УДК: 616.12-008.331.1;616.12-008.46
Сабиров И.С., Сабирова А.И., Сарыбаев А.Ш., Муркамилов И.Т.
1Кыргызско-Российский Славянский Университет имени Б.Н.Ельцина. 720000, Бишкек, ул. Киевская, 44.
2Национальный центр кардиологии и терапии имени ака- демика М.Миррахимова. 720003, Бишкек, ул. Т.Молдо, 3.
Диагностика скрытой недостаточности правого желудочка при гипоксической легочной гипертонии
Резюме. Актуальность проблемы: Имеются различные данные о возможностях максимально раннего выявления дисфункции правого желудочка (ПЖ) и её коррекции при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).
Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, легочная гипертония, диастолическая функция, правый желудочек.
Контактное лицо:
Сабиров Ибрагим Самижонович
д.м.н., профессор, заведующий кафедры терапии Кыргызско - Российского Славянского Университета им. Б.Н.Ельцина, 720000, Бишкек, ул. Киевская, 44, тел.: (+996)555-81-68-42, e-mail: sabiro Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
1Sabirov I.S., 1Sabirova A.I., 2Sarybaev A.Sh.,
2Murkamilov I.T.
1Kyrgyz-Russian Slavic University named after Boris Yeltsin, 44 Kievskaya str, Bishkek, Kyrgyzstan, 720000.
2National Center of Cardiology and Therapy named after Academician M.Mirrahimova, 3 T.Moldo str., Bishkek, Kyrgyzstan, 720003.
Diagnosis of latent failure of the right ventricle with hypoxic pulmonary hypertension.
Abstract. Background. There are various methods of data and technology capabilities as much as possible early detection of dysfunction of the right ventricle (RV) and its cor- rection in chronic obstructive pulmonary disease (COPD).
Keywords: chronic obstructive pulmonary disease, pul- monary hypertension, diastolic function, right ventricle.
Contact person:
Sabirov Ibragim Samizhonovich
MD, Professor, Chair of Department of Therapy, Kyrgyz-Russian Slavic University named after Boris Yeltsin, 44 Kievskaya str, Bishkek, Kyrgyzstan, 720000, 44, tel. (+996) 555-81-68-42, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Одним из серьезных осложнений ХОБЛ является развитие легочной гипертензии (ЛГ) и формирование хронического легочного сердца (ХЛС) с правожелудочковой сердечной недостаточностью (ПЖСН) [10- 13]. В основе ЛГ лежит повышение сопротивления кровотоку в легочных артериях, что увеличивает нагрузку на правый желудочек (ПЖ), с последующей его гипертрофией, дилатацией и, в конечном итоге, приводит к сердечной недостаточности. В развитии ЛГ первостепенное значение имеют гипоксия и гипоксемия, обусловленные нарушением бронхиальной проходимости и равномерности альвеолярной вентиляции. Под влиянием гипоксической гипоксии формируется спазм легочных артериол с последующим их ремоделированием [3, 6, 18], усиление жесткости сосудистой стенки легочной артерии (ЛА), повышение легочного артериального давления (ЛАД), прежде всего за счет возрастания легочного сосудистого сопротивления (ЛСС), при котором гемодинамика может осуществляться лишь при увеличении насосной функции правых отделов сердца [24]. Легочное сердце (ЛС) занимает второе место в структуре общей смертности больных ХОБЛ, уступая лишь дыхательной недостаточности [1, 14, 16]. Появление признаков ЛАГ свидетельствует о выраженном прогрессировании, при этом выживаемость пациентов значительно снижается [2, 4-5, 17, 20-21]. Однако диагностика ПЖСН на ранних этапах является весьма трудной проблемой [9, 11], а лечение сформировавшегося ХЛС представляет собой сложную, порой малоперспективную задачу. Присоединение сердечной недостаточности приводит к рефрактерности заболевания к проводимой терапии и значительно ухудшает его прогноз [7-9]. Процесс формирования гипоксического легочного сердца долгое время протекает без клинической манифестации и, привлекает к себе внимание врачей только на этапе декомпенсации кровообращения [22-23]. Именно поэтому проблема состоит в разработке методов и технологий максимально раннего выявления дисфункции ПЖ и её коррекции.
Цель исследования: изучить состояние ПЖ сердца и процессов формирования ЛС при ЛАГ гипоксического генеза на почве ХОБЛ.
Материал и методы. Обследовано 94 пациента с ХОБЛ. Помимо рутинных методов (общие анализы крови, мочи, ЭКГ, спирометрия (спирометр “SpiroPro”, “Jaeger”, Германия), рентгенологическое исследование органов грудной клетки (I.A.E. SpaA, CORMANO (MI), Италия), насыщение крови кислородом (DS- 100A Durasensor, Nellcor, США), газы крови (автоматический газоанализатор ”Instrumentation laboratory’’, Италия), была проведена катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии (ЛА), рентгенконтрастная правая вентрикулография (ангиоскоп D33, «Siemens», Германия) и двумерная допплерэхокардиография (прибор SSH-60A с допплерэхокардиографической приставкой SDS-21B фирмы «Toshiba», Япония). Для достижения поставленной цели нами были изучены основные закономерности развития проявлений ЛС при ХОБЛ, оценены возможности острой гипоксической пробы (ОГП) (ингаляция в течение 15-30 минут гипоксической газовой смеси с 10-11% содержанием кислорода) в диагностике нарушений диастолической и систолической функций миокарда ПЖ.
В качестве контрольной группы (КГ) обследованы 15 здоровых лиц мужчин – жителей низкогорья, сопоставимого возраста. Больные с ЛАГ вследствие ХОБЛ, были разделены на 3 группы: 1-я – пациенты с ХОБЛ и ЛАГ без признаков дилатации и гипертрофии ПЖ, 2-я – больные с ЛАГ и признаками дилатации и/или гипертрофии ПЖ. С целью более глубокого детального анализа изменений ПЖ при ХОБЛ, 2-ю группу разделили на 2-е подгруппы: 2Д – больные с ХОБЛ, имеющие дилатацию ПЖ без утолщения его передней стенки (толщина передней стенки ПЖ (ПСПЖ) < 5 мм, переднезадний размер ПЖ (ПЗРПЖ > 2,5 см)) и подгруппа 2ДГ – лица с ХОБЛ, имеющие помимо ЛАГ признаки дилатации ПЖ в сочетании с утолщением (гипертрофией) его передней стенки (толщина ПСПЖ > 5 мм, ПЗРПЖ > 2,5 см) (табл.1).
При обработке материала применялись методы вариационной статистики, достоверность различий сравниваемых величин определяли с помощью критерия Стьюдента (t), по формуле:
гдеM – средняя величина, m – ошибка репрезентативности. Результаты считались достоверными при p < 0,05
Результаты и обсуждение. Полученные данные показали, что уровни давления в правых камерах сердца и в ЛА были достоверно выше у лиц, имевших гипертрофию и дилатацию ПЖ. В то же время показатели сократимости ПЖ при ХОБЛ (фракция выброса ПЖ и ударный индекс ПЖ) в подгруппах больных с изолированной дилатацией ПЖ и у лиц, имевших дилатацию ПЖ в сочетании с гипертрофией его передней стенки статистически значимо не различались между собой. Не было выявлено достоверных различий между ними и при анализе вентиляционной функции легких (табл.2).
Важно то, что фракция выброса (ФВ) и ударный индекс (УИ) ПЖ у больных ХОБЛ с дилатацией ПЖ и у пациентов с дилатацией и гипертрофией ПЖ были ниже как нормативных значений, так и у больных 1-ой группы, что свидетельствовало о наличии у них уже явной систолической дисфункции. Это объясняется, по-видимому, не только перегрузкой ПЖ, но и прямым повреждающим действием на миокард ПЖ гипоксией, часто встречающейся при ХОБЛ, особенно в периоды обострения болезни. Однако как вентиляционные нарушения, так и степень тяжестиЛАГ и показатели сократимости ПЖ сердца имели явную тенденцию кухудшению в подгруппе пациентовс ХОБЛ и ЛГ, имевших дилатациюПЖ в сочетании с его гипертрофией.Анализ показателей диастолической функции (ДФ) ПЖ при ХОБЛпоказал, что при наличии ЛАГ, когда еще нет признаков вовлеченияправых отделов сердца (дилатациии гипертрофии ПЖ), уже выявляется гипетрофический тип нарушения ДФ ПЖ (табл. 3).
У больных ХОБЛ, осложненной гипертрофией и дилатацией ПЖ, нам удалось выделить 2 типа ДФ ПЖ: гипертрофический и псевдонормальный. При этом оба типа встречались как в подгруппах больных с дилатацией ПЖ, так и у лиц, имевших помимо дилатации и гипертрофию ПЖ. Гипертрофический тип нарушения ДФ ПЖ у больных с поражением правых отделов серд- ца был более выраженным, по сравнению с пациентами, имевшими ЛГ, но без признаков гипертрофии и дилатации ПЖ сердца. Псевдонормальный тип нарушения ДФ (ПД) характеризовался так называемой "нормализацией" показателей ДФ ПЖ. Она выражалась в увеличении отношения максимальных скоростей раннего и позднего транстрикуспидального потока (Е/А) (1.5± У больных ХОБЛ, осложненных легочной гипертонией определяется гипертрофический тип диастолической дисфункции ПЖ, а при раз- витии его гипертрофии выявляется гипертрофический либо псевдонормальный тип диастолической дисфункции.
Снижение диастолического резерва ПЖ у больных ХОБЛ с псевдонормальным типом диастолической дисфункции ПЖ, а также латентную систолическую дисфункцию ПЖ можно выявить путем проведения острой гипоксической пробы.
Использование острой гипоксии позволяет выявить наличие или отсутствие резервных возможностей правых отделов сердца на возмущающий фактор и подойти к диа- гностике скрытой недостаточности ПЖ с оценкой реакции ЛАД, ФВ ПЖ и диастолического резерва ПЖ.
Список литературы
1. Авдеев С.Н. Легочная гиперинфляция у больных хронической обструктивной болезнью легких. / Авдеев С.Н. // Пульмонология. – 2006. - № 5.- С.82-96.
2. Алешина Р.М. Хроническое легочное сердце при бронхолегочных заболеваниях: определение, механизмы патогенеза, возможности диагностики и лечения. / Алешина Р.М. // Клин. иммунол. Аллергол. Инфектол. - 2011. - № 3. - С. 33 - 44.
3. Кароли Н.А. Некоторые механизмы развития легочной гипертонии у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких. / Кароли Н.А., Ребров А.П. // Терапевтический архив. - 2005. -№ 3. - С.87- 93.
4. Клименко А.А. Легочная гипертензия: эволюция взглядов на классификацию и лечение. / Клименко А.А., Андрияшкина Д.Ю., Твердова Н.А. // Вестник Российского государственного медицинского университета.- 2009. - №7. - С. 62-70.
5. Меньшиков И.Г. Предикторы прогрессирования недостаточности кровообращения у больных хронической обструктивной болезнью легких, осложненной хроническим легочным сердцем / Меньшиков И.Г., Лоскутова Н.В., Сундукова Е.А., Квасникова Ю.В. // Дальневосточный медицинский журнал.- 2012. - № 2. - C. 62-68.
6. Неклюдова Г.В. Легочная артериальная гипертензия: взаимосвязь мор- фометрических показателей с функциональным состоянием сосудов си- стемы легочной артерии / Неклюдова Г.В., Черняев А.Л., Авдеев С.Н. // Проблемы клинической медицины. - 2008. - № 4. - С. 18-22.
7. Сабиров И.С. Состояние правого и левого желудочков сердца у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких, осложненными гипоксической легочной гипертонией / Cабиров И.С., Миррахимов Э.М. // Кардиология. – 2005. - № 9. - С. 90-93
8. Струтынский А.В. Особенности ремоделирования правых и левых отде- лов сердца у больных хронической обструктивной болезнью легких и легочным сердцем. / Струтынский А.В., Глазунов А.Б, Сивцева А.И. и др.
// Сердечная недостаточность. – 2007. - № 6(44). – С. 284—288.
9. Сумин А.Н. Показатели диастолической функции правого желудочка при различной выраженности легочной гипертензии у пациентов с хрониче- ским легочным сердцем. / Сумин А.Н., Архипов О.Г. // Сердечная недо- статочность. – 2012. - № 13. – С. 13–18.
10. Чазова И.Е. Клинические рекомендации по диагностике и лечению ле- гочной гипертонии / Чазова И.Е., Авдеев С.Н., Царева Н.А. // Терапевти- ческий архив. - 2014. - Т. 86. - № 9. - С. 4-23
11. Шойхет Я.Н. Диагностика легочной гипертензии у больных хронически- ми заболеваниями легких / Шойхет Я.Н., Беднаржевская Т. В., Лукьянен- ко Н. Я. // Пульмонология. -2004. - № 3. - С.64-67.
12. Almagro P. Risk factors for hospital readmission in patients with chronic obstructive pulmonary disease / Almagro P., Barreiro B., Ochoa de Echaguen A. et al.// Respiration. – 2006. – v. 73. – P.311–317.
13. Andersen C.U. Pulmonary hypertension in chronic obstructive and interstitial lung diseases. / Andersen C.U., Mellemkjær S., Nielsen-Kudsk J.E., Bendstrup E. et al. // Int J Cardiol. – 2013, Oct. - №168 (3). - P. 1795-1804.
14. Burgess M.I. Comparison of echocardiographic markers of right ventricular function in determining prognosis in chronic pulmonary disease./ Burgess M.I., Mogulkoc N., Bright-Thomas R.J., Bishop P. et al. // J Am Soc Echocardiogr. – 2002. - №15. – P. 633–639.
15. Cabrita Is Zimbarra. Right ventricular function in patients with pulmonary hypertension; the value of myocardial performance index measured by tissue Doppler imaging. / Cabrita Is Zimbarra, Ruisanchez C., Dawson D. et al. // Eur J Echocardiogr . - 2010. -№11. – P. 719–724.
16. Campo A. Outcomes of hospitalisation for right heart failure in pulmonary arterial hypertension. / Campo A., Mathai S.C., Le Pavec J., Zaiman AL. et al.// Eur Respir J. -2011. - № 38 (2). –. 359 p.
17. Croxton T.L. Clinical research in chronic obstructive pulmonary disease: needs and opportunities. / Croxton T.L., Weinmann G.G., Senior R.M., Wise R.A. et al. //Am J Respir Crit Care Med. – 2003. - № 167. – P. 1142–1149.
18. Eddahibi S. Pathobiology of pulmonary arterial hypertension. / Eddahibi S., Morrell N., d’Ortho M.P. et al. // Eur. Respir. J. - 2002. - № 20 (6). - P. 559 - 572.
19. Grinstein J. Management of pulmonary hypertension and right heart failure in the intensive care unit. / Grinstein J., Gomberg-Maitland M. // Curr Hypertens Rep. – 2015. - May. № 17(5). – P. 32-37.
20. Naeije R. Pulmonary hypertension associated with COPD. / Naeije R., Barbera J.A. // Crit Care. – 2001. - № 5. – P. 586–589.
21. Naeije R. Pulmonary circulation. / Naeije R., MacNee W. // In: Calverley P., MacNee W., Pride P., Rennard S., editors. - Chronic obstructive pulmonary disease, 2nd edition. – London. Arnold Health Sciences. - 2003. - P. 228– 242.
22. Sabita R. Sub-clinical left and right ventricular dysfunction in patients with COPD. / Sabita R., Bolton C.E., Fraser A.G., Edwards J.M. et al. // - Resp. Med. – 2010 - № 104. - P. 1171-1178.
23. Tayyareci Y. Early diagnosis of right ventricular systolic dysfunction by tissue Doppler-derived isovolumic myocardial acceleration in patients with chronic obstructive pulmonary disease. / Tayyareci Y., Tayyareci G., Tastan C.P., Bayazit P. et al. // Echocardiography. – 2009. - № 26. – P.1026–35.
24. Wang Z. Pulmonary vascular wall stiffness: An important contributor to the increased right ventricular afterload with pulmonary hypertension. / Wang Z., Chesler N.C. // Pulm Circ. – 2011. - № 1. – P. 212–23.
