УДК 616.12-008.331.1

Литюшкина М.И., Сулягина  В.С.

ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева», Медицинский институт, кафедра пропедевтики внутренних болезней. 430005, Республика Мордовия, г.Саранск, ул.Коммунистическая, д.64

Анализ результатов СМАД у больных с ишемической болезнью сердца в  сочетании с гипертонической болезнью

Резюме. Актуальность проблемы. Эффективная нормализация АД при сочетанных заболеваниях сердечно-сосудистой системы приведёт к увеличению продолжительностижизни.

Цельработы:изучитьособенности суточного профиля АД у больных ишемической болезнью сердца.

Ключевые слова: артериальное давление, суточное мониторирование артериального давления,ишемическая болезньсердца.

Контактное лицо:

Литюшкина  Марина  Ивановна

кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней Медицинского института ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева», 430005, Республика Мордовия, г.Саранск, ул.Коммунистическая, д.64. Тел.: 8(927)193-43-67, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Lityushkina M.I., Sulyagina V.S.

Ogarev Mordovia State University, Institute of Medicine, Chair of Propaedeutics of Internal Diseases, 64 Communisticheskaya street, 430005, Saransk, Russia

Analysisoftheresults of BPM of patients with coronary artery disease combined  with hypertension

Abstract. Effective normalization of blood pressure with concomitant diseases of the cardiovascular system will lead    to an increase in life expectancy.

Aim. To study the circadian blood pressure profile in patients with coronary heart disease.

Key words: blood pressure, blood pressure monitoring, coronary artery disease.

Contact person:

Lityushkina Marina

k.m.s,docentoftheChairofPropaedeuticsofInternalDiseasesofInstituteofMedicineofOgarevStateUniversity,64Communisticheskayastreet,430005, Saransk, Russia. Tel .: 8 (927) 193-43-67, e-mail:   Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Актуальность проблемы: на сегодняшний день патогенез множества заболеваний полностью изучен, как и изучены их общие последствия и осложнения. Но, крайне мало известно о сочетанных заболеваниях и о том, как они влияют на организм переболевшего ими. Еще меньше мы знаем о том, как эти самые сочетанные заболевания влияют на людей пожилого возраста [1].

В настоящее время у одного итого же пациента одновременно наблюдаются два заболевания – артериальная гипертензия (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС). Между ними существует как прямая, так и непрямая причинная связь. С одной стороны, АГ напрямую способствует прогрессированию атеросклеротического поражения коронарных артерий, а с другой - неблагоприятное влияние АГ опосредуется через развитие гипертрофии миокардалевого желудочка(ЛЖ)[3].ИБСиАГявляютсянастоящиммировымбичом[2].

Твёрдо установлена прямая взаимосвязь между уровнем АД, сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью. Прирост риска кардиоваскулярных событий прослеживается начиная с уровня систолического АД равного 140 мм рт.ст. В возрасте 55 лет и старше вероятный риск развитиягипертензии составляет не менее 90%[1].

Несмотря на наличие очевидной взаимосвязи между АГ и ИБС, не следует полагать, что высокое АД служит непосредственной причиной клинически манифестного коронарного атеросклероза. Повышенное кровяное давление считается напрямую ответственным приблизительно за четверть случаев развития ИБС. На популяционном уровне установлено, что более чем в половине случаев возникновение сердечно-сосудистых событий не ассоциировано с наличием АГ [4].  С другой стороны, пациенты с ИБС часто обладают повышеннымицифрами давления или имеют анамнез гипертензии. После перенесенного инфаркта миокарда рискпоследующего фатального или нефатального коронарного события оказывается существенно больше, если уровень АД повышен [14].

Эндотелиальная дисфункция, ко- торая объединяет патогенез  гипертензии и атеросклероза, интенсивноизучаетсянапротяжениипоследних трёх десятилетий. Расстройства морфофункционального состояния эндотелия весьма важны для реализации, как атеросклеротического процесса, так и гипертензии. В значительной мере через возникновение и усугубление эндотелиальной дисфункции повышенное кровяное давление оказывает влияние на развитие атеросклероза[7].

Гиперсимпатикотония, увеличение активности ренин-ангиотензин- альдостероновой системы, дисфункция эндотелия, повышение экспрессии факторов пролиферации, воспалительных цитокинов в сосудистом русле являются ответственными за повышение кровяного давления, повреждение органов-мишеней и развитие атеросклероза, что во многом определяет патогенетическую общность АГ и ИБС [3, 9].

Основой патогенеза ИБС служит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его доставки по измененным коронарным артериям. Потребность миокарда в кислороде увеличивается при возрастании постнагрузки, интрамиокардиального напряжения, что особенно выражено при гипертрофии ЛЖ. Снижение доставки кислорода у пациентов с сочетанным течением АГ и ИБС возникает вследствие целого ряда факторов: стенозирующего коронарного атеросклероза, ремоделирования артерий среднего и мелкого калибра, уменьшения перфузионного давления в коронарных артериях при выраженном снижении диастолического АД, несоответствия плотности капиллярного русла массе миокарда при его гипертрофии [14].

Вследствие снижения эластичности крупных артерий с возрастом создаются предпосылки к формированиюсистолическойидиастолической гипотензии. УровеньдиастолическогоАДимеетособоеотношение к развитию инфаркта миокарда у лиц с ИБС. Кровенаполнение коронарных артерий происходит в диастолу, в связи с этим величина диастолического АД чрезвычайно важна для коронарной перфузии. Исходное стенозирующее поражение коронарных артерий является важным  фактором,  лежащим  воснове формирования бимодальной зависимости кардиоваскулярного прогноза от величины АД (преимущественно диастолического) [4].

Учитывая, большую значимость повышенного АД в смертности больных сердечно-сосудистыми заболеваниями (в частности больных ГБвсочетаниисИБС),егоэффективная нормализация приведёт к увеличению продолжительности жизни. Таким образом, анализ суточного профиля АД поможет правильно корректировать медикаментозную терапию [7]. Изучение суточного изменения АД является одной из ключевых позиций в диагностике и наблюдении за течением ИБС в динамике.

Цель исследования: изучить особенности суточного профиля АД у больных ИБС в сочетании с ГБ.

Материалы и методы. Исследования проводились в ГБУЗ РМ «Республиканская клиническая больница № 3». С 2010 по 2015  год обследованы  62  больных  с  АГ (28 мужчин (45%) и 34 женщины (55%)) в возрасте от 17 до 78 лет (средний возраст 55,6±0,7 лет). Все пациенты были разделили на 2 группы: первая (22 чел.) - с изолированной артериальной гипертензией (35,5%), вторая (40 чел.) - с гипертонической болезнью в сочетании с ИБС (64,5%). Из них 14 (35%) больных с прогрессирующей стенокардией и 26 (65%) со стабильной стенокардией. Всем пациентам было проведено суточное мониторирование артериального давления не ранеечем через сутки после отмены гипотензивного лечения. Интервал между измерениями составил 15 минут в дневное и 30 минут в ночное время суток. Оценивались следующие показатели: среднее, максимальное и минимальное артериальное давление (АД) в дневные часы; среднее, максимальное и минимальное АДв ночные часы; индекс времени; вариабельность; ночное снижение и утренний подъём АД; суточный индекс; частота сердечных сокращений (ЧСС) средняя, максимальная и минимальная за сутки.

 Результаты и обсуждение: При оценке динамики суточного артериального   давления   у   больных с гипертонической болезнью в сочетании с ишемической болезнью сердца  по  показателям«среднее», «максимальное», «минимальное» выявлено:

-     среднее суточное давление - 141±4,39/85±2,73ммрт.ст.(у мужчин - 148±5,5/93±9,5 мм рт.ст. (p>0,05),уженщин - 139±5,2/83±2,7мм рт.ст. (p<0,05);

-      максимальное суточное давление - 175±2,73/114±3,16  мм  рт.ст. (у мужчин - 181±3,3/114±4,68 мм рт.ст. (p>0,05), у женщин - 173±4,97/114±2,11ммрт.ст(p>0,05);

-      минимальное суточное давление - 109±4,12/61±5,1 мм  рт.ст.  (у   мужчин-121±2,45/77±2,94 мм рт.ст. (p<0,05), у женщин - 107±2,71/58±4,38 мм рт.ст. (p<0,05).

Среднее суточное АД у мужчин превышают  значения,  полученные у женщин по показателям среднего систолического артериального давления (САД) на 6,1%, диастолического артериального давления (ДАД) на 10,8%; максимальное для САД 4,4%; минимальное САД на 11,6%; минимальное ДАД на 24,7% [рис. 1]. Таким образом, АД у мужчин снижается в гораздо меньшей степени, чем у женщин.

С возрастом происходит уменьшениеколичествамиокардиоцитов, усиление апоптоза, дисрегуляция процессов аутофагии, гипертрофия миокардиоцитов, изменение форм миозина,нарушениекальциевых ионных потоков (снижение степени выраженности и скорости инактивации L-типа трансмембранного кальциевого потока, уменьшение и замедление захвата ионов кальция саркоплазматическим       ретикулумом), уменьшение и замедление направленного из клетки потока ионов калия. В результате пролонгируется мембранный потенциал действия, удлиняются процессы и сокращения и расслабления что в конечном итоге приводит к снижению АД [10].

 При оценке динамики АД в данной группе в дневные часы: среднее, максимальное, минимальное выявлено следующее:

 -среднееАД-139±3,4/82±2,45мм рт.ст. (у мужчин - 138±2,1/84±3,56 мм рт.ст. (p>0,05), у у женщин - 140±4,62/80±1,34 мм рт.ст. (p>0,05);

 -        максимальное дневное   АД-178±4,5/108±2,78      мм      рт.ст. (у   мужчин - 173±2,1/106±4,29 мм     рт.ст.     (p>0,05),     у    женщин- 180±3,56/108±2,28 мм рт.ст. (p>0,05);

 -        минимальное дневное   АД -      110±2,67/59±4,29 мм рт.ст.(у мужчин - 104±3,49/57±3,83 мм рт.ст. (p<0,05), у женщин - 111±5,23/60±3,28 мм рт.ст. (p<0,05).

 Среднее дневное АД у женщин превышает значения,  полученные  у мужчин по показателям среднего САД на 1,4%; максимальное для САД выше на 3,9%, для ДАД на 1,9%; минимальное САД на 6,3%; минимальное ДАД на 5% [рис. 2].

У женщин в менопаузе отме- чается развитие и углубление АГ. Это связано с  гипоэстрогенемией  и уменьшением выработки прогестерона, которые воздействуют на различные механизмы регуляции сосудистоготонуса,такие,каквыработка альдостерона, предсердного натрийуретического пептида, нарушают внутриклеточный ионный гомеостаз, изменяют активность аденозинтрифосфатазы (АТФ-аза), оказывают неблагоприятное влияние на тонус и состояние артериол, что, в конечном счете, приводит к вазоконстрикции и повышению АД [6,13,14].

При оценке динамики АД в данной группе в ночные часы: среднее, максимальное, минимальное выявлено:

 -               среднее давление - 137±3,83/75±3,3 мм рт.ст. (умужчин-138±2,45/76±3,82 мм рт.ст. (p>0,05),у женщин - 137±4,61/75±3,84 мм рт.ст. (p>0,05);

 -         максимальное ночное АД - 167±2,61/94±3,58 мм рт.ст.(у мужчин - 184±3,47/98±2,93 мм рт.ст. (p<0,05), у женщин - 162±2,64/93±3,58 мм рт.ст. (p<0,05);

 -       минимальное ночное АД - 123±4,71/65±3,5 мм рт.ст. (умужчин - 122±2,44/64±2,85 ммрт.ст.(p>0,05), у женщин - 123±3,81/65±3,94 мм рт.ст. (p>0,05).

Таким образом, среднее ночное АД у мужчин превышает значения, полученные у женщин по показателям среднего ночного САД на 0,7%; среднегоночногоДАДна1,3%;максимальное для ночного САД выше на 11,9%; максимальное для ночного ДАД выше на 5,1%. У женщин показатели выше, чем у мужчин у минимального ночного САД на 0,8%; у минимальногоночногоДАДна1,5% [рис. 3].

Если говорить про возрастные изменения, то можно отметить, что происходит нарушение процессов регуляции конечно-систолического объема ЛЖ что приводит к соответствующему нарушению регуляции фракции изгнания ЛЖ, со снижением   фракции   изгнания происходят эпизодыгипотензии,которыеболее выражены в ночное время, о чем и свидетельствуют результаты СМАД [3,7,8].

 Таким образом, у мужчин преобладает АГ в ночные часы, а у женщин – в дневные. При оценке ЧСС за сутки у больных с ГБ в сочетании с ИБС выявлено:

 -   средняя ЧСС - 76±2,28 уд/мин (у мужчин - 77±3,45 уд/мин (p>0,05), у женщин - 75±3,27 уд/мин(p>0,05);

 -  максимальная ЧСС - 114±3,28уд/ мин (у мужчин - 120±2,88 уд/мин (p>0,05), у женщин – 111±3,51 уд/ мин (p>0,05);

 -   минимальная ЧСС - 56±4,73 уд/ мин (у мужчин - 55±2,74 уд/мин (p>0,05), у женщин - 56±2,96уд/мин (p>0,05).

Полученные значения ЧСС в группе мужчин выше по показателям средней ЧСС на 2,3%, максимальной - на 7,5%, а вот минимальная ЧСС выше у женщин на 1,8%. Средние ЧСС находятся в пределах условной нормы и значительно не различаются в обеих группах [рис.4].

Повышение ЧСС у больных ИБС происходит из-за того, что снижается минутный объем сердца; при этом запускается декомпенсаторный механизм, включающий обычно расширение сосудов и повышение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), нопоскольку сама ИБС предполагает собойсужение просвета сосудов, плюс ко всему этому прибавляется АГ, вместо этогоувеличиваетсячастотасердечных сокращений [4]. Помимо этого, с возрастом происходит уменьшение количества клеток-водителей ритма (пейсмейкерных); так же происходит снижение количества и плотности β-адренорецепторов на их поверхности. Уменьшается количество кальциевых каналов L-типа в клеткахсинусовогоузла,такжепроисходит развитие фибротических изменений экстрацеллюлярного матриксапредсердийвцеломисинусового узла в частности, чтоприводит к тому, что включаются компенсаторные механизмы - все это приводит к увеличению ЧСС при нагрузке путем повышения ударного объема у лиц пожилого возраста[3,4].

Анализируя ночное снижение  АД, получили следующие результаты [рис.5]: non-dipper - 21  (52,5%);dipper  -  9  (22,5%);  over-dipper  –  1 (2,5%); night-peaker - 7 (22,5%) больных.

Отсутствие адекватногоснижения АД в ночные часы является мощнейшим   фактором   смертности  от сердечно-сосудистых заболеваний [7]. Следует отметить, что у лиц пожилого возраста, возможной причиной превалирования non-dipperв ночные часы, является нарушенная фаза медленного сна, частые пробуждения и, как следствие, сильная фрагментация сна [9]. Кроме того, имеются объективные данные того, что недостаточное снижение АД в ночные часы также может бытьсвязано с синдромом обструктивного апное во сне [5]. АГ выявляется у 60% больных обструктивнымапноэ, что связано с повышенной активностью симпатической нервной системы и, как следствие, повышенным выбросом    катехоламинов.    Такое изменение циркадного ритма АД не связано с возрастом, массой тела и половой принадлежностью, и зависит лишь от частоты остановок дыхания в течение часа. Кроме этого,у пожилых non-dipper снижение связано также с атеросклеротическим поражением барорецепторных зон каротидных синусов[3].

При анализе утреннего подъёма АД: нормальный у 14 (64%)больных;повышенный у 8 (36%) больных.Резкий рост АД в ранние утренние часы совпадает с циркадной активацией симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой систем, повышением агрегационной способности тромбоцитов и снижением фибринолитической активности крови.Именно в это время происходит наибольшее число инфарктов миокарда [3].Впериод с 4 до 10 ч происходит подъем АД от минимальных ночных до дневных значений, который часторассматривают как пусковоймеханизм развития сердечно-сосудистых осложнений. Величина утреннего подъема АД увеличивается с возрастом. Вариабельность   АД   повышена   у 16 (40%) больных; нормальная - у  24 (60%) больных. Индекс времени у 20 (50%)  обследуемых  в  пределах нормы,у 18 (45%)-повышен, у 2 (5%) - понижен.

Как известно, стойкое высокое систолическое АД в ночные часы, а также повышенная вариабельность является фактором риска поражения органов-мишеней, особенно гипертрофии ЛЖ, и развития сердечно-сосудистых осложнений [7].  С  другой  стороны,  пациенты   с повышенной степенью ночного снижения АД, как правило, имеют избыточно высокий его утренний подъем, который также ассоциирован с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений [8]. По данным, полученным в отделе артериальных гипертоний НИИ кардиологии Российского кардиологического научно-производственного комплекса, в группе больных с мягкой формой ГБ и повышенной вариабельностью в сравнении с больными с нормальной вариабельностью АД (при одинаковом уровне АД по методу Короткова и средних величин АД по данным СМАД) отмечается существенное увеличение частоты атеросклеротических изменений сонных артерий, изменений микрососудов глазного дна, эхокардиографических   признаков   гипертрофии ЛЖ [11]. Таким образом, 40% больных с АГ в сочетании с инфарктом миокарда имеютповышенный рискосложнений.

Практически все показатели, полученные  по   результатам   СМАД  у больных с ГБ в сочетании с ИБС, превышают аналогичные у пациентов с изолированной гипертензией, а именно: среднее  суточное  САД  на 9,9%; среднее суточное ДАД на 15,2%; максимальное суточное САД на 4,6%; максимальное суточное ДАДна7,0%;минимальноесуточное САД на 14,7%; минимальное суточ- ное ДАД на 14,8%; среднее дневное САД на 6,5%; среднее дневное ДАД на 6,1%; максимальное дневное САД на 9,0%;максимальное дневное ДАДна7,4%;минимальноедневное САД на 7,3%; минимальноедневное ДАД  на  6,8%;  среднее  ночное САД на 15,3%; среднее ночное ДАД на 14,7%;максимальноеночноеСАДна 20,3%;максимальноеночноеДАДна 15,9%; минимальное ночное САДна 21,1%;минимальноеночноеДАДна 20,0%. Следовательно, больные ГБ в сочетании с ИБС имеют более высокий риск осложнений и развитияпораженийорганов-мишеней.

Выводы: У лиц с ИБС в сочетании с ГБ отмечается нормальная вариабельность систолическогодавления вдневныечасы(60%обследуемых), нормальный утренний подъем(64% обследуемых) и нормальный индекс времени (50% обследуемых). У мужчин более увеличенные показатели суточного (среднего, минимального) САД и ДАД, а также суточногомаксимальногоСАД,ночного среднего и максимального САД и ДАД, средней и максимальной ЧСС, чемуженщин.Уженщин,напротив, более увеличены дневные показатели (максимальное,минимальное) САД и ДАД, а также дневного среднего САД, ночного минимального САД и ДАД, минимальной ЧСС, чем умужчин.У52,5%пациентовсИБСв сочетании с ГБ ночное снижениеАД чаще недостаточное(non-dipper).

Литература