят «приливы». 1-я беременность — спонтанный выкидыш на сроке 3 мес. (поднимала тяжести), 2-я и 3-я — нормальные срочные роды в 22 и 23 года. Наследственность отягощенная: сестра умерла внезапно в 44 года от заболевания сердца, другая сестра в возрасте 55 лет перенесла инфаркт миокарда, мать страдает заболеванием сердца.
Объективно. Осмотр при поступлении: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Эмоционально лабильна. Положение активное. Телосложение нормостеническое. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски, высыпаний нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. Костно-мышечная система без видимой патологии.
Легкие: перкуторно звук легочный, дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 16 в мин. Сердце: границы относительной сердечной тупости не расширены. Тоны ритмичные, приглушены, шумов нет. ЧСС 60 в мин. АД 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, участвует в акте дыхания. Печень и селезенка по М.Г. Курлову не увеличены. Симптом Ф.И. Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул и диурез не нарушены.
Выставлен предварительный диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения ФК II-III, возможно, в сочетании со спонтанной стенокардией. ПИКС от апреля 2013 г. ХСН I ФК II.
Назначена терапия: антагонист кальция (амлодипин) 2,5 мг 1 раз в день, b-адреноблокатор (метопролол) 12,5 мг 2 раза в день, статин (симвастатин) 20 мг 1 раз в день, кораксан 7,5 мг 2 раза в день, антиагреганты: ацетилсалициловая кислота 125 мг на ночь, плагрил 75 мг 1 раз в день.
Общий анализ крови: Эр — 4,81х1012/л (3,7-4,7х1012/л); Hb— 142 г/л (120-140 г/л); Лейк — 4,9 х109/л (4,0-9,0 х109/л); п — 3% (1-6); с — 45% (47-72); э — 5% (0-5); м — 3% (3-11); л — 44% (19-37); б — 0% (0-2); СОЭ — 16 мм/час (2-15); тромбоциты — 203 х109/л (180-320 х109/л).
Биохимические анализы крови: глюкоза — 5,73 ммоль/л (3,38-5,55); креатинин — 74,2 ммоль/л (44-115); мочевина — 4,9 ммоль/л (2,5-8,3); общий холестерин — 7,51 ммоль/л (3,9-5,2); ЛПВП — 1,41 ммоль/л (0,86-2,28); ЛПНП — 5,45 ммоль/л (1,92-4,5); триглицериды — 1,44 ммоль/л (0,45-1,8); натрий — 143,9 ммоль/л (135-148); калий — 4,24 ммоль/л (3,5-5,3); кальций — 1,27 ммоль/л (1,13-1,32); хлориды — 107 ммоль/л (98-106); β-липопротеиды — 8,6 мг% (3,0-4,5);
Коагулограмма: АЧТВ — 33,2 сек. (30-40); фибриноген — 3,5 г/л (2,0-4,5); фибринолитическая активность — 3 ч. 30 мин. (3-5); МНО — 0,88 (0,85-1,15); фибриноген Б — отриц.
ОАМ: удельный вес — 1015, белок — отриц., сахар — отриц. Анализ мочи по Нечипоренко: Лейк — 2500 в 1 мл, Эр — не обнаружено в 1 мл.
Ультразвуковое исследование органов гепатобилиарной зоны:
Печень: передне-задний размер правой доли 127 мм, контуры ровные, границы четкие, эхоструктура однородная. Паренхима с явлениями диффузного стеатоза. Воротная вена диаметром 9 мм. Очаговые изменения: нет. Желчный пузырь: размеры 68х24 мм. Стенки гиперэхогенные. Содержимое негомогенное (небольшой осадок). Холедох диаметром 2 мм. Конкрементов нет. В просвете, пристеночно, в области дна — гиперэховключение диаметром 3 мм. Поджелудочная железа: головка 22 мм, тело 12 мм, хвост 21 мм. Контуры ровные, границы четкие. Эхоструктура неоднородная. Очаговых изменений нет.
Ультразвуковое исследование почек:
Правая почка: длина 107 мм, ширина 54 мм. Левая почка: длина 110 мм, толщина 52 мм. Контуры ровные, границы четкие. Положение: изменено справа. В положении стоя: опущена правая. Дыхательная экскурсия удовлетворительная. Эхогенность коркового слоя не изменена. Эхогенность мозгового слоя повышена. Дифференциация между корковым и мозговым слоями нечеткая. Толщина паренхимы нормальная справа и слева. В проекции ЧЛС мелких гиперэхогенных включений нет. Конкрементов нет. Чашечки, лоханки, мочеточник не расширены. Очаговых изменений нет. Заключение: нефроптоз справа I ст. Пиелонефрит, умеренные признаки.
Ультразвуковое исследование органов малого таза:
Тело матки не увеличено, положение правильное. Размеры: длина 40 мм, толщина 31 мм, ширина 41 мм. Контуры неровные. Миометрий: структура однородная. Узлы: есть (субсерозный, интерстициальный), по передней стенке матки, диаметром до 2 мм. Шейка матки: кисты диаметром 3-5 мм, одиночная 7 мм. Цервикальный канал не расширен. Эндометрий: толщина 3 мм. Контуры ровные.
Эзофагогастродуоденоскопия: заключение — поверхностный гастрит, бульбит.
ЭКГ (22.08): ритм синусовый, с ЧСС=56 уд/мин., ЭОС — нормограмма, угол α=60о. сегмент STна изолинии во всех отведениях (рис. 1).
ЭхоКГ (26.08): Аорта 2,8 см (до 3,7). Амплитуда раскрытия портального клапана 2,1 см (1,5-2,6). Левое предсердие 3,7 см (2,3-3,7). Правый желудочек 2,3 см (2,6-3,0). Левый желудочек: КДР 5,1 см (до 5,6); КСР 3,2 (до 4,2); МЖП 0,9 см (0,7-1,1); ЗСЛЖ 1,0 см (0,7-1,1); Фракция выброса 67%. Зоны гипокинезии, акинезии, дискинезии не выявлены. Митральный клапан: створки уплотнены, противофаза есть. Пик Е: ЛСК — 54 см/сек., Пик А: ЛСК 75 см/сек. Трикуспидальный клапан: створки уплотнены. Признаки легочной гипертензии — нет. Признаки недостаточности клапанов: митрального — I ст., трикуспидального — I ст., легочного — I ст. Признаки стеноза клапанов: не выявлены. Расхождение листков перикарда за ЗСЛЖ в диастолу 2,5 мм, содержимое анэхогенное.
За время пребывания в стационаре с 26.08.2013 по 6.09.2013 приступов болей за грудиной не наблюдалось, ЭКГ без динамики, тропонин отрицательный. Возникло предположение о стресс-индуцированной кардиомиопатии.
С целью уточнения диагноза было сделано повторное эхокардиографическое исследование 4.09, в ходе которого зоны гипокинезии, акинезии, дискинезии также не были выявлены. Фракция выброса при этом составила 69%.
6.09.2013 больная выписана с диагнозом: Стресс-индуцированная кардиомиопатия.
При выписке состояние удовлетворительное, АД 115/80 мм рт. ст., пульс 65 уд/мин.
Больная вернулась к труду.
Стресс-индуцированная кардиомиопатия (кардиомиопатия такотсубо) — форма приобретенной КМП, характеризующаяся транзиторной дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) в ответ на физический или психический стресс, клинически и электрокардиографически напоминающая острый коронарный синдром (ОКС), описанная, преимущественно, у женщин постменопаузального периода без признаков ишемической болезни сердца и отличающаяся относительно благоприятным прогнозом. При этом состоянии форма полости левого желудочка напоминает флягу, имеющую узкое горлышко и широкое округлое дно. Изменения формы левого желудочка могут быть разнообразным, но приобретаемая левым желудочком в конце систолы специфическая конфигурация часто напоминает приспособление, используемое японскими рыболовами для ловли осьминогов, — такотсубо (tako — осьминог, tsubo — горшок), — откуда и происходит одно из названий данного синдрома (рис. 2).
Истинная частота развития стресс-индуцированной КМП остается неизвестной, что объясняют относительно недавним описанием данного заболевания, различиями в клинических проявлениях и отсутствием единых диагностических критериев. Тем не менее, результаты нескольких исследований свидетельствуют о том, что примерно у 1-2% больных, госпитализированных с предварительным диагнозом острого коронарного синдрома (ОКС) или инфаркта миокарда (ИМ), на самом деле имеется кардиомиопатия такотсубо.
Среди лиц, страдающих стресс-индуцированной КМП, отмечается значительное преобладание женщин в постменопаузе, которые составляют более 90% представленных в литературе случаев. По данным японских авторов, среди больных стресс-индуцированной КМП соотношение женщин и мужчин составляет 7:1. Этот дисбаланс может быть объяснен половыми различиями в характере ответа мозгового вещества надпочечников на чрезмерную активацию симпатической нервной системы (СНС) и разницей в фармакокинетике высвобождаемого адреналина.
Этиологическим фактором стресс-индуцированной КМП является предшествующий физический или эмоциональный стресс.
К факторам риска развития такотсубо-кардиомиопатии относятся различные стрессорные обстоятельства, острые неврологические заболевания, ургентные состояния, хирургические процедуры. Описаны случаи заболевания при эндокринных расстройствах: болезни Аддисона, гиперкортицизме, феохромоцитоме, тиреотоксикозе, гипертиреозе, аутоиммунном полиэндокринном синдроме, а также при таких заболеваниях, как бронхиальная астма, параганглиома, рак пищевода, синдром Тернера, алкогольная абстиненция.
Исследователями клиники Мейо, наблюдавшими более 100 пациентов со стресс-индуцированной КМП, были сформулированы критерии диагностики этого заболевания:
1. Транзиторный гипо- и акинез верхушечных и средних сегментов левого желудочка с формированием баллоноподобного расширения его полости, не соответствующий зоне кровоснабжения одной коронарной артерии.
2. Отсутствие обструкции коронарного русла или ангиографических признаков острого разрыва бляшки.
3. Появление изменений при ЭКГ в виде подъема сегмента ST и/или инверсии зубца Т, либо умеренное повышение уровня кардиоспецифичных ферментов.
4. Отсутствие следующих состояний:
а. Значительная черепно-мозговая травма.
б. Субарахноидальное кровоизлияние.
в. Феохромоцитома.
г. Обструктивный атеросклероз коронарных артерий.
д. Миокардит.
е. Гипертрофическая КМП.
Клинически стресс-индуцированная КМП представляет собой остро возникающую, преходящую дисфункцию ЛЖ, которой обычно предшествует физический или эмоциональный стресс. Пациенты предъявляют жалобы на загрудинные боли, сходные с болями, которые наблюдаются при ишемии миокарда, но длящиеся в течение большего периода времени. Болевой синдром сопровождается острыми ишемическими изменениями на ЭКГ (подъем сегмента ST с последующим удлинением интервала Q-T и инверсией зубца Т). Изменения ЭКГ могут сопровождаться повышением уровня маркеров некроза миокарда, хотя и не столь значительным, как при инфаркте. Для заболевания характерны дисфункция и дискинезия ЛЖ, затрагивающие верхушку и часто межжелудочковую перегородку, не вовлекая в процесс базальный миокард. В ряде случаев отмечается инвертированный вариант с наличием гипокинезии базальных отделов и гиперкинезией его апикальной части. При этом наблюдается несоответствие между выраженностью нарушений локальной и глобальной сократимости и степенью повышения уровня кардиоспецифических ферментов. При вентрикулографии, ЭхоКГ или магнитно-резонансной томографии выявляются изменения полости ЛЖ, которые по форме напоминают флягу с узким горлышком и широким округлым дном (рис. 3).
Гиперкинезия базальных отделов, возникающая компенсаторно на фоне гипокинезии верхушки и перегородки, в некоторых случаях приводит к обструкции выходного тракта левого желудочка, что может сопровождаться симптомами расстройства мозгового кровообращения в виде потери сознания, головокружения, тошноты и рвоты. Дисфункция миокарда левого желудочка приводит к развитию острой левожелудочковой недостаточности с развитием в ряде случаев отека легких и кардиогенного шока. Кроме того, может возникать дисфункция папиллярных мышц с формированием митральной недостаточности. В ряде случаев развиваются желудочковые нарушения ритма. Дилатация полости левого желудочка может приводить к формированию внутрисердечных тромбов, а истончение миокарда — к разрыву левого желудочка. В тяжелых случаях заболевание может приводить к смерти пациента.
Лечение пациентов со стресс-индуцированной КМП определяется степенью тяжести левожелудочковой недостаточности. У ряда пациентов могут развиться тяжелые осложнения (отек легких, кардиогенный шок, желудочковые аритмии), при которых требуются соответствующие неотложные меры. Ввиду того, что в основе патогенеза лежит токсическое действие катехоламинов, дополнительное введение в терапевтических дозах адреналина может привести к дальнейшему усилению β2-АР—Gi-ассоциированного отрицательного инотропного эффекта и ухудшению состояния. Этот же механизм ограничивает использование добутамина в качестве инотропного средства у таких пациентов.
Оптимальным средством для увеличения сердечного выброса является использование баллонной контрпульсации и устройств вспомогательного кровообращения. Так как поражение миокарда при стресс-индуцированной КМП носит обратимый характер, эти устройства могут использоваться в течение короткого времени.
Пациентам со стабильной гемодинамикой назначают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и β-блокаторы. Однако некоторые β-блокаторы могут сами являться причиной активации сигнальных систем, связанных с комплексом β2-АР—Gi-белок, поэтому их назначение при стресс-индуцированной КМП должно осуществляться с осторожностью.
При наличии признаков застоя в малом круге кровообращения используют диуретики в общепринятых дозах.
Значительное расширение полости ЛЖ диктует необходимость назначения антикоагулянтов для профилактики тромбоза.
Длительность приема β-блокаторов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента точно неизвестна, но, вероятнее всего, их следует принимать до нормализации функции ЛЖ и восстановления его геометрии. ЛЖ возвращается к нормальному функционированию в пределах от нескольких дней и недель до месяцев (по данным разных авторов), без возникновения в последующем хронической сердечной недостаточности.
Актуальность стресс-индуцированной кардиомиопатии определяется риском необоснованного использования антитромботических средств, предусмотренных стандартом лечения ошибочно диагностируемого острого коронарного синдрома, в особенности системного тромболизиса.
Течение синдрома, как правило, благоприятное, что отмечено большинством исследователей, однако встречаются и случаи тяжелой СН, а также описан случай разрыва миокарда ЛЖ.
Вероятно, стресс-индуцированная кардиомиопатия может выявляться чаще, если всем женщинам в постменопаузе, поступающим с диагнозом ОКС, по-возможности, будет проводиться ангиография и вентрикулография (или эхокардиография) в первые часы от начала приступа. Правильная диагностика синдрома может повлиять на реабилитацию, прогноз и лечение таких больных.
Особенностью данного случая является то, что у больной с картиной острого инфаркта миокарда, развившегося на фоне стрессовой ситуации, и характерными изменениями на ЭхоКГ (зоны гипокинезии верхушечной области и сниженной фракции выброса) через 2,5 месяца выявилась динамика при ЭхоКГ (не выявляются зоны гипокинезии, увеличилась фракция выброса с 47 до 69%), что при наличии данных коронарографии (отсутствие значимых стенозов) позволило поставить диагноз стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром такотсубо).
Литература
1. Аронов Д.М. Кардиомиопатия типа tako-tsubo, ее происхождение и варианты // Кардиология. — 2008. — № 10. — С. 51-55.
2. Лиманкина И.Н. Кардиомиопатия такотсубо // Вестник аритмологии. — 2009. — № 56. — С. 48-58.
3. Дупляков Д.В. Шарообразное расширение верхушки левого желудочка или «takotsubo» кардиомиопатия // Кардиология. — 2004. — № 44 (11). — С. 97-99.
4. Гиляров М.Ю. Стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром тако-цубо) / М.Ю. Гиляров, М.С. Сафарова, А.Л. Сыркин // Кардиология в сердечно-сосудистой хирургии. — 2008. — № 2. — С. 69-75.
5. Коваленко В.Н. Кардиомиопатия Такотсубо: определение и современное состояние проблемы / В.Н. Коваленко, Е.Г. Несукай, С.В. Чернюк // Украинский медицинский журнал. — 2008. — № 6 (68).
6. Шустов С.Б. Стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром takotsubo) у пациентки с артериальной гипертензией / С.Б. Шустов, А.В. Барсуков, М. Pichlerи др. // Артериальная гипертензия. — 2006. — № 12. — С. 325-330.
7. Марченко Р.В. Кардиомиопатия такотсубо у пациентки после операции замены электрокардиостимулятора / Р.В. Марченко, С.С. Дурманов, Е.Н. Богомазова // Вестник аритмологии. — 2013. — № 72. — С. 58-61.
8. Столяров В.А. Случай стресс-индуцированной кардиомиопатии / В.А. Столяров, А.Г. Сыркина, Н.В. Белокопытова, В.А. Марков // Бюллетень сибирской медицины. — 2012. — № 1. — С. 165-170.
9. Седов В.П. Лучевая диагностика стресс-индуцированной кардиомиопатии (синдром тако-цубо) / В.П. Седов, М.Ю. Гиляров, М.С. Сафарова // Russian Electronic Journal of Radiology. — 2013. — Т. 3. — № 1. — С. 69-74.
10. Зарадей И.И. Стресс-индуцированная кардиомиопатия: случай из практики, клинико-патофизиологические и возрастные аспекты / И.И. Зарадей, А.М. Демьянков, Е.А. Шульга, Д.П. Периг // Геронтология научно-практический журнал. — 2013. — № 2.
11. Гиляревский С.Р. Кардиомиопатия такоцубо. Подходы к диагностике и лечению. — М.: МЕДпресс-информ, 2013. — 184 с.
12. Литвиненко Р.И. О дифференциальной диагностике транзиторной ишемии миокарда — такоцубо-кардиомиопатии / Р.И. Литвиненко, С.Н. Шуленин, А.Н. Куликов, М.Б. Нагорный, А.Л. Бобров, Е.А. Шлойдо, С.В. Власенко // Вестник Российской Военно-медицинской академии. — 2013. — № 1 (41). — С. 84-93.
Рисунок 1.
ЭКГ больной Т., 51 год, от 22.08.2013 (скорость ленты 25 мм/с)
Рисунок 2.
Горшок tako-tsubo для ловли осьминогов (по http:www.takotsubo.com с изменениями)
Рисунок 3.
ЭхоКГ больной стресс-индуцированной кардиомиопатией (http://www.mediasphera.ru/)
