Super User

Super User

УДК 616-001.5 617.3

1Ребров В.Н., 2Малыгина М.А., 3Гаврюшенко Н.С.

1Центральный клинический военный госпиталь Феде-ральной службы безопасности Российской Федерации Терапевтическое отделение, Россия, 123182, г. Москва, ул. Щукинская, дом 20.

2Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. 129010, г. Москва Большая Сухаревская площадь дом №3.

3Центральный научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 127299, г.Москва, ул. Приорова, 10.

 

Экспериментально- клиническое обоснование оперативного лечения неправильно сросшихся переломов дистального метаэпифиза лучевой кости.



Резюме. Актуальность проблемы. На рубеже веков и в последние десятилетия во всех экономически развитых странах мира продолжается увеличение числа пострадавших со сложными переломами нижней трети лучевой кости, что отмечается большинством специалистов. Многие ученые отмечают, что лечение переломов ДМЛК остается одной из наиболее сложных областей современной медицины вследствие неуклонного роста травматизм во всех возрастных группах в целом, и у лиц молодого, трудоспособного возраста особенно, что значительно повышает социальную значимость рассматриваемой проблемы. Большинство ученых, указывая на разнообразие методов остеосинтеза, приходят к выводу, что разработка новых устройств является перспективным направлением современной травматологии.

Ключевые слова: испытания, прочность, дистальный метаэпифиз лучевой кости, консольные спицы.

Контактное лицо:

Ребров Владимир Николаевич

начальник терапевтического отделения. Центральный клинический военный госпиталь Федеральной службы безопасности Российской Федерации. Тел.: 8-926-530-86-60, e-mail:  Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


1Rebrov V.N., 2Maligina M.A., Gavryushenko N.S.

1Central Clinical Military Hospital of the Federal Security Service of the Russian Federation, Therapeutic Department, Russia, 123182, Moscow, street. Shchukinskaya 20.

2Scientific research Institute of emergency care. N. In. Sklifosofskiy. Russia, 129010, Moscow, Bolshaya Sukharevskaya square, 3.

Central scientific-research Institute of traumatology and orthopedics named after N. N. Priorov. 127299, Moscow, Priorova str., 10.

 

Experimental-clinical substantiation of surgical treatment of improperly intergrown fractures of distal metaepiphysis of the radial bone

 

 Abstract. Background. At the turn of the century and in recent decades in all industrialized countries of the world, continued increase in the number of victims with complex fractures of the lower third of the radius, as indicated by most experts. Many scientists say that the treatment of fractures DMLC remains one of the most complex areas of modern medicine due to the steady increase in injuries in all age groups in General, and in young, working age, especially, which greatly increases the social significance of the problem. The majority of scholars, pointing to the variety of methods of osteosynthesis, come to the conclusion that the development of new devices is a promising direction of modern traumatology.

Key words: tests, strength, distal metaepiphysis of the radius bone, cantilever knitting needles

Contact person:

Rebrov Vladimir Nikolaevich

 

Head of therapeutical department.Central Clinical Military Hospital of the Federal Security Service of the Russian Federation,T el.: 8-926-530-86-60, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


На рубеже веков и в последние десятилетия во всех экономически развитых странах мира продолжается увеличение числа пострадавших со сложными переломами нижней трети лучевой кости, что отмечается большинством специалистов [6, 5].

Многие ученые отмечают, что лечение переломов ДМЛК оста- ется одной из наиболее сложных областей современной медицины вследствие неуклонного роста травматизм во всех возрастных группах в целом, и у лиц молодого, трудоспособного возраста особенно, что значительно повышает социальную значимость рассматриваемой про- блемы [1, 3].

Большинство ученых, указывая на разнообразие методов остеосинтеза, приходят к выводу, что раз- работка новых устройств является перспективным направлением современной травматологии [2].

В литературе имеются сведения о самых разнообразных фиксаторах, но, несмотря на большое количество публикаций, аспекты, касающиеся величины критической нагрузки на лучевую кость, при которой возможен перелом, а также сведения, объективно отражающие эффективность фиксации переломов ДМЛК тем или иным способом, оставались малоизученными.

Проведение экспериментального исследования их прочностных и динамических характеристик позволило получить результаты, на- шедшие отражение в статье, опубликованной в центральной печати и официальное признание в виде патентов [4], что создало предпосылки для использования новых фиксаторов в клинике.

Все вышеизложенное подтверждает актуальность, перспективность и практическую значимость работы и определило цель исследования.

 Материалы и методы: проведено экспериментальное исследование по изучению прочностных характеристик дистального метаэпифиза лучевой кости и систем «кость – фиксатор» с использованием отечественной пластины из нержавеющей стали и аппарата Илизарова для получения объективной оценки возможности ранней функциональной нагрузки оперированного сегмента. 

 В качестве объекта исследования использован секционный препарат предплечья мужчины 45 лет, включающий диафиз и дистальный мета- эпифиз лучевой и локтевой костей, кости запястья, освобождённый от мягких тканей – за исключением капсульно-связочного аппарата лучезапястного сустава и суставов запястья (рис.1).

Исследования проводились в аккредитованной при Федеральном агентстве по техническому регулированию и метрологии лаборатории испытания изделий ортопедо-травматологического назначения ФГУ ЦИТО им. Н.Н. Приорова Росмедтехнологий (Аттестат аккредитации РОСС RU.0001.22 ИМ21) при комнатной температуре на универсальной испытательной маши- не «ZWICK 1464» (рис.2), произведённой в Германии и проверенной доверителем ОАО «РОСТЕСТ – МОСКВА». Точность определения равнялась ±1%. Датчик силы 10 кН. Смоделирован наиболее часто встречающийся разгибательный тип перелома дистального метаэпифиза лучевой кости (А2.2, А3.2 по классификации АО/ASIF). Исследование выполнено на 6 моделях. 1-я модель – определение величины осевой нагрузки на предплечье, приводящей к перелому кортикальной кости (рис 3.). Препарат закрепляли в трёхкулачковом зажиме с торцевым упором в 12 см от суставной поверхности лучевой кости. Кости запястья и пястные кости располагались под углом 90º к горизонтальной плоскости. На 1-й модели перелом кортикальной пластинки наступил при осевой нагрузке 1750 Н на расстоянии 12 см от лучезапястного сустава. 

А) Зависимость деформации диафиза лучевой кости от силы осевой компрессии.

Б) Препарат предплечья, фиксированный в трёхкулачковом зажиме.

На представленных графиках по оси абсцисс—деформация (в мм); по оси ординат—сила (в H). 2-я модель – определение вели- чины осевой нагрузки на предплечье, приводящей к перелому губчатой кости дистального метаэпифиза (рис.4). Препарат фиксировали так же, как в первом случае, но с торцевым упором на расстоянии 4 см от суставной щели. На 2-й модели пи той же скорости сжатия отмечено сминание губчатой ткани лучевой кости кулачками зажима при нагрузке 1450 Н.

 

А) Зависимость деформации дистального метаэпифиза лучевой кости от силы осевой компрессии.

Б) Перелом дистального метаэ- пифиза лучевой кости при осевой нагрузке 1450 Н.

3-я модель – определение прочности костной ткани в области дистального метаэпифиза лучевой кости путём приложения силы к тыльной поверхности лучевой кости между двумя точками опоры, отстоящими друг от друга на 22 мм (трёхточечный изгиб на базе 22 мм) (рис.5). В качестве подвижного индентора использовали пластину, зафиксированную в трёхкулачковом зажиме. При прямом воздействии на тыльную поверхности лучевой кости между двумя точками опоры (3-я модель) деформация кортикальной пластинки наступила при нагрузке 200 Н. На отметке 320 Н констатирован перелом противоположного кортикала с выделением капель жира. Полученные данные приняты нами за исходные.

А) Зависимость деформации дистального метаэпифиза лучевой кости от нагрузки при трёхточечном изгибе на базе 22 мм.

Б) Испытание дистального метаэпифиза лучевой кости на трёхточечный изгиб. 4-я модель – определение величины нагрузки на систему «кость –  фиксатор», при которой происходит деформация кости в зоне перелома (рис. 6). В качестве фиксатора в данном случае использован аппарат Илизарова. Данную систему испытывали при непосредственном воздействии на зону перелома со стороны тыльной поверхности (трёхточечный изгиб на базе 22 мм).При испытании системы «кость –   фиксатор (аппарата Илизарова)» на 4-й модели на отметке 320 Н зарегистрировано сминание костной ткани без деформации фиксатора и его элементов, что свидетельствует о стабильности фиксации.

А) Зависимость деформации дистального метаэпифиза лучевой кости, фиксированного аппаратом Илизарова с консольными спицами и спицей проведённой через пястные кости от нагрузки при трёхточечном изгибе на базе 35 мм.

Б) Препарат предплечья с фиксацией перелома дистального метаэпифиза лучевой кости в аппарате Илизарова с консольными спицами и спицей, проведённой через пястные кости.

 5-я модель – испытание системы фиксации отломков аппаратом Илизарова, где дистальную спицу, про- ведённую через основания пястных костей, удаляли. В таком виде систему испытывали при трёхточечном воздействии на ладонную поверхность препарата лучевой кости (рис.7).

Базовыми точками служили чрескостные элементы (консольные спицы дистального отломка и спица, проведённая в 2 см от линии перелома), расстояние между базовыми точками составляло 35 мм. В испытании на 5-й модели начало деформации зарегистрировано на отметке 370Н, а на отметке 390 Н её перелом. При этом миграции чрескостных элементов не выявлено. Полученные данные позволяют предположить, что сгибательный перелом дистального метаэпифиза лучевой кости возникает при боль- шей нагрузке. Правомочно также сделать вывод о возможности более активного сгибания кисти при ранней разработке движений.

А)    Зависимость деформации дистального метаэпифиза лучевой кости, фиксированного аппаратом Илизарова с консольными спицами от нагрузки при трёхточечном изгибе на базе 35 мм.

Б) Препарат предплечья с фиксацией перелома дистального метаэпифиза лучевой кости в аппарате Илизарова с консольными спицами.6-я модель – исследование систе-мы «кость – фиксатор (Т-образнаяпластина из нержавеющей стали)».Испытание модели осуществлялипри моделировании тыльной флексии, при этом производили трёхточечный изгиб препарата путёмприложения силы между двумяопорными точками с расстоянием между ними в 35 мм (рис. 8).

При исследовании системы «кость  –  фиксатор (отечественная Т-образная пластина из нержавеющей стали)» начало деформации системы отмечено при нагрузке 80 Н.

А) Зависимость деформации дистального метаэпифиза лучевой кости от нагрузки при трёхточечном изгибе на базе 35 мм.

Б) Препарат предплечья с фиксацией перелома дистального метаэпифиза лучевой кости Т-образной пластиной.

Правильно проведённое предоперационное планирование во многом определяло положительный результат лечения. Рентгенологическая диагностика, безусловно, является основным методом объективного обследования пациента. Рентгенография выполнялась в двух стандартных проекциях: прямой и боковой. В отдельных случаях выполнялись снимки в косой проекции, рентгенограммы при определённом положением кисти и функциональные рентгенограммы с нагрузкой.

На рентгенограммах в прямой проекции оценивались:

Угол наклона дистального метаэпифиза лучевой кости во фронтальной плоскости. Для этого измерялся угол между линией, проведённой через дистальные точки эпифиза лучевой кости и линией перпендикулярной оси лучевой кости. Его среднее значение в норме составляет 24 градуса.

Радио-ульнарный индекс измеряется в миллиметрах и показывает разницу между линией перпендикулярной оси лучевой кости, проведённой через медиальный край сигмовидной вырезки и величиной, на которую головка локтевой кости без шиловидного отростка длиннее или короче её. Если локтевая кость длиннее, то имеет место положительный вариант индекса, если короче –то отрицательный. В норме чаще встречается нулевой вариант - «0» вариант радиоульнарного индекса.

 

На рентгенограммах в боковой проекции оценивался угол наклона в сагиттальной плоскости. Для этого измеряется угол между линией перпендикулярной продольной оси лучевой кости и линией, проведённой через самые дистальные точки эпифиза лучевой кости. При ладонном наклоне суставной площадки угол определяется как положительный, при тыльном –как отрицательный. В норме средняя величина этого угла +12,5 градусов.

На рентгенограммах в прямой проекции оценивалась лучевая длина – расстояние между парал- лельными линиями, проведёнными перпендикулярно оси лучевой кости через крайние дистальные точки эпифиза лучевой кости (рис. 9).

При оценке стабильности кистевого сустава при неправильном сращении ДМЭЛК наблюдался определённый феномен (J.Talesnik, 1984).

В норме на рентгенограммах в боковой проекции при кисти, находящейся в положении локтевой девиации, происходит смещение полулунной кости к ладони с её разгибанием, при этом ось третьей пястной кости – головчатой кости остаётся соостной с осью лучевой кости.

При осмотре рентгенограмм с неправильно сросшимся переломом дистального метаэпифиза лучевой кости тыльного типа наблюдается следующая картина. Ось кисти смещена к тылу, полулунная кость принимает положение разгибания, но смещения её в ладонную сторону не происходит (рис. 10). Это имеет особое значение при небольшой величине смещения и оценке стабильности сустава при этом. При большой степени деформации картина становится более очевидной.

На основании полученных при рентгенологическом обследовании данных рассчитывали угол деформации, уровень остеотомии, вели- чину коррекции, уровень и направление проведения чрескостных элементов.

Точность выполнения расчетов служит гарантом правильности восстановления анатомических соотношений в лучезапястном суставе (рис. 11).

Результаты и обсуждение: про-ведённые исследования позволяют объективно оценить возможности фиксаторов, используемых при переломах лучевой кости, дать рекомендации по оптимизации методики реабилитации больных в зависимости от способа остеосинтеза.Деформация дистального метаэпифиза лучевой кости и его перелом наступают при прямом воздействии силы 200 и 320 Н соответственно.При применении аппарата Илизарова пластическая деформация системы «кость – фиксатор» заметно проявляется при воздействии силы 370 Н, разрушение системы про- исходит при 390 Н, что превышает показатели прочности дистального метаэпифиза в исходном состоянии. Отсюда следует, что разработанным нами устройством позволяет проводить раннюю разработку движений кисти в аппарате. Пассивные и активные движения в суставах кисти можно начинать уже на следующий день после операции, увеличивая их амплитуду и частоту по мере спадения отёка и устранения чувства дискомфорта. При фиксации Т-образной пластиной из нержавеющей стали критическая деформация отломков лучевой кости наступает уже при воздействии силы 80 Н, что в 2 с лишним раза меньше силы, разрушающую интактную лучевую кость. В связи с этим при остеосинтезе Т-образной пластиной требуется дополнительная внешняя иммобилизация гип- совой повязкой или ортезом. Ранняя разработка движений в данном случае недопустима, приступать к ней можно только спустя 3-8 нед после операции.

Полученные в ходе физико – механических испытаний данные послужили основой для использования разработанной методики в лечении больных с неправильно сросшимися переломами дистального метаэпифиза лучевой кости.

В травматологическом отделении ЦВГ за период с 2007 по 2015 гг. по поводу неправильно сросшихся переломов дистального метаэпифиза лучевой кости прооперировано 14 пациента. Перед операцией всем больным проведен курс лечебной физкультуры на восстановление утраченного объёма движений, для облегчения последующей реабилитации, при этом удалось восстановить полный объём движений в суставах пальцев кисти. Операцию проводились под проводниковой анестезией, первым эта- пом всегда выполняли остеотомию лучевой кости на вершине деформации. Всем больным выполнен остеосинтез аппаратом Илизарова оригинальной компоновки с применением консольных спиц.

Клинический пример №1. Больная К., 32 года, служащая, получила травму левого лучезапястного сустава при падении на улице. В травмопункте по месту жительства по поводу закрытого перелома дистального метаэпифиза левой лучевой кости со смещением произведена закрытая репозиция, проводилась гипсовая лонгета в течении 6 нед. После снятия гипсовой повязки при рентгенологическом обследовании отмечена консолидация отломков в порочном положении (рис. 12).

А) – Г) Внешний вид и функция при поступлении

Д), Е) Рентгенограммы до операции.

Произведена остеотомия лучевой кости на вершине деформации, выполнен остеосинтез аппарата Илизарова по разработанной методике.Коррекцию деформации начали через 3 дн и закончили на 19 сут(рис. 13А), дистальную спицу удалили через 4 нед. (рис. 13Б).

А) этап коррекции

Б) этап стабилизации (удалена дистальная спица)

После 3 нед продолжали стабилизацию отломков на консольных спицах. Движения кистью в лучезапястном суставе разрешены сразу после удаления дистальной спицы, при этом ладонное сгибание составило 25° (рис.14).

Срок фиксации в аппарате 8 нед. После снятия аппарата амплитуда движений в лучезапястном суставе составила 80 градусов.

 При осмотре через 1 мес болевой синдром отсутствует, амплитуда движений в лучезапястном суставе увеличилась до 140 градусов. Больная функциональным и косметическим результатами довольна, вернулась на прежнюю работу (рис. 15).

А)-Г) Внешний вид и функция. Д) Контрольная рентгенограмма

Заключение: разработанная методика лечения неправильно сросшихся переломов дистального метаэпифиза лучевой кости позволяет минимально травматично восстановить правильное взаимоотношение костей в лучезапястном суставе, выполнять движения в раннем послеоперационном периоде. Применение разработанного устройства позволяет избежать какой – либо пластики, что сокращает время вмешательства, не наносит дополнительной операционной травмы и способствует получению хорошего косметического эффекта.

 

Для сборки устройства для лечения переломов дистального метаэпифиза лучевой кости используются детали из набора аппарата Илизарова, что и обуславливает доступность и экономическую выгоду предложенного способа лечения данной патологии.

 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.         Клюквин И.Ю. Травмы кисти / Клюквин И.Ю., Мигулева И.Ю., Охотский В.П. − М.:ГЕОТАР-Медиа, 2014. − 192 с.

2.         Максимов А.А. Хирургическое лечение неправильно сросшихся пере- ломов дистального метаэпифиза лучевой кости: автореф. дис. … канд. мед. наук / Максимов А.А. − М., 2013. − 29с.

3.         Мельников В.С. Восстановительные операции при неправильно сросшихся переломах дистального эпиметафиза лучевой кости / Мельников В.С., Коршунов В.Ф. // Вестник травматологии и ортопедии. − 2011. − №1.− С.43-47.

4.         Ребров В.Н. Изучение прочностных характеристик дистального метаэпифиза лучевой кости и систем "кость-фиксатор" / Ребров В.Н., Гаврюшенко Н.С., Малыгина М.А., Плотников С.Ю. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. − 2008. − № 2. − С. 57-60.

5.         УорикД. Хирургия кисти / Уорик Д., Данн Р., Меликян Э., Ведер Дж. − М.:Бином, 2013. − 704 с.

6.         Хоминец В.В. Сравнительный анализ лечения больных с переломами дистального метаэпифиза лучевой кости / Хоминец В.В., Ткаченко М.В., Сырцов В.В., Иванов В.С. // Травматология и ортопедия России. − 2015.

−№ 2. − С.5-15.

 

 



УДК 616-001.5 617.3

1Ребров В.Н., 2Малыгина М.А.

1Центральный клинический военный госпиталь Федеральной службы безопасности Российской Федерации Терапевтическое отделение, Россия, 123182, г. Москва, ул. Щукинская, дом 20.

2Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. Россия, 129010, город Москва Большая Сухаревская площадь дом №3.

 

Алгоритм диагностики и лечения переломов дистального метаэпифиза лучевой кости


Резюме. Актуальность проблемы. В общей структуре заболеваний и повреждений опорно-двигательного аппарата травмы дистального метаэпифиза лучевой кости (ДМЛК) занимают одно из ведущих мест: от 8 до 18,7% от всех травм опорно-двигательного аппарата и до 75% от переломов костей предплечья, и они нередко приводят к инвалидизации. К настоящему времени в мире накоплен огромный объем рекомендаций по лечению того или иного вида переломов ДМЛК, но при этом отсутствует единое мнение о лечебной тактике и выборе метода хирургического вмешательства.

Ключевые слова: перелом, дистальный метаэпифиз лучевой кости, аппарат, консольные спицы.

Контактное лицо:


Ребров Владимир Николаевич

начальник терапевтического отделения. Центральный клинический военный госпиталь Федеральной службы безопасности Российской Федерации. Тел.: 8-926-530-86-60, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


1Rebrov V.N., 2Maligina M.A.

1Central Clinical Military Hospital of the Federal Security Service of the Russian Federation, Therapeutic Department, Russia, 123182, Moscow, street. Shchukinskaya 20.

2Scientific research Institute of emergency care.

N.   In. Sklifosofskiy. Russia, 129010, Moscow, Bolshaya Sukharevskaya square, 3.

 

 

Algorithm for the diagnosis and treatment of fractures of the distal radius metaepiphysis

 

Abstract. Background. The carried out physicomechanical and biochemical tests and more than fifteen years of clinical experience allowed to develop optimal algorithms for diagnosis and treatment of unstable and improperly intergrown fractures of distal metaepysis of the radial bone in a specialized hospital.

In the General structure of diseases and injuries of musculoskeletal injuries of the distal radius metaepiphysis (DMLC) is one of the leading places: from 8 to 18.7% of   all injuries of the musculoskeletal system and up to 75% of fractures of the forearm, and they often lead to disability. To date, the world has accumulated a huge amount of recom- mendations for the treatment of a broken DMLC, but there is no consensus on treatment strategy and the choice of method of surgical intervention.

Key words: fracture, distal metaepiphysis of the radius bone, equipment, cantilever knitting needles

Contact person:

Rebrov Vladimir Nikolaevich

Head of therapeutical department. Central Clinical Military Hospital of the Federal Security Service of the Russian Federation, Tel.: 8-926-530-86-60, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


В общей структуре заболеваний и повреждений опорно-двигательного аппарата травмы дистального метаэпифиза лучевой кости (ДМЛК) занимают одно из ведущих мест: от 8 до 18,7% от всех травм опорно- двигательного аппарата и до 75% от переломов костей предплечья, и они нередко приводят к инвалидизации [7, 4, 5, 1].

К настоящему времени в мире накоплен огромный объем рекомендаций по лечению того или иного вида переломов ДМЛК, но при этом отсутствует единое мне- ние о лечебной тактике и выборе метода хирургического вмешательства [2, 4].

Данные о тактике послеоперационного ведения и последующей реабилитации больных также очень разноречивы, поскольку задачей этого этапа является восстановление функциональных возможностей верхней конечности [3, 6]. Несмотря на последние достижения мировой травматологии, лечение переломов ДМЛК занимает значительное время и остаётся сложной задачей.

Все вышеизложенное подтверждает актуальность совершенствования тактики лечения переломов ДМЛК, что и определило цель исследования.

 Материалы и методы:

1.   Диагностический алгоритм и определение тактики лечения

Постановка диагноза осложненных и нестабильных переломов дистального метаэпифиза лучевой кости (ДМЛК) основывается на совокупности клинических данных и результатов лучевых исследований, объединенных в единый двухэтапный алгоритм (см. рис.1).

На первом этапе пребывания больного в специализированном стационаре проводится анализ жалоб, анамнеза и результатов предшествовавшего обследования больного. Одновременно проводятся клинические тесты. Выявленные при первичном клиническом обследовании признаки перелома ДМЛК служат основанием для про- ведения рентгенографии. При несоответствии клинической и рентгенологической картины необходимо уточнять диагноз с помощью КТ с трехмерной реконструкцией кисти и нижней трети предплечья. Поскольку КТ является самым точным методом диагностики, но одновременно и самым дорогим из всех ранее перечисленных, она должна проводиться на втором этапе об- следования. Также на втором этапе обследования проводятся адсорбционная денситометрия, основанием для проведения которой являются пожилой и старческий возраст пациента, а также отягощенный анамнез. Параллельно проводится комплекс клинико-лабораторных исследований (рис.1).

Как известно, для верификации диагноза и огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза. Даже в современных условиях, когда на первое место вышли экономические требования и соблюдение различных стандартов, нельзя забывать, что конечный результат лечения, в первую очередь, зависит от установления добросердечно- го контакта между врачом и пациентом, от того насколько больной будет уверен в успехе операции. Поэтому к клиническому осмотру, уточнению деталей травмы, и жалоб пострадавшего каждый раз подходили с большим вниманием.

 Несмотря на то, что многие травматологии полагают, что при «простых» переломах ДМЛК клинические проявления достаточно скудны, в собственной практике при осмотре пациента всегда проводили сопоставление здоровой и пострадавшей конечности, отмечая наличие или отсутствие отёчности и деформаций в области лучезапястного сустава по сравнению с контралатеральной конечностью. Травмированную зону осматривали с дорзальной и боковой сторон, определяя индивидуальные особенности области лучезапястного сустава. Для исключения повреждений сосудистого русла регистрировали пульс на лучевой и локтевой артериях.

Наиболее распространённым переломам ДМЛК разгибательного типа (Colles) характерна штыкообразная деформация нижней трети предплечья и, соответственно, вилкообразная при осмотре боковой поверхности. На ладонной поверхности нижней трети предплечья заметна выпуклость, соответствующая сместившемуся дистальному концу проксимального отломка. Пальпация дистального отдела лучевой кости и шиловидного отростка локтевой кости резко болезненны.

При сгибательном типе перелома (Smith) выпячивание отмечается на тыльной поверхности предплечья. Активные и пассивные движения в лучезапястном суставе резко ограничены болезненностью. В случаях выраженной отёчности, наличия фликтен и деформации области лучезапястного сустава у больных отмечались парестезии в пальцах кисти. Поэтому для проведения более точной диагностики и исключения неврологических повреждений оценивали чувствительность кисти, функцию пальцев и смежных плечевого и локтевого суставов, для чего использовали общепринятые клинические тесты: Ватсона, Ригана, «пресс-тест», «клавиши пианино» [40, 41, 140, 147].

Положительный тест Ватсона (K.Watson et al., 1988) является патогномоничным для несостоятельности полулунно-ладьевидной связки. Тест считается положительным при наличии болезненного щелчкапри давлении на ладонный бугорок ладьевидной кости и отведении кисти.

ТестРигана (D.S. Reagan et al., 1984) служит для определения несостоятельности полулунно-трёхгранной связки («баллотирование» трёхгранной кости относительно полулунной кости). Если при давлении большим пальцем с ладонной стороны на гороховидную кость, а указательным пальцем фиксируя трёхгранную кость с тыльной стороны, будет выявлена избыточная или болезненная подвижность костей в сагиттальной плоскости, то тест расценивается как положительный.

Для диагностики несостоятельности дистального лучелоктевого сустава и треугольного фиброзно- хрящевого комплекса используются: «пресс-тест» (B. Lester et al., 1995) – болезненность при опоре ладонно – локтевым краем кисти о край стула, а также тест «клавиши пианино» (J.M. Reagan, 1945). Для последнего характерным признаком является болезненное и избыточное смещение головки локтевой кости в сагитальной плоскости при крайней пронации или супинации.

Кисть исследовали также на наличие или отсутствие симптомов Velpeau (поперечный валик из перегибающихся через отломок сухожилий сгибателей и исчезновение физиологической вогнутости по передней поверхности предплечья) и Волковича (локальная болезненность шиловидного отростка при пальпации дистального отдела локтевой кости говорит о разрыве боковой связки). После определения вышеназванных клинических при- знаков перелома ДМЛК всем 100% больных обязательно проводили рентгенологическое обследование в 3- х стандартных проекциях.

Необходимость выявления индивидуальных анатомических особенностей потребовала выполнения рентгенографии контрлатеральной конечности в 39 случаях (25,8%). Во всех этих наблюдениях при изучении рентгенограмм повреждённой и здоровой конечностей оценивали следующие параметры:

 1.      угол наклона суставной поверхности лучевой кости во фронтальной плоскости, получаемый при пересечении линии соединяющей крайние точки эпифиза луче- вой кости с линией перпендикулярной оси лучевой кости. В норме он может варьировать от 13º до 30º и составляет в среднем 22-24º. При переломах ДМЛК угол наклона су-ставной поверхности лучевой кости во фронтальной плоскости уменьшается.

1.      угол наклона суставной поверхности в ладонную сторону, образуемый линией соединяющей дистальные точки эпифиза лучевой кости с линией перпендикулярной оси лучевой кости в сагитальной плоскости. В норме он составляет 11-12º. При сгибательных переломах угол наклона суставной поверхности локтевой кости увеличивает- ся, при разгибательных становится равен 0º или отрицательным.

2.    радио-ульнарный индекс, который представляет собой расстояние между суставной поверхностью локтевой кости и линией, проведён- ной через медиальный край сигмовидной вырезки лучевой кости перпендикулярно её оси. В тех случаях, когда локтевая кость длиннее лучевой имеет место плюс - вариант, при короткой локтевой кости – минус - вариант. Расположение суставных поверхностей на одном уровне является «0» - вариантом. Если локтевая кость длиннее, то имеет место положительный вариант индекса, если короче – то отрицательный. В норме чаще встречается нулевой вариант - «0» вариант радио-ульнарного индекса.

3.      высоту суставной поверхности лучевой кости, которая представляет собой расстояние между линией, проведенной от верхушки шиловидного отростка лучевой кости перпендикулярно длинной оси, и параллельной ей линией, проведенной на уровне суставной поверхности головки локтевой кости. В норме высота суставной поверхности 11-12 мм и может варьировать от 8 до 18 мм (рис.2).

После обобщения полученных при рентгенологическом исследовании данных можно было определять дальнейшую тактику лечения. При неправильно сросшихся переломах ДМЛК по рентгенограммам здоровой и повреждённой конечностей изготавливали индивидуальные контурограммы (рис. 2), по которым при подготовке к оперативному лечению рассчитывали уровень остеотомии, величину коррекции, уровень и углы проведения чрескостных элементов.

Метод рентгенографии, по данным изученной литературы, являет- ся на сегодняшний день наиболее используемым и для динамического контроля за положением отломков и фиксаторов на разных этапах лечения, поскольку является экономичным, доступным в широкой клинической практике, а также обязательным во всех существующих сейчас стандартах.

 В тоже время, необходимо помнить о том, что обычный объём рентгенологического исследования не всегда предоставляет необходимую информацию для определения типа перелома и, соответственно, выбора адекватной лечебной тактики, особенно когда речь идёт о пациентах пожилого и старческого возраста, когда необходимо пом- нить о проблеме остеопороза. Из литературы известно, что именно переломы ДМЛК являются наиболее частым клиническим про- явлением, как первичного, так и вторичного остеопороза, что делает необходимым изучение минеральной плотности костной ткани. По- этому при обследовании больных старших возрастных групп, а также при наличии в анамнезе ранее перенесенных переломов, необходимо проведение денситометрического исследования.

При несоответствии клинической и рентгенологической картины не- обходимым становится проведение КТ-исследование кисти и ниж- ней трети предплечья, в том числе мультипланарного с трёхмерной реконструкцией. При КТ следует обращать особое внимание на количество отломков лучевой кости и степень их смещения, а также на состояние суставных поверхностей: цвет и структуру хрящевой ткани. Данные КТ используются для уточнения характера повреждений, а также оценки состояния костных структур. В тоже время в сегодняшних социально-экономических ус-ловиях, необходимо помнить о том, что к проведению КТ должны быть чёткие и обоснованные показания. Высокая стоимость исследования, а также повышенная лучевая на- грузка на больного, могут стать при- чиной претензий, как со стороны пациента и его родственников, так и со стороны страховых компаний, особенно если применение КТ не повлекло за собой изменений в тактике лечения, и не было продик- товано необходимостью в дополни- тельной экспертной оценке.

В итоге, как показано на рис. 1., комплекс обязательных диа- гностических методик у больных с переломами ДМЛК осуществляет- ся в два этапа и включает: первый

- обязательный этап: клиническое, рентгенологическое исследования и комплекс лабораторных методов обследования. По показаниям про- водится второй этап: проведение мультипланарной КТ и/или денси- тометрии. После дифференциации патологического процесса прини- мается решение о выборе метода лечения.

2.    Собственные методики сра- щения переломов лучевой кости

После выполнения диагностического алгоритма, описанного выше, установления типа перелома и его особенностей были определены показания к виду лечения. Обобщение данных физико-механических испытаний и катамнестического исследования результатов клинических наблюдений были сформулированы принципы построения собственных методик лечения переломов ДМЛК с учетом разнообразия вариантов, исключающие возможность постоянного использования какого - то одного способа лечения.

По нашему мнению оперативное лечение переломов ДМЛК показано в следующих случаях:

•   Открытые переломы;

•   Закрытые оскольчатые перело- мы кости со смещением отломков;

•   Неправильно срастающиеся или сросшиеся переломы;

•   Любые переломы с вторичным смещением отломков в гипсовой повязке после неоднократной репозиции.

В зависимости от варианта перелома ДМЛК определялся объём операции и тактика послеоперационного ведения, все больные объединены 2 группы (101 человек) и лечились хирургическим методом. Первая группа – основная – была пролечена с использованием аппарата Илизарова собственных компоновок (n=33), вторая – с наложением аппарата Илизарова традиционной конструкции или пластины (n=68).

Все оперативные вмешательства проводили в условиях операционной под проводниковой анестезией по стандартной методике. В 69 случаях (53 женщины и 16 мужчин), при наличии выраженной отёчности мягких тканей в области перелома или по истечении нескольких суток после получения травмы, выполняли блокаду плечевого сплетения с применением современных анестетиков (наропин, маркаин). По нашему мнению, данный вид анестезии является оптимальным вариантом обезболивания: прерывается ноцецептивная афферентация и улучшается микроциркуляция в зоне повреждения, что можно рассматривать как раннюю профилактику комплексного регионарного болевого синдрома. Однако их применение (особенно маркаина) может быть ограничено не столько финансово-экономическими соображениями, сколько наличием у пострадавших сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и нервной систем, при наличии которых выбор анестетика достаточно затруднен.

Результаты и обсуждение: операции по разработанным методикам проводились с учетом индивидуальных особенностей пациента в определенной последовательности с некоторыми общими параметрами: на операционном столе больной находился в положении лёжа на спине, травмированная конечность располагалась на подвесном рентгенпрозрачном столике. Предварительно на кожу наносили мар- кёры (метки) проведения спиц с учётом предполагаемой тракции отломков. Так же на коже размечали места прохождения сосудов и нервов предплечья. Накладывали со- бранный аппарат соответствующий схемам устройств.

Во всех случаях используемый при проведении операции аппарат внешней фиксации представлял собой конструкцию из трёх полуколец аппарата Илизарова, соединенных между собой 3 резьбовыми штангами (см. рис. 3, 7). При применении обеих конструкций для предотвращения развития ротационных контрактур спицы диаметром 1,5 или 1,8 мм проводили только через лучевую кость изнутри кнаружи, кзади от локтевой кости в среднефизиологическом положении предплечья. Дистальную спицу проводили во фронтальной плоскости через основания II-IV пястных костей с учетом механизма травмы: при разгибательном переломе кисти придавали локтевую девиацию (29 пациентов), а при сгибательном – лучевую (4 больных), что обеспечивалось, в первом случае, проведением спицы под углом 90º, а во втором - 100º к оси кисти. При необходимости восстановления физиологического наклона суставной поверхности в ладонную сторону дистальное полукольцо смещали при помощи выносных планок. Аппарат окончательно монтировали, натягивали спицы. Выполняли тракцию по оси, в результате чего на фоне эффекта лигаментотаксиса наступала репозиция отломков с восстановлением анатомических соотношений в зоне повреждения. После проведения консольных спиц дистальную спицу (15) освобождали из спицефиксаторов и проверяли стабильность остеосинтеза по положению отломков при контроле ЭОП в скопическом режиме. Убедившись, таким образом, в стабильности остеосинтеза дистальную спицу (15) удаляли. Сам лучезапястный сустав при этом оставался свободным, что позволяло производить движения кистью с первого дня после операции и до окончания консолидации перелома.

При поступлении пациента в сроки до 7 суток с момента травмы применяли устройство, получившее патент РФ № 2353321 (см. рис. 3), которое позволяет выполнять малоинвазивный стабильный остеосинтез при любых «свежих» переломах ДМЛК, независимо от характера перелома, количества отломков и состояния костной ткани. Этим способом было прооперировано 13 больных.

Технически вмешательство выполнялось следующим образом: после выполнения предварительной разметки накладывали собранный аппарат и закрепляли спицы спицефиксаторами в проксимальном и промежуточном полукольцах (рис. 3).

С учетом механизма травмы дистальную спицу (15) проводили во фронтальной плоскости так же через основания II-IV пястных костей, и закрепляли спицефиксаторами в кронштейнах (10) на дистальном полукольце (3). Спицы натягивали в полукольцах, выполняли умеренную тракцию по оси под ЭОП контролем. При правильном положении отломков в дистальный отломок лучевой кости под контролем ЭОП проводили консольные спицы и закрепляли на кронштейнах (11) при помощи спицефиксаторов. При этом спицы (17) проводили субхондрально, веерообразно, в разных направлениях, с обязательным выведением за второй кортикальный слой на 1-2 мм.

В тех случаях, когда перелом носил многооскольчатый характер или отмечалось сниженное качество костной ткани дистального метаэпифиза лучевой кости, спицу (15) оставляли на срок до 3 недели до образования фиброзной мозоли (3 наблюдения). Спустя 3 недели после выполнения контрольных рентгенограмм дистальную спицу удаляли.  Операцию заканчивали нанесением  послабляющих  разрезов кожи в местах натяжения спицами, наложением асептических повязок и укрытием аппарата стерильным чехлом (рис. 4).

Длительность операции не превышала 40 минут и составляла в среднем 34,5±8,9 мин. За 3 - 5 суток до снятия аппарата полностью ослабляли гайки на штангах между дистальным и средним полукольцами. Тем самым устраняли возможные остаточные дистракционные усилия и переносили нагрузку с аппарата на лучевую кость. При этом происходит постепенная адаптация регенерата или костной мозоли к будущей нагрузке после снятия аппарата. Отсутствие болезненности и отёчности в области перелома является дополнительным признаком сращения перелома или зрелости регенерата.

Снятие аппарата выполняли в условиях перевязочной, анестезия не требовалась. Первыми достаточно легко удаляли консольные спицы, затем остальные. Для уменьшения неприятных ощущений при удалении спиц сначала полностью раскручивали гайки на спицефиксаторах, устраняя остаточное натяжение спиц в полукольцах. После удаления спиц кожу обрабатывали антисептиками и на 1 сутки накладывали асептическую повязку. Обязательно выполняли контрольную рентгенографию лучезапястного сустава. В течении 2-3 недель со дня снятия аппарата использовали ортез или съёмную гипсовую лонгету после проведения активных занятий лечебной физкультурой, а так же на ночь для покоя области перелома. Восстановительное лечение в виде физиотерапевтических процедур и ЛФК начинали в ранние сроки сразу после стихания болевого синдрома и уменьшения отёка. В качестве клинического примера приводим наблюдение.

Клинический пример №1. Больная З., 64 лет. Закрытый оскольчатый перелом дистального метаэпифиза левой лучевой кости со смещением (С2). Сопутствующая патология: ИБС: стенокардия напряжения II ф.к. Атеросклеротический кардиосклероз, атеросклероз аорты, коронарных артерий, сосудов головного мозга. Гипертоническая болезнь II ст. Дисциркуляторная энцефалопатия II ст. Состояние после ОНМК в вертебробазиллярном бассейне от 03.03.07., хронический аутоиммунный тиреоидит вне обострения, хронический гастрит вне обострения.

Травма в результате ДТП. Попытка закрытой ручной репозиции, гипсовая иммобилизация в день обращения в травмопункт (рис. 5-А). поступила в стационар через 8 сут. после травмы. На контрольных рентгенограммах левого лучезапястного сустава вторичное смещение отломков дистального метаэпифиза левой лучевой кости, перелом шиловидного отростка левой локтевой кости (рис. 5-Б). Выполнена операция: закрытая репозиция, остеосинтез спицевым аппаратом внешней фиксации по описанной выше методике, без проведения спицы через пястные кости (рис. 5-В, Г).

При ЭОП контроле и на серии послеоперационных рентгенограмм положение отломков правильное. Послеоперационный период протекал гладко. С первых суток после операции больная производила движения в левом лучезапястном суставе. На момент выписки жалоб активно не предъявляет, сознание ясное, состояние удовлетворительное. На левом предплечье аппарат Илизарова. Вокруг спиц без воспаления мягких тканей. Отёчность левой кисти не выражена. Движения в пальцах левой кисти в полном объёме. Болезненность в области метафиза левой лучевой кости по передней поверхности не выражена. Нейроциркуляторных нарушений в левой кисти нет (рис. 5-Д, Е).

Больная выписана на амбула- торное лечение под наблюдение травматологом поликлиники. Аппа- рат снят через 6 недель. К моменту снятия аппарата амплитуда движе- ний в левом лучезапястном суставе составила более 80º (рис. 6-А, Б). Контрольный осмотр через 3 мес. Жалоб нет. Объём движений в ле- вом лучезапястном суставе полный (рис. 6-В, Г).

История болезни, представлен- ная в качестве клинического при- мера №1, демонстрирует высокий функциональный результат, достиг- нутый после оперативного лечения перелома ДМЛК у пациентки с отя- гощенным анамнезом. Для оценки отдалённых результатов больная была опрошена по телефону в сен- тябре 2015 года: жалоб нет, объём движений полный.

Неправильно сросшиеся пере- ломы ДМЛК всегда представляют большие сложности, как для постра- давшего, так и для врача и требуют обоснованного выбора методики. Для лечения больных с неправиль- но срастающимися или сросшимися переломами ДМЛК было разрабо- тано и внедрено устройство - патент РФ на изобретение № 2352284 (рис.

7 и прил. 2), которое позволяет устранять все виды деформаций, и дает возможность осуществлять ранние движения в лучезапястном суставе. Этой методикой было про- лечено 20 больных.

Начало вмешательства производили так же, как уже описано выше, затем поднадкостнично выделяли место перелома и выполняли остеотомию лучевой кости через вер- шину деформации, для чего производили разрез кожи до 1,5 - 2 см по наружной поверхности нижней трети предплечья. После этого накладывали аппарат в той же последовательности, что и при нестабильных переломах дистального метаэпифиза лучевой кости. При этом в шарнирах (21) между дистальным (3) и проксимальным (2) полукольцами задавали угол равный углу деформации лучевой кости (рис.7).

Через проксимальные метафизы 2-3 пястных костей во фронтальной плоскости проводили 1,5 мм дистальную спицу (15) в положении разгибания пальцев и проведение 2 мм консольных спиц по задней поверхности предплечья в дистальный отломок. Под контролем ЭОП производили фиксацию спицы в полукольце, а консольных спиц в кронштейнах (дистальная база). После проведения всех чрескостных элементов дистальную спицу (15) не удаляли. Проводили соединение баз 3 резьбовыми штангами с шарнирными узлами под углом равным (или несколько более) величине деформации. Операцию заканчивали нанесением послабляющих разрезов кожи в местах натяжения спицами, наложением асептических повязок и укрытием аппарата стерильным чехлом. Продолжительность операции не превышала 60 минут и составляла в среднем 51,8±11,6 мин. При необходимости проводили дополнительную коррекцию положения отломков: начиная 5 суток в 3-4 приёма производилась тракция по центральной штанге со скоростью 1,25-1,5 мм до параллельного расположения баз (критерий достижения репозиции). Динамику оценивали рентгенологически и по положению среднего и дистального полуколец. Как правило, при параллельном положении полуколец по отношению друг к другу, отломки занимают правильное положение. Период стабилизации (перелома или аппарата) составлял 7-10 суток. Сразу после уменьшения послеоперационного отёка и снижения болевых ощущений больному назначался комплекс упражнений ЛФК и физиотерапевтических процедур. В качестве ил- люстрации приводим клиническое наблюдение.

Клинический пример № 2. Больной Ч., 26 лет. Неправильно сросшийся перелом дистального эпи- метафиза правой лучевой кости справа. Поступление в стационар через 4 нед. после травмы. Движения в правом лучезапястном суставе резко ограничены болезненностью (рис. 8-А). Болезненности и патологической подвижности в области пере- лома нет. Р-графия: неправильно сросшийся передом правой лучевой кости со смещением (рис. 8-Б).

Выполнена остеотомия, остеоклазия лучевой кости, внеочаговый остеосинтез аппаратом Илизарова. В послеоперационном периоде про- водилась коррекция деформации в аппарате Илизарова (рис. 9-А, Б). Больной выписан под наблюдение лечащим врачом до демонтажа аппарата 1 paз в неделю с рекмендациями: ЛФК (работа кистью, эспандер кистевой), перевязки раз в три дня, орошение салфеток спиртом дважды в сутки.

Фотографии, представленные на рис. 9-Д и 9-Е, наглядно иллюстрируют возможность для больного полноценно использовать поврежденную конечность в ближайшем послеоперационном периоде, как для самообслуживания, так и для выполнения достаточно сложных движений, к числу которых относится выполнение рукописного текста. В представленном клиническом наблюдении аппарат снят через 6 недель после оперативного вмешательства. Через месяц после снятия аппарата амплитуда движений в правом лучезапястном суставе составила более 80º (рис. 10-А, Б).

Контрольный осмотр через 3 мес. Жалоб нет. Достигнута адекватная консолидация перелома и полный объём движений в правом лучезапястном суставе (рис. 11).

Немаловажную роль в получении оптимального результата лечения играет правильное ведение больного в послеоперационном периоде. При возникновении необходимости выполняли дополнительную коррекцию отломков. У 1 больного потребовалась замена прямых соединительных штанг на штанги с шарнирными соединениями, что привело к полному устранению смещения. После уменьшения отёчности и болезненности в оперированном сегменте проводили раннюю разработку движений в лучезапястном суставе, суставах пальцев кисти. Объём и интенсивность функциональной нагрузки определяли по болевым ощущениям больного.

Все больные II группы - 68 человек были прооперированы общепринятыми методами (с применением пластин из нержавеющей стали отечественного производства и с использованием аппарата Илизарова традиционной компоновки). Поскольку техника и методика проведения остеосинтеза этими способами многократно описана в литера- туре, а дополнительных технических особенностей не было, не считаем необходимым подробно останавливаться на описании проведенных операций.

Как указывают многие специалисты, одним из критериев успешно- го лечения больных с переломами ДМЛК, в том числе неправильно срастающимися, является срок активизации больного и как можно более ранняя возможность бытового самообслуживания.

Результаты клинического применения разработанных компоновок аппарата Илизарова демонстрируют их преимущества по сравнению с используемыми традиционно. В первую очередь, ввиду сокращения продолжительности самой операции, её малой травматичности, низкой кровопотере, а также в плане свободного использования сустава пациентом в раннем послеоперационном периоде.

В тоже время для ускорения полного восстановления функции конечности и снижения интенсивности болевого синдрома необходимо также проводить комплекс специальных мероприятий, включающий средства физиотерапии и лечебной физкультуры.

2.  Особенности послеоперацион- ной реабилитации в зависимости от вида повреждения

 Биомеханические исследования позволили определить допустимые нагрузки на оперированную конечность и достаточно точно прогнозировать результат лечения. Внедрение в киническую практику остеосинтеза переломов ДМЛК с использованием собственных компоновок аппарата Илизарова дало возможность больным приступать к ранним активным движениям в поврежденной конечности, что одно- временно потребовало изменения и стандартной схемы послеоперционной реабилитации.

Традиционно после выполнения репозиции (закрытой ручной, оперативного лечения) все больные получали физиотерапевтическое лечение по схеме, разработанной в нашем лечебном заведении: через 3 дня после травмы назначалось лечение электромагнитным полем ультравысокой частоты в непрерывном режиме, мощностью 40-60 Вт. Продолжительность воздействия составляла 10-15 мин. ежедневно до 12-го дня с момента перелома. Так же больным проводили низкочастотную импульсную магнитную терапию со следующими параметрами: «бегущее» магнитное поле от периферии к центру частотой 10Гц, интенсивность магнитной индукции 20-30 мТл. Продолжительность процедуры 30 мин в течение 10 дней. Одновременно назначался ежедневный массаж воротниковой зоны. В зависимости от интенсивности болевого синдрома и наличия сопутствующих заболеваний проводили от 5 до 15 процедур. На протяжении многих лет на начальном этапе проводили обучение всех больных   осуществлению  простейших движений в исходном положении сидя, с расположением всего предплечья на столе ладонью вниз. Упражнения выполнялись с помощью здоровой руки:

1.   Максимально возможное разведение и сведение всех пальцев поврежденной конечности - 10-12 раз;

2.    Собирание пальцев в «щепотку» не отрывая их от стола - 8-10 раз.;

3.  Поочерёдное поднимание каждого пальца отдельно по типу теста «клавиши пианино» - 5-6 раз;

4.    Выполнение скользящих движений ладонью поврежденной конечности по столу - 5-8 раз;

5.    Приподнимание и опускание кисти, не двигая предплечье 6-8 раз. После уменьшения  отёчности лучезапястного сустава и прилегающих областей, т.е. на 5-6 сутки больным  рекомендовали выполнять движения в плечевом и локтевом суставах травмированной конечности, и интенсифицировать движения пальцами кисти. В частности, на втором этапе реабилитации больные обучались выполнению следующих упражнений:

1.   Отведение и приведение сомкнутых ладоней - 8-10 раз;

2.    Выполнение скользящих движений локтями по столу с сомкнутыми ладонями - 8-10 раз;

3.     Противопоставление большого пальца остальным, каждому по очереди - 8-10 раз;

4.     Сгибание и разгибание пальцев всех вместе и поочерёдно - 8-10 раз;

5.     Сгибание и разгибание в лучезапястном суставе, отведение и приведение, супинация и пронация, круговые движения - 8-10 раз, по возможности, не прибегая к помощи здоровой руки.

6.    Замыкание пальцев обеих кистей «в замок» и выполнение поворотов кистей в одну и другую стороны по 8-10 раз в каждую; 

7. Сжимание кисти в кулак и разжимание с напряжением - 8-10 раз.

 

После внедрения новых модификаций аппарата Илизарова схему физиотерапевтического лечения дополнили. Начиная с 10-12 дня после проведения оперативного вмешательства, на область пере- лома назначали высокоинтенсивную импульсную магнитотерапию со следующими характеристиками: магнитная индукция - 1000-1200 мТл, интервал между импульсами 100 мс. Продолжительность воздействия 12-15 минут, ежедневно курсами до 10-12 дней. После окончания магнитотерапевтического лечения проводили импульсную УВЧ –  терапию частотой 15 Гц и мощностью 15 Вт. Продолжительность воздействия 10-12 минут ежедневно на протяжении 8-10 суток.

Также был изменен комплекс упражнений ЛФК, который считаем обязательным для выполнения с первых суток послеоперационного периода. Больные выполняли движения во всех суставах, свободных от иммобилизации. Допускались движения в плечевом и локтевом суставах с максимальной амплитудой, а также на изометрические сокращения мышц предплечья и кисти.

 В тех случаях, когда спица, проведённая через пястные кости уда- лена во время операции, больные с первых суток начинали выполнять пассивные движения в лучезапястном суставе, сначала под контролем лечащего врача и специалиста ЛФК, затем самостоятельно, ориентируясь на болевые ощущения и отёчность в области перелома. На вторые сутки, в зависимости от бо- левого синдрома, больные приступали к активным движениям в лучезапястном суставе с постепенным увеличением амплитуды движений кистью. На проводимых занятиях больные отрабатывали навыки самообслуживания травмированной конечностью, с постепенным усложнением данного процесса. При выраженном болевом синдроме интенсивность занятий ЛФК снижали, так как в дальнейшем он может затруднить восстановительное лечение. Особое внимание в раннем послеоперационном периоде уделяли работе пальцами травмированной кисти. Совместно со специалистами ЛФК был разработан следующий комплекс упражнений:

1.     Исходное положение (и.п.) – кисть лежи на столе ладонной поверхностью вниз. Скользя по столу согнуть пальцы в кулак, затем выпрямить.

2.   И.п. – то же. Сведение и разведение пальцев.

3.    И.п. – кисть лежит на ребре. Сгибание и разгибание пальцев.

4.   И.п. – то же. Сгибание и разгибание пальцев в кулак.

5.      И.п. – то же. Удерживание пальцев в согнутом положении несколько сек (изометрическое напряжение мышц сгибателей пальцев).

6.      И.п. – то же. Удерживание пальцев в максимально разогнутом положении несколько секунд (изо- метрическое напряжение мышц разгибателей пальцев).

7.   И.п. – то же. Попеременное касание большим пальцем остальных пальцев кисти.

8.    И.п. – то же. Круговое движение большим пальцем с максимально возможной амплитудой.

9.   И.п. – то же. Максимально возможное разгибание большого пальца, с удерживанием его в таком положении несколько секунд.

Постепенно в программу ЛФК включали упражнения с резиновым мячиком, эспандером, а также элементы самообслуживания и выполнения посильной работы.

При многооскольчатом переломе фиксацию кисти спицей, проведённой через пястные кости, продолжали в течение 3 недель и удаляли после выполнения контрольных рентгенограмм. В этом периоде больные активно выполняли движения пальцами кисти, упражнения с изометрическим напряжением мышц предплечья, с резиновым мячиком, эспандером. После удаления дистальной спицы больные выполняли активные и пассивные движения кистью в лучезапястном суставе.

Общая схема реабилитационного лечения в периодах дистракции и стабилизации (ведения) схожа со схемой лечения больных, которым выполнен дистракционный остеосинтез. По окончании периода стабилизации дистальную спицу удаляли, больные приступали к занятиям ЛФК по расширенной про- грамме, описанной выше. Интенсивность занятий ЛФК увеличивали с каждой неделей. Перед снятием аппарата все больные, в лечении которых применены разработанные устройства уже могли выполнять лёгкую работу по дому, посещать учебные занятия, т.е. была восстановлена мелкая моторика верхней конечности.

 Заключение: введение в послеоперационное восстановительное лечение специально разработанного комплекса реабилитационных мероприятий, включающих физиотерапевтические процедуры и специальные упражнения ЛФК, направленные на восстановление объёма движений в лучезапястном и локтевом суставах и пальцах ки- сти позволило ускорить сроки активизации больных в зависимости от их весового статуса, физической активности и используемого фиксатора. Немаловажен и тот факт, что у больных, пролеченных с применением разработанных устройств, амплитуда движений в лучезапястном суставе сразу же после снятия аппарата была на 40 – 50º выше по сравнению с больными пролеченными консервативно. В целом, разработанный алгоритм диагностики и лечения сложных и неправильно сросшихся переломов ДМЛК дал возможность для внедрения активной реабилитационной программы, что в комплексе положительно сказалось на конечных результатах лечения.

 

Список использованной литературы

1.         Голубев И.О. Хирургическое лечение неправильно сросшихся переломов дистального метаэпифиза лучевой кости / Голубев И.О., Крупаткин А.И., Максимов А.А. и др. // Вестник травматологии и ортопедии. − 2013. − №3. − С.51-58.

2.         Каракулько Н.А. Анализ неудовлетворительных результатов лечения переломов дистального метаэпифиза лучевой кости / Каракулько Н.А., Сергеев С.В. // Фундаментальные исследования. – 2013. – № 9-6. – С. 1011-1015.

3.         Науменко Л.Ю. Результаты лечения переломов дистального метаэпи-физа лучевой кости / Науменко Л.Ю., Винник А.А. // Травма (Украина). − 2011. − Т.12. − № 3.− С. 25-29.

4.         Семенкин О.М. Ошибки и осложнения при хирургическом лечении пациентов с переломами дистального метаэпифиза лучевой кости / Семенкин О.М., Измалков С.Н. // Травматология и ортопедия России. − 2014. − №4. − С.47-56.

5.         Травматология: национальное руководство под ред. Котельникова Г.П., Миронова С.П.]. − 2-е изд., перераб. и доп. − М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. − Глава 13. − С.464-541.

6.         Цыкунов М.Б. Физическая реабилитация в травматологии и ортопе- дии / Цыкунов М.Б. // Физическая реабилитация [под ред. Попова С.Н.]. − М.: Академия, 2013. − Т. I. − Раздел II. − С. 66-147.

7.         Юрлов В.В. Лечение нестабильных переломов дистального метаэпи- физа лучевой кости у пациентов пожилого и старческого возраста / В.В. Юлов, В.Г. Голубев, А.Г. Косаченко и др. // Хирургия. − 2013. − №4. − С.55-58.


 










УДК: 616-093/-098:616-095

1Родионов Г.Г., 1Шантырь И.И., 1Дударенко С.В., 2Фоминых Ю.А., 1Светкина Е.В., 1Сарьян Э.С. 

20ommi x Œ.A., 1Cbetkmia E.B., 1Capaei E.C.

1ФГБУ «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А.М. Никифорова» МЧС России. 194044,

г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева 4/2.

2ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» МЗ РФ 197022, г. Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8.

 

Результаты исследования пристеночной микробиоты кишечника пациентов при дислипидемии

 

 Резюме. Актуальность проблемы. По статистике, сосудистые заболевания являются одной из лидирующих причин смертности населения. Как известно, возникновение сосудистых заболеваний связано с нарушениями липидного обмена в сторону повышения уровней холестерина (ХС), липопротеидов низкой (ЛПНП), очень низкой плотности (ЛПОНП) и триглицеридов (ТГ). Одним из предположений, находящимся на стадии изучения, является то, что видовой состав микробиоты кишечника связан с нарушениями липидного обмена. В связи с этим, несомненна актуальность проблемы атерогенной дислипидемии и ее возникновения на фоне дисбиоза кишечника.

Ключевые слова: микробиота, липидный обмен, холестерин, хроматография.

 

Контактное лицо:

Родионов Геннадий Георгиевич

д.м.н., заведующий НИЛ Токсикологии и лекарственного мониторинга ФГБОУ "ВЦЭРМ им. А.М. Никифорова" МЧС России. 194-44, г. Санкт-Петербург, ул. Оптиков, 54. Тел.: 8 (921) 307- 02-79, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


1Rodionov G.G., 1Shantyr I.I., 1Dudarenko S.V.,

2Fominykh Y.A., 1Svetkina E.V., 1Saryan E.S.

1The Federal State Budgetary Institute «The Nikiforov Russian Center of Emergency and Radiation Medicine» The Ministry of Russian Federation for Civil Defense, Emergencies and Elimination of Consequences of Natural Disasters. 194044, St. Petersburg, Akademika Lebedeva str. 4/2.

2Pavlov First Saint-Petersburg State Medical University.L’vaTolstogo str. 6-8, 197022, Saint- Petersburg, Russia.

 

Results of the investigation of patient’s parietal intestinal microbiota suffering from dyslipidemia

 

Abstract. Background. Cardiovascular diseases are one of the leading causes in population death according   to statistics.As is known, the occurrence of cardiovascular diseases is associated with lipid disorders in the way of increasing cholesterol, low and very low-density lipoproteins and triglycerides. One of the theories which many scientists are investigating is that species composition of intestinal microbiota is associated with lipid metabolism disorders.  As a result, the relevance of the problem of atherogenic dyslipidemia and its occurrence against the background of intestinal dysbiosis is undoubtedly important.

 Key words: microbiota, lipid metabolism, cholesterol, chromatography.


 Contact person:

Rodionov Gennadiy Georgievich

d.m.s  ., the Head of research laboratory of Toxicology and Drug monitoring of The Federal State Budgetary Institute

 «The Nikiforov Russian Center of Emergency and Radiation Medicine» The Ministry of Russian Federation for Civil Defense, Emergencies and Elimination of Consequences of Natural Disasters, 54 Optikov St., St. Petersburg, Russian Federation, 194044, tel. 8(921)307-02-79, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Актуальность проблемы. В настоящее время, исследователи все больше заинтересованы в поиске дополнительных факторов патогенеза заболеваний сердца и сосудов. Одним из предположений, находящимся на стадии изучения, является то, что видовой состав микробиоты кишечника, его дисбаланс, прямо или опосредованно через угнетение функции печени, связан с нарушениями липидного обмена. По литературным данным, нарушения кишечной микробиоты выявляются у 90% больных сердечно-сосудистыми патологиями [16, 19, 20].

Подтверждаются слова Гиппократа, сказанные еще за 400 лет дон. э., что «смерть сидит в нашем кишечнике» и что «плохое пищеварение – путь ко всем болезням» [цит.по 25]. В результате развития современных молекулярно-генетических методов исследования удалось показать, что дисбиоз, или имбаланс(нарушение равновесия) состава микробиоты является одним из главных факторов развития различных заболеваний человека [13, 18].В настоящее время не вызывает сомнений, что взаимосвязь микробиоты кишечника с нарушениями липидного обмена существует. Еще в 1907 году было первое упоминание Мечникова И.И. о роли нарушений дисбиоза кишечника в процессах атерогенеза. Профессор Арчаков А.И. в своих трудах подчеркивал роль дисбиоза в патогенезе атерогенной дислипидемии, а Ю.В. Конев описал эндотоксин – индуцированный механизм атерогенеза [цит. по 4].

Некоторые современные исследователи также указывают на существование данной связи [2, 5, 14, 29]. Ряд авторов [11, 23] описали своеобразный порочный  круг:

- нарушение микроэкологии кишечника  -  накопление эндотоксинов

-     нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот - нарушение функции печени - нарушение обмена липидов - поддержание (или усугубление) нарушенного кишечного дисбиоза.

Применяемые сегодня в клинической практике методы определения микроэкологического статуса имеют определенные ограничения и недостатки. Например, существенным недостатком классического бактериологического исследования, помимо длительности (7-10 дней), является невозможность оценить роль некультивируемых микроорганизмов в инфекционно-воспалительном процессе, прежде всего – анаэробов. Используемый в качестве дополни- тельного к классическому иммуно-серологический метод является непрямым, поскольку выявляет не возбудителя, а иммунный ответ на него, который может иметь индивидуальные вариации. Известные молекулярно-биологические методы, при несомненных преимуществах - прямое определение возбудителя, высокие специфичность и чувствительность, универсальность, скорость, возможность диагностики хронических и латентных инфекций – имеют такие серьезные недостатки, как частые ложноположительные результаты и невозможность адекватной количественной оценки [4, 22]. Из всего изложенного вытекает очевидная востребованность  в надежном количественном экспресс-методе оценки микробиоты кишечника. 

Таким методом является хемо- дифференциация микроорганизмов с помощью газовой хроматографии (ГХ-МС), основанная на количественном определении маркерных веществ микроорганизмов (жирных кислот, альдегидов, спиртов и стеринов). Этот метод как медицинская технология позволяет не только проводить мониторинг этих соединений в образцах, но также и рассчитывать численность микро- организмов того или иного таксона в образце. В этом принципиальное отличие метода, придающее ему качественно новое свойство – возможность разложения суперпозиции всего пула микробных маркеров, что позволяет оценить вклад от каждого из сотен видов микроорганизмов, присутствующих, напри- мер, в фекалиях [26, 28].

Предлагаемый метод газовой хроматографии, совмещенной с массспектрометрией (ГХ-МС) позволяет детектировать в исследуемых образцах маркеры, компоненты клеток широкого спектра микроорганизмов нормальной и патогенной микробиоты человека. Метод ГХ-МС обеспечивает возможность детектировать одновременно множество маркеров микроорганизмов при проведении анализа одного образца. Внедрение ГХ-МС позволяет сократить время и стоимость исследования, минуя стадии повторных пересевов первичных колоний и тестовых ферментаций, которые особенно сложны, трудоемки и длительны для анаэробов. Метод позволяет не только определять маркерные вещества (жирные кислоты, альдегиды, спирты и стерины) в чистых культурах микроорганизмов, выделенных из клинического материала [21], но и выявлять и количественно определять состав микробного сообщества, который кроется за набором маркеров конкретной пробы [9, 30].

В 2010 году Росздравнадзором разрешено его применение в качестве новой медицинской технологии «Оценки микроэкологического статуса человека методом хромато- масс-спектрометрии» на территории Российской Федерации (Разрешение ФС 2010/038 от 24.02.2010). 

 Цель работы. Изучить особенности пристеночной микробиоты кишечника у пациентов с дислипидемией.

Материал и методы. Методом сплошной выборки отобраны 94 пациента с различной соматической патологией, проходивших стационарное обследование и лечение в клинике ВЦЭРМ им. А.М.Никифорова МЧС России. Возраст обследованных 55 - 65 лет.

С целью выявления нарушений липидного обмена в сыворотки крови на биохимическом анализаторе «DxC 600» («Beckman-Coulter», США) определяли: общий холестерин (ХС), липопротеиды высокой (ЛПВП), низкой (ЛПНП) и очень низкой (ЛПОНП) плотности и триглицериды (ТГ).

Оценку состояния пристеночной микробиоты кишечника определяли на газовом хроматографе «Agilent 7890» с масс-селективным детектором «Agilent 5975С» («AgilentTechnologies», США). Объединенные статистические показатели пристеночной микробиоты кишечника (общее количество клеток, полезная микрофлора (ПФ), условно патогенная микрофлора (УПатФ), базировались на данных публикации [10].

Статистическую обработку полученных результатов осуществляли с помощью пакета статистических программ Статистика 6,0 в том числе описательная статистика, непараметрическое сравнение с использованием критериев Краскела-Уоллеса и Манна-Уитни, многомерные регрессии и корреляции. Значения оценивались значимыми на уровне 0,05.

Результаты и их обсуждение. В статье представлены только те результаты, по которым установлена статистически значимая связь или статистически значимые различия в группах сравнения.

Результаты определения показателей липидограммы сывороткикрови обследованных пациентов(94 чел.) представлены в таблице 1.Статистические показатели при-стеночной микробиоты кишечника обследованных пациентов (94 чел.)

представлены в таблице 2.

Полученные результаты липидограммы сыворотки крови пациентов были проанализированы для оценки возможной статистической связи отдельных показателей липидного обмена, проявляющейся дислипидемией, типом дислипидемии (IIа и IIб) с количественным и качественным составом пристеночной микрофлоры кишечника.

В таблице 3 представлены статистические данные о достоверном различии отдельных представите- лей пристеночной микробиоты кишечника у пациентов с нормальны- ми и повышенными показателями концентрации холестерина в сыворотке крови.

Установлено, что у пациентов с повышенным уровнем ХС в сыворотке крови выявлялось большее количество микробных маркеров Lactobacillus и Rhodococcus в мукозном слое кишечника. При сопоставлении групп лиц с нормальным и повышенным уровнем общего холестерина сыворотки крови наиболее значимые ранговые корреляции Спирмана на уровне 0,05 установлены для Lactobacillus(0,341) и Blautia coccoides (- 0,352). Это отражено на рисунке № 1. Менее значимые корреляции выявлены для следующих групп бактерий: Clostridium hystolyticum   (0,237),  Rhodococcus (0,278), Staphylococcus intermedium (0,249).

Следует обратить внимание на тот факт, что у пациентов с повышенным содержанием обще- го холестерина в сыворотке крови количество аэробных бактерий в пристеночном слое кишечника значимо больше, что является одним из признаков дисбиоза кишечника и отражено на рисунке № 2 [7].

Анализ состава пристеночной микробиоты кишечника у пациентов с нормальным и повышенным уровнем в сыворотке крови ЛПНП показал, что количество микробных маркеров Lactobacillus с высокой степенью достоверности (р = 0,037) больше у пациентов с избыточным содержанием в крови ЛПНП.

В таблице 4 представлены статистические данные о достоверном различии отдельных показателей пристеночной микробиоты кишечника у пациентов с нормальным и повышенным уровнем в сыворотке крови ЛПОНП.

Установлено, что у пациентов с повышенным уровнем ЛПОНП в сыворотке крови выявлялось увеличение количества микробных маркеров Lactobacillus, Clostridium histoliticus и ramosum, Rhodococcus, а также снижение количества микробных маркеров Propionibacter./ Cl.subterminale. Особенность данной группы пациентов заключается и в том, что помимо перечисленных отдельных представителей микро- организмов (в основном анаэробы) у них достоверно повышено общее

количество условно-патогенной ми- крофлоры кишечника (р = 0,040) и, особенно, содержание аэробов (р = 0,008), что характерно для дисбиоза кишечника.

При сравнении двух групп пациентов: с показателями липидограммы (за исключением ЛПВП) в пределах референтных величин (группа 1 - 56 человек) и с выявленной дислипидемией в сыворотке крови (30 человек), установлено, что у пациентов с дислипидемией статистически значимо больше в мукозном слое кишечника микробных маркеров Lactobacillus (р = 0,006) и Rhodococcus (р = 0,014);

Для дальнейшего анализа все обследованные с выявленной дислипидемией были распределены по классификации Фредриксона на две группы:

группа IIа – тип дислипидемии, при которой повышен ХС и ЛПНП (14 человек);

группа IIб – тип дислипидемии, при которой повышен ХС и ТГ (16 человек).

У 8 человек выявлено отклонение только отдельных показателей, что не позволило включить этих лиц в дальнейшее исследование.

При статистическом анализе возможной связи состава микробных маркеров пристеночной микробиоты кишечника от типа дислипидемии с использованием критерия Краскела-Уоллиса выявлено, что из 57 микробных маркеров только три из них по количеству, статистически значимо отличаются в группах сравнения, данные представлены в таблице 5.

Так, количество микробных маркеров Clostridium ramosum в группе пациентов с типом дислипидемии IIб было выше, чем в остальных группах. При этом количество микробных маркеров Lactobacillus и Rhodococcus в группе пациентов с типом дислипидемии IIа было выше только по отношению к показателям 1 группы пациентов. Количество микробных маркеров условно-патогенной микрофлоры у пациентов в группе с дислипидемией типа 2б статистически достоверно больше согласно критерия Краскела-Уоллиса (р = 0,0148), чем у остальных обследованных, а количество микробных маркеров аэробов больше по сравнению с пациентами с нормальной липидограммой сыворотки крови.

В научной литературе, посвященной взаимодействию кишечной микробиоты и липидного обмена, описано несколько возможных механизмов.

Так,в 2001 году М. Карнейро де Мур апатогенетически обосновал участие микробиоценоза толстой кишки в качестве одного из звеньев нарушений холестеринового метаболизма: холестерин, под действием микроорганизмов толстого кишечника последовательно метаболизируется в копростанол / копростанон и частично выводится с калом. В свою очередь, при активации реакции брожения в кишечнике копростанол и копростанон выделяют ацетат и пропионат, которые всасываются в кровь и, достигнув печени, оказывают разнонаправленное действие на синтез холестерина: ацетат его активирует, а пропионат – угнетает [цит. по 19].

 

Ряд авторов [3, 8] считают, что дисбиотические сдвиги в кишечнике сопровождаются повышенной деконъюгацией желчных кислот с образованием их токсичных солей и повышением реабсорбции до 100%. В результате синтез желчных кислот уменьшается, а метаболизм печени переключается на синтез холестерина.

В свою очередь некоторые исследователи [2, 15, 19] придают большое значение изменению ph в кишечнике, которое возникает вследствие недостатка пребиотических компонентов в питании, нарушающий рост нормальной микрофлоры,в том числе бифидо - и лактобактерий [17]. При повышении значений pH дезоксихолевая кислота ионизируется и хорошо всасывается в толстой кишке, а при снижении - выводится. Всасывание дезоксихолевой кислоты обеспечивает не только пополнение пула желчных кислот в организме, но, также, является важным фактором,стимулирующим синтез холестерина.

Исследователи [1, 12, 24] полагают, что удаление холестерина из среды культивирования бифидобактериями и лактобациллами не связано с поглощением холестерина, а является результатом деконъюгации его желчных солей.

Выявленные в нашем исследовании изменения количественного и качественного состава микро- биоты кишечника у пациентов с нарушением липидного обмена детализируют литературные данные в отношении Lactobacillus и дают возможность по-новому оценить степень влияния отдельных представителей анаэробов (Clostridium histoliticus и ramosum, Propionibacter./Cl.subterminale) и аэробных актиномицетов – Rhodococcu sна данные процессы.

Изменение количественного состава нормобиоты кишечника у обследуемых (повышение количества Lactobacillus на фоне снижения количества Propionibacter./ Cl.subterminale при сохраненном количестве Bifidobacterium), увеличение общего количества условно-патогенной флоры кишечника (особенно семейства клостридий с их способностью к токсинообразованию и локальному повреждению тканей за счет выработки ряда протеолетических ферментов) и отдельно аэробных актиномицетов создают, по нашему мнению, условия для возникновения и последующего развития дислипидемии в организме человека.

Только при оптимальных количественных и качественных взаимоотношениях микроорганизмов, формируются наиболее благоприятные условия для жизнедеятельности организма человека в целом. Когда нормальные соотношения в микробиоценозах человека изменяются, в результате нарушаются защитные, метаболические, регуляторные свойства микробиоты.

Выводы.

Проведенное исследование пристеночной микробиоты кишечника методом хромато-масс- спектрометрии микробных маркеров у пациентов с дислипидемией свидетельствует о наличии у обследуемых определенных взаимосвязей между количественным со- ставом микробиоты кишечника и показателями липидного обмена:

У пациентов с дислипидемией в мукозном слое кишечника содержание микробных клеток видов Lactobacillus и Rhodococcus статистически достоверно больше;

Наиболее значимая статистическая связь этих видов микроорганизмов установлена по отношению концентрации общего холестерина сыворотки крови;

У пациентов с повышенным уровнем ЛПОНП в сыворотке крови наблюдалось увеличение количества микробных маркеров Lactobacillus, Clostridium histoliticus и ramosum, Rhodococcus на фоне снижения количества Propionibacter./ Cl.subterminale;

В группе пациентов с IIб типом дислипидемии общее количество условно-патогенной микрофлоры в том числе микроорганизмов Clostridium ramosum статистически достоверно больше, чем у остальных обследованных, а в группе с IIа типом дислипидемии содержание микроорганизмов Lactobacillus и Rhodococcus достоверно больше только по отношению к показателям лиц с нормальной липидограммой. Для пациентов с нарушенным обменом холестерина характерно повышенное содержание в кишечнике аэробных бактерий, что характерно для дисбиоза.


Литература

1.   Бондаренко С.М. Роль кишечной микробиоты в обмене холестерина и рециркуляции желчных кислот / Бондаренко С.М., Рыбальченко О.В., Ерофе- ев Н.П. // Лечение и профилактика. – 2013. - № 3. – С. 65 - 73

2.    Звенигородская Л.А. Гиполипидемическая терапия у больных с не- алкогольной жировой болезнью печени. / Звенигородская Л.А., Самсонова Н.Г., Мельникова Н.В., Черкашова Е.А. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2010. – №7. – С. 25-33.

3.    Иванченкова Р.А. Патогенез холестероза желчного пузыря: обзор. / Иванченкова Р.А., Свиридов А.В. //Клиническая медицина. – 2002. - № 2. – С. 14 – 19.

4.    Конев Ю.В. Метаболизм эндотоксина в организме и его роль в процессе инволюции. /Конев Ю.В., Лазебник Л.Б. // Клиническая герантология – 2009 – Т.15, №1. – С.39 – 46.

5.    Лазебник Л.Б. Метаболический синдром и органы пищеварения. / Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. - М.:Анахарсис, 2009. – 183 с.

6.   Михайлова Д.О. Диагностическое значение различных иммунологических методов лабораторной диагностики легионеллеза. / Михайлова Д.О., Бобылева З.Д., Базарный В.В., Амон Е.П., Бейкин Я.Б., Беседина Л.Т., Мель- никова О.В., Шилова В.П., Розанова С.М., Перевалова Е.Ю. // Журн. микро- биол., эпидемиол. Иммунобиол. – 2008. - № 2. – С.. 51-53.

7.    Немцов В.И. Нарушения состава кишечной микрофлоры и метаболи- ческий синдром. / Немцов В.И. // Клинико-лабораторный консилиум. – 2010. - № 1. – С. 4 – 13.

8.   Осипов Г.А. Способ определения родового (видового) состава ассоциации микроорганизмов./ Осипов Г.А. // Патент РФ № 2086642. С12N 1/00, 1/20, C12Q 1 /4, 24.12.1993.

9.    Осипов Г.А. Хромато-масс-спектрометрическое обнаружение микро- организмов в анаэробных инфекционных процессах. / Осипов Г.А. Демина А.М. // Вестник РАМН. – 1996. - Т.13. - № 2. - С. 52-59.

10.     Осипов Г.А. Хромато-масс-спектрометрический анализ микроорга- низмов и их сообществ в клинических пробах при инфекциях и дисбиозах. / Осипов Г.А. // Химический анализ в медицинской диагностике. – М.: Наука, 2010. – С. 293 – 368.

11.    Петухов В.А. Нарушение функций печени и дисбиоз при липидномди- стресс-синдроме и их коррекция пробиотикомХилак-форте. / Петухов В.А. // Российский медицинский журнал. – 2002. - № 4. – С. 77-89.

12.     Протасов К.В. Изменение кишечной микрофлоры и ее холестерин превращающих свойств под влиянием молочнокислых продуктов «Бифи- вит» и «Ацидолакт». / Протасов К.В., Кустос В.С., Сайфутдинов Р.Г. // Сибир- ский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. - Томск, 1997. - Том 1. - № 4-5. - С. 243.

13.     Протасов К.В. Дисбактериоз кишечника у больных ИБС. / Протасов К.В., Сайфутдинов Р.Г. // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатоло- гии, Томск. - 1998. – Т. 1. - № 6-7. - С. 367-368.

14.    Сайфутдинов Р.Г. Состав кишечной микрофлоры и ее холестерин пре- вращающие свойства у больных ИБС. / Протасов К.В., Тарабрин А.Л., Хмель Т.В. // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии, 1996. – Т. 1. - № 3. С. 146.

15.     Сайфутдинов Р.Г. Кислотность среды и жизнедеятельность бифидо- бактерий в системе in vitro. / Сайфутдинов Р.Г., Кустос В.С., Леонтьева А.Г., Попкова С.М., Сафронова И.Ю. // Российский гастроэнтерологический жур- нал. - 1997. - № 4. - С. 122.

16.     Самсонова Н.Г. Дисбиоз кишечника и атерогенная дислипидемия. / Самсонова Н.Г., Звенигородская Л.А., Черкашова Е.А., Лазебник Л.Б. // Экс- периментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. - № 3. – С. 88 – 94.

17.     Ткаченко Е.И. Питание, микробиоценоз и интеллект человека. / Тка- ченко Е.И., Успенский Ю.П. - СПБ.: СпецЛит, 2006. - С. 196 - 233.

18.    Ткаченко Е.И. Дисбиоз кишечника. Руководство по диагностике и ле- чению. – 2-е изд., испр. и доп. / под ред. Е.И.Ткаченко, А.Н.Суворова. – СПб.: ИнформМед, 2009. – 276 с.

19.     Шилов А.М. Эндобиоценоз кишечника и метаболически – ассоции- рованные состояния. / Шилов А.М., Марьяновский А.А., Петрухина Н.Б. // Лечебное дело. - 2013. - № 2. – С.67 – 74.

20.     Albert M.A. Effect of Statin therapy on C-reactive protein levels. The Pravastatin inflammation / CRP Evaluation (PRINCE): A Randomized Trial and colort Study. / Albert M.A., Danielson E., Rifai N. // JAMA. – 2001. – v. 28(6). - P.64-70.

21.    Вейант Р. Определитель нетривиальных патогенных грамотрицатель- ных бактерий. / Вейант Р., Мосс У., Холлис Д., Джордан Дж., Кук Э., Дейншвар М. - М.: Мир, 1999. - С. 612-783.

22.     Fenollar F. Analysis of 525 samples to determine the usefulness of PCR amplification and sequencing of the 16S rRNA gene for diagnosis of bone and joint infections. / Fenollar F., Roux V., Stein A., Drancourt M., Raoult D. // J. Clin. Microbiol. – 2006. - v. 44. - № 3. - P. 1018-1028.

23.     Kim M. The experimental study of hepatocytotoxity in endotoxemia. / Kim M., Onda M.,Yoshimura S. // J. Germfree life gnotobiol. - 1991. - v 21. – N 2. - P. 37 -42.

24.    Klaver E.A. The assumed assimilation of cholesterol by Lactobacillus and Bifibacteriumbifidum is due to their bile – deconjugating activity. / Klaver E.A., van der Meer K. - 1993. - v. 59. - №4. - P. 1120 -1124.

25.    Hawrelak J.A. The causes of intestinal dysbiosis: a review. / Hawrelak J.A., Myers S.P. // Altern. Med. Rev. – 2004. - v. 9. - P. 180 – 197.

26.       Luckey T.D. Overview of gastrointestinal microecology. / Luckey T.D. // Nahrung. – 1987. – v. 31. - № 5-6. - P. 359-364.

27.     Persing D.H. Polymerase chain reaction: trenches to benches. / Persing D.H. // J. Clin. Microbiol. – 1991. - v. 29. - № 7. - P. 1281-1285.

28.      Suau A. Direct analysis of genes encoding 16S rRNA from complex communities reveals many novel molecular species within the human gut. / Suau A., Bonnet R., Sutren M., Godon J.J., Gibson G.R., Collins M.D., Doré J. // Appl. Environ. Microbiol. – 1999. – v. 65. - № 11. - P. 4799 – 4807.

29.       Wang Z. Gut flora metabolism of phosphatidilcholine promotes cardiovascular disease. / Wang Z., Klipfell E., Bennet B.J. // Nature. - 2011. - v. 472. - P. 57 – 63.

30.      White D.C. Validation of quantitative analysis for microbial biomass, community structure, and metabolic activity. / White D.C. // Adv. Limnol. – 1988. - № 31. - P. 1-18.


 

 


 

УДК: 616.211-002.253: 616.216.1-002.3

 1Щербаклв Д.А., 1Крюков А.И., 2Красножен В.Н., 2Гарскова Ю.А., 3Саушин И.И., 4Екимова А.Е.

1ГБУЗ «Научно-исследовательский клинический

институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения Москвы. Россия,

г. Москва, 117152, Загородное шоссе, д. 18 А, стр. 2. 2Казанская Государственная медицинская Академия- филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» МЗ РФ. Россия, Казань, 420012. ул. Муштари, д. 11.

3Лаборатория гидродинамики и теплообмена ФГБУН

«Казанский научный центр» РАН, Россия, Казань, 420111, ул. Лобачевского, д. 2/31.

4ФГБОУ ВО «Тюменский Медицинский Государственный Университет» Минздрава России, Тюмень, Россия, 625023, ул. Одесская, 54.

 

 

CFD-моделирование воздушных потоков при хирургии верхнечелюстной пазухи


Резюме. Актуальность проблемы. Авторами обобщены результаты компьютерного моделирования воздушных потоков в полости носа и верхнечелюстной пазухе методом вычислительной аэродинамики (computational fluid dynamics — CFD).

Ключевые слова: вычислительная аэродинамика, компьютерное симулирование, хронический риносинусит.

Контактное лицо:

Щербаков Дмитрий Александрович

к.м.н., докторант ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения Москвы. 117152, Москва, загородное шоссе, д.18А, стр. 2. Тел.: 8 (919) 951-48-39, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

1Sherbakov D.A., 1Kryukov A. I. 2Krasnozhen V.N.,

2Garskova Yu. A., 3Saushin I.I., 4Ekimova A.E. 1"Research and clinical Institute of otorhinolaryngology them. L. I. Sergeevskoe" of the Department of health of Moscow. Russia, Moscow, 117152, Zagorodnoe shosse 18 A, build.2

2Kazan State medical Academy-branch FGBOU DPO "Russian medical Academy of continuous education", Ministry of health of the Russian Federation. Russia, Kazan, 420012.

Mushtari street, 11.

3Laboratory of hydrodynamics and heat transfer INSTITUTE "Kazan scientific center" Russian Academy of Sciences, Russia, Kazan, 420111, Lobachevsky str., 2/31.

4Tyumen State Medical University. Tyumen, Russia, 625023, Odesskaya street, 54.

 

CFD-simulation of the air flows of surgery of the maxillary sinus


 Abstract. Background. This article summarizes the results of computer simulation of the air flows in the nasal cav- ity and the maxillary sinus by the computational fluid dynamics (CFD) method.

 Key words: computational fluid dynamics, computer simulation, chronic rhinosinusitis


Contact person:

 

Scherbakov Dmitrii Aleksandrovich

 

k.m.s., doctoral candidate of the L.I. Sverzhevskiy Research Institute of Clinical Otorhinolaryngology. 18À c2 Zagorodnoye Shosse, Moscow, Russian Federation, 117152, tel. (919) 951-48-39, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.



Введение. Патогенез хронического риносинусита (ХРС) является сложным и многофакторном механизмом, в основе которого лежат воспалительные изменения слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух (ОНП). Доказана роль эпителиальной дисфункции, при которой с одной стороны происходит нарушение мукоцилиарного клиренса, с другой утрата межкле-точных связей, способствующая лучшему проникновению патогенов в подслизистый слой, что не только поддерживает воспаление, но и может способствовать его усилению [14,15]. При ХРС регистрируется дисбиоз микробиоты в полости носа и ОНП, характеризующийся уменьшением разнообразия условно-патогенной микро- флоры, с преобладанием одного из семейств патогенных бактерий: Streptococcaceae,Pseudomonadaceae, Corynebacteriaceae,  или Staphylococcaceae [6].

Изменение концентрации NO также может быть компонентом патогенеза ХРС. Так например, Dabholkar Y. G. et al. выявили значительное снижение уровня NO в полости носа у пациентов, страдающих ХРС без полипов [7]. Takeno S. et al. обнаружили повышенную концентрацию NО у пациентов с аллергическим риносинуситом [16].

Безусловно, анатомические осо- бенности строения полости носа и ОНП являются одним из механизмов формирования ХРС. Установлено, что у пациентов с ХРС в большинстве случаев диагностируется искривление перегородки носа [12, 13]. Примерно в 21,63% случаев наблюдается 3 тип искривления пере- городки носа по R.Mladina [11]. На- рушение скорости и направления воздушного потока, формирующиеся на фоне искривления перегородки носа, очевидно, способствует развитию патологических процессов в полости носа и верхнечелюстной пазухе (ВЧП), однако в настоящее время данный вопрос до конца не изучен [10,12].

Исследовать роль изменения аэродинамики в полости носа и ВЧП, а также оценить изменение концентрации NO у пациентов с ХРС и сопутствующим искривлением перегородки носа возможно методом численного моделирования воздушных потоков (CFD — computational fuid dynamics) [1,4,5,8,16].

 Цель работыНа основе метода вычислительной аэродинамики смоделировать воздушные потоки в полости носа и ВЧП в норме, при III типе искривления перегородки носа и после мобилизации крючковидного отростка.

 Материалы и методы. Исследование проводилось на базе ГБУЗ «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского», отделения оториноларингологии АО МСЧ Нефтяник, ФБГОУ ВО «Тюменский государственный медицинский университет», Казанского национального исследовательского технического университета им. А.Н. Туполева.

Для изучения нормальной аэ- родинамики, было включено 14 лиц обоего пола (средний возраст 31±16,7 лет) без патологии со стороны полости носа и ОНП, и без эпизодов острого риносинусита в течение последних 3 месяцев.

Отобрано 14 пациентов обоего пола (средний возраст 31±16,7 лет) с III типом искривления перегородки носа и явлениями хронического риносинусита вне обострения. Обязательное условие включения в исследование - возможность четкой дифференцировки всех структур, формирующих полулунную щель.

На основе компьютерных томограмм пациентов, создавали цифровые трехмерные модели воздушных пространств полости носа и ВЧП с обязательным включением каналов и соустий, сообщающих полость носа и ВЧП. Затем, с помощью программного комплексаAnsys Fluent, проводили цифровое моделирование воздушных потоков, возникающих в процессе дыхания, в построенных областях.Скорость воздушного потока между хоанами и обеими ноздрями была установлена на уровне 300 мл/с.Расчет концентрации NO в верхне-челюстных пазухах проводился на основе закона Фика для диффузиии вычислительной аэродинамики.Концентрация NO в полости носа была установлена на уровне 4*10-9-3*10-8 моль / с, в верхнечелюстной пазухе 1*10-10-3*10-10 моль / с [8].Было создано три рабочие мо-дели: 1). Околоносовые пазухи без патологии; 2). III тип искривления перегородки носа с явлениями хронического риносинусита вне обострения; 3). Состояние до и после компьютерного симулирования мобилизации крючковидного отростка  (медиализации средней носовой раковины на 2 мм и медиализации крючковидного отростка на 1,5 мм как модель использования разработанного нами инструмента для мобилизации крючковидного отростка).

Результаты и обсуждение.

Моделирование воздушных пространств полости носа и ВЧП позволило получить цифровую модель, включающую всю верхнечелюстную пазуху, соответствующую поло- вину полости носа и носоглотку. Цифровое моделирование воздушных потоков, возникающих при дыхании, между полостью носа и верхнечелюстной пазухой, показало отсутствие массообмена между указанными полостями. Скорость воздушных потоков между структурами остиомеатального комплекса при дыхании не превышала 0,01 м/с (Рис. 1).

При выполнении вычислительной аэродинамики, у пациентов с III типом искривления перегородки носа,в 68% случаев настороне искривления отмечалось увеличение скоростей воздушных потоков в полости носа и патологическая вентиляция верхнечелюстной пазухи, зарегистрировано снижение концентрации NO в пазухе. На стороне, противоположной искривлению, в полости носа установлено снижение скоростей воздушных потоков, в верхнечелюстной пазухе выявлено повышение концентрации NO (Рис. 2).

Цифровое моделирование воз- душных потоков после мобилизации крючковидного отростка предложенным нами способом показало отсутствие массобмена и изменений в скоростях и между ВЧП и полостью носа. Так как разработанная методика мобилизации крючковидного отростка с использованием специально созданного инструмента способствует расширению полулунной щели без изменений размеров естественного соустья ВЧП.

 Наши наблюдения совпадают с результатами работы G. Xiong et al. [17], которые одними из первых смоделировали движение воздуха в полости носа при дыхании и обнаружили отсутствие активной вентиляции ОНП пазух. Многие авторы отмечают важную роль нормального строения структур остиомеатального комплекса и постоянной концентрации оксида азота в ВЧП в норме и описывают патологические состояния, возникающие при излишней вентиляции ОНП после ФЭРС, в том числе вторичную мукоцилиарную дисфункцию ОНП [2,3,9]. Нами разработан инструмент, позволяющий выполнять медиализацию крючковидного отростка, расширяя полулунную щель, но не изменяя размеры естественного соустья ВЧП. При этом цифровое моделирование показало отсутствие массообмена между ВЧП и одноименной половиной полости носа и ускорения воздушных потоков в среднем носовом ходе. Поэтому при проведении оперативного лечения пациентов с III типом искривления перегородки носа с явлениями ХРС наряду с септопластикой целесообразно выполнение мобилизации крючковидного отростка, что позволит нормализовать аэродинамику в полости носа и верхнечелюстной пазухе.

Выводы.

1.    При III типе искривления перегородки носа изменения аэродинамики при дыхании обусловливают нарушение продукции оксида азота верхнечелюстными пазухами и приводят к вымыванию оксида азота на стороне противоположной искривлению и чрезмерному накоплению оксида азота на стороне искривления перегородки носа, что является одним из возможных факторов развития хронического риносинусита.

2.  Мобилизация крючковидного отростка позволяет избежать развития патологического массообмена газов между пазухами и полостью носа благодаря сохранению нормальных размеров естественных соустий.

3.Рекомендовано выполнение одномоментной мобилизации крючковидного отростка при выполнении операции септопластики при хирургической коррекции III типа искривления перегородки носа.


Литература

1.         Григорькина Е.С. Компьютерное 3D-моделирование травмирующего воздействия на верхнюю челюсть / Григорькина Е.С., Кузьмин А.В., Сер- геев С.В. // Практическая медицина. – 2015. – №87. – С. 76-78.

2.         Едранов С.С. Методология клинико-экспериментального исследования посттравматической репарации верхнечелюстного синуса / Едранов С.С. // Российский стоматологический журнал. – 2015. – №19. – С. 62-66.

3.         Едранов С.С. Роль оксида азота в повреждении и репарации слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи / Едранов С.С. // Российский стома- тологический журнал. –2012. – №6. – С. 38-42.

4.         Красножен В.Н. Вычислительная аэродинамика полости носа и верхнечелюстной пазухи / Красножен В.Н., Щербаков Д.А., Саушин И.И. и др. // Folia Otorhinolaryngologiae et Pathologiae Respiratoriae. – 2017. – Vol. 23, № 3. – Р. 73-79.

 5.         Щербаков Д.А. CFD-моделирование воздушных потоков в верхнечелюстной пазухе / Щербаков Д.А., Крюков А.И., Красножен В.Н., Гарскова Ю.А., Саушин И.И. // Вестник оториноларингологии. – 2017. – № 4. – С. 32-34.

6.         Cope E.K. Compositionally and functionally distinct sinus microbiota in chronic rhinosinusitis patients have immunological and clinically divergent consequences / Cope E.K., Goldberg A.N., Pletcher S.D., Lynch S.V. // Microbiome. – 2017. – v. 5. – P. 53.

7.         Dabholkar Y. G. Correlation of Nasal Nitric Oxide Measurement with Computed Tomography Findings in Chronic Rhinosinusitis / Dabholkar Y. G., Saberwal A.A. // Indian J Otolaryngol Head Neck Surg. – 2014. – v. 66(1). – P.92–96.

8.         Hood C. M. Computational modeling of flow and gas exchange in models of the human maxillary sinus / Hood C. M., Schroter R. C., Doorly D. J. et al. // J Appl Physiol. – 2009. – v. 107. – P. 1195–1203.

9.         Kutluhan A. The efects of uncinectomy and natural ostial dilatation on maxillary sinus ventilation: a clinical experimental study / Kutluhan A., Salviz M., Bozdemir K. et al. // European Archives of Otorhinolaryngology. – 2011.

– v.268. – P. 569-573.

10.       Louis B. Frictional resistance sheds light on the multicomponent nature of nasal obstruction: a combined in vivo and computational fluid dynamics study / Louis B, Papon JF, Croce C. et al. // Respir Physiol Neurobiol. – 2013. – v.188(2). – P. 133-42.

11.       Mladina R. Clinical Implications of Nasal Septal Deformities / Mladina R., Skitarelić N., Poje G., Šubarić M. // Balkan Medical Journal. – 2015. – v. 32. – P. 137-46.

12.       Mundra R. K. CT Scan Study of Influence of Septal Angle Deviation on Lateral Nasal Wall in Patients of Chronic Rhinosinusitis / Mundra R. K., Gupta Y., Sinha R. , Gupta A. // Indian J Otolaryngol Head Neck Surg. – 2014. – v. 66(2). – P. 187–190.

13.       Poje G. Nasal septal deformities in chronic rhinosinusitis patients: clinical and radiological aspects / Poje G., Zinreich J.S., Skitareli´ N., et al. // ACTA otorhinolaryngologica italica. – 2014. – v. 34. – P. 117-122.

14.       Steelant В. Restoring airway epithelial barrier dysfunction: a new therapeutic challenge in allergic airway disease / Steelant В., Seys S.F., Boeckxstaens G., et al. // Hellings. Rhinology. – 2016. – v.54. – P. 195-205.

15.       Stevens W. W. Chronic Rhinosinusitis Pathogenesis / Stevens W.W., Lee R.J., Schleimer R.P., Cohen N.A. // J Allergy Clin Immunol. – 2015. – v.136(6). – P.1442–1453.

16.       TakenoS. Comparison of Nasal Nitric Oxide Levels between the Inferior Turbinate Surface the Middle Meatus in Patients with Symptomatic Allergic Rhinitis / Takeno S., Yoshimura H., Kubota K. et al. // Allergology International. – 2014. – v. 63(3). – P. 475-483.

 17.       Xiong GX. Computational fluid dynamics simulation of airfow in the normal nasal cavity and paranasal sinuses / Xiong G.X., Zhan J.M., Jiang H.Y., et al. // American Journal of Rhinology. –2008. – v.22. – P. 477-482.


 


 

УДК: 616.329-002-085:612.015-30

Андреева Е.И.

ФГБОУ ВО "Ставропольский государственный медицинский университет". Ставрополь, улица Мира, 310. Телефон: 7-918-747-45-03. E-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

Подходы к лечению пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью на фоне сочетанной патологии (СД 2 типа, ожирение)

 

Резюме. Актуальность проблемы. В настоящее время сочетание таких нозологий, как висцерально-абдоминальное ожирение, сахарный диабет (СД) 2 типа и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) являются достаточно актуальными вследствие распространения данных патологий в клинической практике. Основным подходом в лечении ГЭРБ является применение в качестве патогенетической терапии ингибиторов протонной помпы (ИПП). Препараты данной группы блокируют конечный этап секреции соляной кислоты, необратимо инактивируя молекулы Н++-АТФазы париетальных клеток. Не менее важное значение при сочетанной патологии уделяется свойствам сахароснижающей терапии, а именно: не только влиянию на углеводный обмен, но и способности опосредованно влиять на показатели индекса массы тела (ИМТ) и снижение выраженности патологических рефлюксов.

Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, СД 2 типа, ожирение, эксенатид


Контактное лицо:

Андреева елена Ивановна

к.м.н., доцент кафедры эндокринологии, детской эндокринологии и диабетологии ФГБОУ ВО "Ставропольский государственный медицинский университет" Минздрава России. 355041, г. Ставрополь, 2л. Мира, 312, кв. 37. тел.: 8 (865) 275-24-64. E-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Andreeva Elena I.

Stavropol State Medical University, Stavropol. 355017, Stavropol, Mira str., 310. Телефон: 7-918-747-45-03. E-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

Approaches to the treatment of patients with gastroesophageal reflux disease in the context of combined pathology (type 2 diabetes, obesity)

 

Abstract. Background. Currently, the combination of such nosologies as visceral-abdominal obesity, type 2 diabetes mellitus (DM) and gastroesophageal reflux disease (GERD) are quite relevant due to the spread of these pathologies in clinical practice. The main approach in the treatment of GERD is the use of proton pump inhibitors (PPI) as a pathogenetic therapy. Preparations of this group block the final stage of the secretion of hydrochloric acid, irreversibly inactivating the H+/K+-ATPase molecules of parietal cells. The properties of hypoglycemic therapy are important in combined pathology, specifically: besides the effect on carbohydrate metabolism, also the ability to indirectly influence the BMI indices and decrease the severity of pathological refluxes.

 

Key words: gastroesophageal reflux disease, type 2 diabetes, obesity, exenatide


Contact person:

 

Andreeva Elena I.

 

Candidate of Medical Sciences (Ph.D.), Associate Professor, Stavropol State Medical University. Associate professor of the chair "Department of endocrinology, pediatric endocrinology and diabetology". Mira street: 312-37, Stavropol' city, zip 355041. Phone: 8 (865) 275-24-64. E-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

Введение. В настоящее время кнаиболее массовым видам патологии относятся атеросклероз, гипер-тоническая болезнь, сахарный диабет (СД) 2 типа и ожирение [3,9,15].По данным ВОЗ, около 1,7 млрдчеловек имеют избыточную массу тела или ожирение [8]. Неуклонныйрост людей с повышенной массой тела отмечается практически во всех странах мира. За последние 10 лет распространенность данной патологии в мире увеличилась в сред-нем на 75%. С распространением ожирения увеличивается распространенность и тяжесть связанных с ним соматических заболеваний: СД2 типа, артериальная гипертензия, коронарная болезнь сердца, сердечная недостаточность, атеросклероз. [3,5].

Согласно данным литературы, клинические изменения органов пищеварения у больных с ожирением разнообразные, обусловлены наличием перекрестных синдромов, вследствие наличия полиорганной патологии [2,4,11].

Из всего многообразия заболеваний желудочно-кишечного тракта гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) относится к наиболее распространенным [6,11] и, составляет, среди взрослого населения, 50%. ХХI в. называют веком рефлюкс-эзофагита [1,6].

Роль некоторых факторов риска ГЭРБ, в частности СД 2 типа и ожирения, оценивают неоднозначно [7]. Одни авторы высказывают пред-положение, что показатель индекса массы тела больных не влияет на проявление симптомов ГЭРБ, другие исследователи, наоборот, уверены, что симптомы ГЭРБ наиболее выражены у больных с повышенным ИМТ, а абдоминально-висцеральное ожирение является фактором риска развития эрозивного эзофагита [7,8,15]. Сопутствующий СД 2 типа также способен влиять на течение ГЭРБ вследствие развития диабетической автономной нейропатии, приводящей к нарушениям моторно-эвакуаторных функций [7].Принципы лечения ГЭРБ заключаются в назначении адекватных доз ИПП. Они превосходят блокаторы  Н2-рецепторов гистамина, цитопротекторы и плацебо как потемпам заживления эрозий прирефлюкс-эзофагите, так и по эффективности контроля симптомов заболевания [14,17].

Даже длительная терапия ИПП в достаточной дозировке (40—80 мг/ сут) без коррекции массы тела больного не приводит к стойкой ремиссии. Большинство исследований демонстрируют, что они наиболее эффективны в лечении ГЭРБ с сопутствующей патологией, однако полученные данные противоречивы и недостаточно изучены [1,10,14,17].

Кроме того, интерес представляет влияние сахароснижающей терапии на проявления ГЭРБ [16].

 Цель. Изучить влияние агониста рецептора глюкагоноподобного пептида 1 (ГПП-1) – препарата эксенатид в сравнении со стандартной сахароснижающей терапией и патогенетической терапией ингибитора- ми протонной помпы.

Материалы и методы. Все пациенты были разделены на 4 группы. Первая, основная - 50 пациентов (32 женщины, 18 мужчин), страдающих СД 2типа в сочетании с ожирением и ГЭРБ (средний возраст - 54,6 ± 2,73 лет). Длительность заболевания сахарным диабетом составила 8,4 ± 0,42 лет, Среднее значение глюкозы в крови - 9,2±0,46 ммоль/л, ацетон в моче во всех случаях отсутствовал. Данная группа пациентов принимала метформин в дозе 2000 мг в сутки.

Вторая, основная, группа - 50 пациентов (31 женщина, 19 мужчин),страдающих СД 2 типа в сочетании с ожирением и ГЭРБ (средний воз- раст - 56,2 ± 2,81 лет). Длительность заболевания сахарным диабетом в первой группе составила 7,8 ± 0,39 лет, Среднее значение глюкозы в крови - 8,7±0,44 ммоль/л, ацетон в моче во всех случаях отсутствовал. Пациенты данной группы получали подкожно агонисты глюкагоноподобного пептида (аГПП-1) - эксенатид по 5 мг 2 раза в сутки.

Все больные СД 2 типа 2-х групп были в стадии компенсации или субкомпенсации по уровню гликемии.

Третья,основная группа - 50 пациентов, страдающих ГЭРБ и ожирением (30 женщин, 20 мужчин), средний возраст - 42,3 ± 2,11 лет. В качестве антисекреторного препарата использовали препарат группы ИПП – омепразол в дозе 20 мг 2 раза в день.

Критерии включения: женщины и мужчины с доказанными диагнозами ГЭРБ, СД 2 типа, ожирением в возрасте от 30 до 60 лет, подписавшие добровольное согласие на участие в программе обследования. Критерии исключения:

1.     Наличие симптомов рефлюкса, связанного с другими структурными желудочно-кишечными расстройствами, такими как язвенная болезнь, злокачественные опухоли пищевода, желудка, состояния после хирургических вмешательств на желудке,пищеводе.

2.   Хронические заболевания внутренних органов в стадии обострения (декомпенсации): хроническая сердечная, почечная, дыхательная и печеночная недостаточности.

3.   Беременность;   лактация.

4.        Аллергические реакции на ИПП в анамнезе.

Контрольная группа - 50 пациентов (29 женщин, 21 мужчина) с ГЭРБ без избыточной массы тела и сопутствующей патологии (средний воз- раст - 43,6 ± 2,18 лет). Группы были репрезентативны по гендерно-возрастным показателям.

Компенсированность СД определялась по уровню гликированного гемоглобина (HbA1c), степень ожирения - по индексу массы тела (ИМТ), показателю отношения окружности талии к окружности бедер. Диагноз ГЭРБ подтверждался с помощью суточного мониторинга рН и расчёта индекса DeMeester.

Динамическое обследование, включающее определение показателей углеводного обмена, антропометрическое исследование с определением ИМТ, суточное рH- метрическое исследование пищевода по общепринятой методике осуществлялось через 3 и 6 месяцев от начала терапии.

Статистический анализ проводился с использованием программы Excel 2003, Statistic 6.0, с рас- четом двухвыборочного и парного t-критерия Стьюдента, непараметрическим анализом в выборках с малым количеством наблюдений. При описании количественных показателей применяли: минимальное и максимальное значение, среднее с учетом ошибки отклонения (m). Результаты представлены в виде M ± m. Полученные значения считали достоверными при р < 0,05.

 Результаты. До начала лечения ИМТ в первой группе больных составил в среднем 40,7±2,03 кг/м2, во второй – 42,1±2,1 кг/м2, в третьей-38,9 ± 1,95 кг/м2.

При 24-часовой рН-метрии пищевода индекс DeMeester у пациентов первой группы находился в пределах 59,8±2,99, у пациентов второй группы – 62,3±3,11, у пациентов третьей группы - 36,84± 1,84.

Средний уровень HbA1c в пер- вой группе составил 6,74±0,34%, во второй -6,82±0,34%, в третьей- 5,53±0,28 %.

Через 3 месяца от начала терапии в группе пациентов, принимающих метформин, был отмечен выраженный сахароснижающий эффект, при этом показатель HbA1c составил 6,42±0,32 %. Динамики со стороны изменения показателей ИМТ и индекса De Meester зафиксировано не было.

В группе пациентов, получающих эксенатид, ИМТ снизился и составил 39,49±1,97 кг/м2 (р <0,05). Отмечался выраженный сахароснижающий эффект, о чём свидетельствовало снижение данных HbA1c на 4,8% от исходных данных показателя HbA1c: 6,49±0,32%. Была зафиксирована тенденция к снижению показателя индекса De Meester, который редуцировал на 9,8% и составил 56,07±2,80.

ИМТ у пациентов, получающих омепразол, не изменился (38,9 ± 1,95 кг/м2), однако отмечено достоверное снижение индекса DeMeester по сравнению с исходными данными (52,25±8,6; р<0,05).

Результаты лечения через 6 месяцев представлены в таблице 1.

Максимальная эффективность по снижению показателя ИМТ зафиксирована во 2 группе пациентов (данный показатель снизился на 10,3% от исходного) и составил 37,8±1,89 кг/ м2 (р<0,05), отмечено достоверное снижение индекса De Meester (на 19,8%), который составил 49,91±2,50 (р<0,05) (рис. 1).

Максимальная эффективность по показателю индекса DeMeester продемонстрирована в группе пациентов, принимающих омепразол. В данной группе индекс редуцировал на 43%, его значение составило 22,17±1,10 (р<0,05) (рис.2).

В процессе терапии было отмечено, что у пациентов 2 и 3 группы отмечалось снижение числа и продолжительности кислых рефлюксов, причем достоверно более выраженное снижение было зафиксировано среди пациентов, принимающих омепразол. Показатели рH <4 (% за 24 часа) и число ГЭР за 24 часа через 6 месяцев после лечения составили соответственно 5,7±0,29 (р <0,05) и 52,8±2,64 (табл.2).

Обсуждение. Применение метформина пациентами первой группы способствовало улучшению показателя гликозилированного гемоглобина, но достоверных результатов по снижению ИМТ и улучшению показателей пищеводной рH-метрии выявлено не было.

Влияние метформина на уровень глюкозыв крови сопоставимо с эффектом других антидиабетических средств. Достоверное снижение показателей уровня гликированного гемоглобина, показателя ИМТ и пищеводной рH-метрии у пациентов 2 группы может быть обусловлено механизмом действия ГПП-1 [16].

Эксенатид как сахароснижающий препарат, основанный на глюкозо-зависимом эффекте инсулина, восстанавливает или значительно усиливает как первую, так и вторую фазу инсулинового ответа у пациентов с сахарным диабетом2 типа и способствует подавлению избыточной секреции глюкагона. Данный препарат обладает рядом важных   метаболических эффектов. Он улучшает периферическую чувствительность к инсулину, способствует активному поглощению глюкозы печенью, мышечной ижировой тканями, влияет на раз-личные системы организма: сердечно-сосудистую, дыхательную ицентральную нервную систему [16].Кроме того, ГПП-1 участвует в процессах регуляции пищевого поведения, действуя через центральные механизмы (гипоталамус), и способствует развитию чувства насыщения [16].

Снижение индекса DeMeester может быть следствием снижения массы тела у пациентов 2 подгруппы, получающих эксенатид. Это может объясняться снижением внутрижелудочного давления, приводящего к нарушению работы сфинктера и уменьшению волн антиперистальтики, приводящей к моторно-эвакуаторным нарушениям [12].

В 3 группе были отмечены наилучшие результаты по показателям пищеводной рH-метрии, что связано с назначением патогенетической терапии ГЭРБ ИПП [12,17]. Омепразол блокирует конечный этап секреции соляной кислоты, не зависящий от природы стимуляции —  вагусной, гистаминовой или гастриновой, подавляет секрецию соляной кислоты селективно и не конкурентно, необратимо инактивируя молекулы Н++-АТФазы париетальных клеток. [1,13,14].

Однако стойкая ремиссия заболевания в данной группе пациентов достигнута не была, т.к. не было снижения показателя ИМТ в процессе лечения.

 Выводы

Патогенетически обоснованной терапией ГЭРБ являются ИПП. При сочетании СД2 типа с ожирением и ГЭРБ в качестве сахароснижающей терапии предпочти- тельнее использование агониста рецептора глюкагоноподобного пептида 1 (ГПП-1).

В условиях сочетанной патологии у пациентов, включающей ГЭРБ, ожирениеи СД 2 типа необходим комплексный подход в лечении, включающий нормализацию углеводного обмена, снижение массы тела и патогенетичекую терапию ГЭРБ для достижения стойкой ремиссии.


Список литературы

1.         Бурков С.Г. Эрозивный эзофагит: чем лечить? // Клин. гастроэнтерол. и гепатол. Рус. изд. — 2008. — № 1. — С. 8 — 11.

2.         Гастроэнтерология. Национальное руководство, краткое издание / Под ред. В.Т.Ивашкина, Т.Л.Лапиной. М.: «ГЕОТАР-Медиа». 2011. С.86-99.

3.         Звенигородская Л.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у боль- ных с ожирением (клиника, диагностика, лечение). Методические реко- мендации / Звенигородская Л.А., Бондаренко Е.Ю., Чурикова А.А., Ми- щенкова Т.В. — М., 2011. —13 с.

4.         Звенигородская Л.А. Клинико-морфологические особенности гастроэзо- фагеальной рефлюксной болезни у пациентов с абдоминальным ожире- нием / Звенигородская Л.А., Бондаренко Е.Ю., Хомерики С.Г. // Consilium medicum. - 2010. - Т. 12, №8. - С. 5–9.

5.         Звенигородская Л.А. ГЭРБ при ожирении: клинические, функциональ- ные и морфологические особенности, подходы к терапии / Звенигород- ская Л.А., Хомерики С.Г., Бондаренко Е.Ю. // Вестник семейной медици- ны». — 2014. — № 3. — С. 5-8.

6.         Лазебник Л.Б. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у пожилых: эпидемиология, клиника, лечение / Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Вас- нев О.С, Бордин Д.С, Валитова Э.Р., Янова О.Б. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2010. - № 12. - С. 11–16.

7.         Лазебник Л. Б., Звенигородская Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения. — М.: Анахарсис, 2009. — 184 с.

8.         Ливзан М.А. Особенности течения ГЭРБ, ассоциированной с ожирением и избыточной массой тела / Ливзан М.А., Лаптева И.В., Кролевец Т.С., и т.д. // Терапевтический архив. — 2016. - № 2. - С. 21-27.

9.         Маев И.В. Опасная коморбидность: клиническое представление пациента с ожирением. Эффективная фармакотерапия // Гастроэнтерология. — 2014. — №3. — С. 58-60.

10.       Маев И.В. Пантопразол: значение и место в терапии кислотозависимых заболеваний / Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Оганесян Т. С. // РМЖ. – 2010. - T. 18, № 28 (392). - С. 1749 - 1753.

11.       Пасечников В.Д. Современные представления о патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / Пасечников В.Д., Пасечников Д.В. // Новости медицины и фармации. Гастроэнтерология. - 2011. - 382. - C. 24-26.

12.       Ткаченко Е.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: патогенетические основы дифференцированной тактики лечения / Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П., Каратеев А.Е. // Экспериментальная и клиническая га- строэнтерология. —. 2009. - № 2. - С. 104 - 114.

13.       Усанова И.Ю. Особенности трехчасовой рН-метрии у пациентов моло- дого возраста с ГЭРБ и избыточной массой тела / Усанова И.Ю., Козло- ва Н.М., Лях Г.П. // Сибирский медицинский журнал. - 2013. - № 4. — С. 79–82.

14.       Donnellan C. Medical treatments for the maintenance therapy of reflux oesophagitis and endoscopic negative reflux disease. / Donnellan C., Preston C., Moayyedi P., Sharma N. // Cochrane Database of Systematic Reviews. 2004, Issue 4. Art. No.: CD003245. DOI: 10.1002/14651858.CD003245.pub2. Р.12-16.

15.       Guo F. The progression of cardiometabolic disease: validation of a new cardiometabolic disease staging system applicable to obesity. / Guo F., Moellering D.R., Garvey W.T. // Obesity (Silver Spring). – 2014. – 22. - P.110–118.

16.       Nauck M. The once-weekly human GLP-1 analogue semaglutide provides significant reductions in HbA1c and body weight in patients with type 2 diabetes. / Nauck M., Petrie G., Sesti G., et al. // Diabetologia. – 2012. - 55(Suppl 1):S7(2-OP). - Р. 35-41.

 

17.       Ward R.M. A multicenter, randomized, open-label, pharmacokinetics and safety study of pantoprazole tablets in children and adolescents aged 6 through 16 years with gastroesophageal reflux disease. / Ward R.M., Kearns G.L., Tammara B. et al. // Journal of Clinical Pharmacology. – 2011. - Vol. 51, No. 6. - Р. 876-887.


 

 

 


 

 

УДК: 616.127-005.8-07

1Кокорин В.А., 2Гончаров А.П., 2Гончарова А.Я., 3Яковцева А.А. 

1ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, 117997, г. Москва, ул. Островитянова, 1

2Научно-исследовательский центр Альянса компетенций «Парк активных молекул», 249030, Калужская область, г. Обнинск, Киевское ш., 3

3ООО «ОФК-Кардио», 249030, Калужская область, г. Об- нинск, Киевское ш., 3

 

Эффективность нового качественного экспресс- теста для определения сердечного белка, связывающего жирные кислоты, в дифференциальной диагностике инфаркта миокарда


Резюме: Актуальность. Рекомендованные в настоящее время маркеры некроза миокарда (сердечные тропонины и МБ-фракция КФК) недостаточно эффективны в ранние сроки инфаркта миокарда. Сердечный белок, связывающий жирные кислоты, является перспективным ранним маркером повреждения миокарда, представляющим большой практический интерес.

 Ключевые слова: сердечный белок, связывающий жирные кислоты, острый инфаркт миокарда, ранняя диагностика, экспресс-тест

 Контактное лицо:

Кокорин Валентин Александрович

к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии №1 лечебного факультета ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России. 117997, г. Москва, ул. Островитянова,1. Тел.: +7-916-132-96-06, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


1Kokorin V.A., 2Goncharov A.P., 2Goncharova A.Ya.,

3Yakovtsova A.A.

1Pirogov Russian National Research Medical University. 1 Ostrovityanova str., 117997, Moscow, Russia

2Alliance of Competences "Park of Active Molecules" Scientific Research Center. 3 Kievskoye shosse, 249030, Kaluga Region, Obninsk, Russia

3OOO «OFK-CARDIO», 3 Kievskoye shosse, 249031, Kaluga Region, Obninsk, Russia

 

 

Effectiveness of the new qualitative express-test for evaluation of heart type fatty acid binding protein in the differential diagnosis of myocardial infarction


Abstract: Background. Currently applied myocardial necrosis markers (cardiac troponins and MB-CK) are not effective enough in the early stage of myocardial infarction (MI). Heart type fatty acids binding protein (hFABP) is a promising early marker of myocardial damage.

Key words: heart type fatty acids binding protein, acute myocardial infarction, differential diagnosis, express-test


Contact person:

 

Kokorin Valentin

PhD, Associate professor of the Hospital therapy #1 department of Pirogov Russian National Medical Research University, Ostrovityanova str., 1, Moscow, 117997, Russian Federation, tel. +7 916 132-96-06,

 

e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Актуальность проблемы: Несмотря на значительные достижения в диагностике и лечении, инфаркт миокарда (ИМ) продолжает оставаться одной из ведущих причин инвалидизации и смертности в Российской Федерации. По сведениям Росстата, в 2015 г. от ИМ в России умерло 63,7 тыс. человек, а согласно данным первого всероссийского мониторинга пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) за первое полугодие 2016 г. в стране было госпитализировано 274 тыс. пациентов с различными формами ОКС, из них 70% - больные без подъема сегмента ST и 30% - с подъемом сегмента ST.

Ранняя диагностика и своевременное начало лечения позволяют улучшить прогноз у больных ИМ. В ряде случаев диагностика ИМ может быть затруднена, особенно при атипичной клинической картине заболевания и наличии состояний, затрудняющих интерпретацию ЭКГ (блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ), искусственные водители ритма, хроническая аневризма левого желудочка (ЛЖ) и рубцовые изменения миокарда). Рекомендуемые в настоящее время маркеры некроза миокарда – сердечные тропонины и МБ-фракция креатинфосфокиназы (МБ-КФК), в силу позднего высвобождения недостаточно информативны в первые часы ИМ, а серийное определение высоко- чувствительных тропонинов требу-ет значительных экономических и временных затрат.

Среди предложенных в последние годы новых маркеров повреждения миокарда большой интерес представляет сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК), который содержится в кардиомиоцитах и, ввиду небольших размеров, быстро попадает в кровоток при их повреждении. Диагностические концентрации сБСЖК при ИМ определяются в крови уже через 1-2 ч. после возникновения клинических проявлений, максимальные уровни сБСЖК отмечаются спустя 6 ч., а возвращение к нормальным значениям происходит через 18-24 ч. после повреждения миокарда [13].

Результаты отечественных и зарубежных исследований, про- веденных в 90-е - 2000-е гг. подтвердили высокую эффективность сБСЖК при ранней диагностике ИМ, превосходящую в первые 12 ч. традиционные маркеры повреждения миокарда [7,14,15]. В 2007 г. эксперты Американской Национальной академии клинической биохимии включили сБСЖК в список рекомендованных маркеров некроза мио- карда, а в рекомендациях по ведению пациентов с ОКС без подъема сегмента ST Европейского общества кардиологов (2011 г.) было отмечено, что определение сБСЖК может улучшить диагностику ИМ в ранние сроки [12]. Однако вплоть до настоящего времени в среде экспертов нет однозначного мнения в отношении целесообразности определения сБСЖК [9-11].

 Количественное определения сБСЖК с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) в ранние сроки ОКС представляется затруднительным, поскольку требует специального оборудования, обученного персонала, больших временных и финансовых затрат. Больший практический интерес представляют экспресс-методы определения данного биомаркера, основанные на иммунохроматографическом методе, позволяющие получить результат уже через 5-20 мин. Важным их достоинством является возможность применения не только в стационарах, но и в амбулаторных условиях.

 В РФ наибольшее распространение  получил экспресс-тест «КардиоБСЖК» (НПО «БиоТест», Новосибирск) для качественного определения сБСЖК в цельной венозной крови с порогом чувствительности к биомаркеру 15 нг/мл. В проведенных, как на стационар- ном, так и догоспитальном этапах, исследованиях, включивших более 3,5 тыс. больных, отмечена высокая чувствительность (от 66 до 100%) и специфичность (87–100%) данного теста [2-6,8]. Полученные результаты были обобщены и включены в Национальные рекомендации по ранней экспресс-диагностике острого инфаркта миокарда, принятые Российским научным медицин- ским обществом терапевтов в 2015 г.[1]. В 2011 г. был зарегистрирован отечественный иммунохроматографический тест для выявления сердечного белка, связывающего жирные кислоты, в капиллярной крови «КАРД-ИНФО»  (производства  ООО «ОФК-КАРДИО», Обнинск). Тест обладает более низким диагностическим порогом определения сБСЖК (7 нг/мл), что предполагает возможность его применения не только у больных ИМ, но и в случаях меньшего по объему повреждения миокарда при кардиохирургических операциях, миокардитах, тромбоэмболии легочной артерии, очаговых некрозах при тяжелой соматической патологии, а использование капиллярной крови позволяет упростить процедуру взятия биообразцов и проведения теста.

 Цель исследования: изучить эффективность иммунохроматографического экспресс-теста "КАРД- ИНФО" в дифференциальной диагностике ИМ в зависимости от сроков заболевания и типа отмечавшихся изменений ЭКГ, а также сопоставить результаты качественного и количественного методов определения содержания сБСЖК.

 Материал и методы: В исследование были включены 103 пациента (67 (65%) мужчин, 36 (35%) женщин, средний возраст 63,2±1,4 лет), поступивших в 9-е отделение анестезиологии и реанимации ГБУЗ «Городская   клиническая больница

№15 им. О.М. Филатова» ДЗ г. Москвы с направительным  диагнозом «острый коронарный синдром», наличием типичных ангинозных болей продолжительностью не менее 20 мин. и давностью с начала болевого синдрома от 1 до 24 ч., подписавшие информированное согласие. В исследование не включали пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, острой ишемией конечностей или других органов, тяжелыми травмами, обширными ожогами и хирургическими вмешательствами на сердце в течение предшествующего месяца. Проведение исследования было одобрено Независимыми этическими комитетами ГКБ№15 им. О.М. Филатова и РНИМУ им. Н.И. Пирогова.

Основные анамнестические характеристики исследованных больных представлены в таблице 1.

Всем больным при поступлении в стационар проводился за- бор цельной венозной крови для определения концентрации сБСЖК с помощью качественного экспресс- теста «КАРД-ИНФО», а также после- дующей количественной оценки уровня биомаркера в сыворотке крови путем иммуноферментного анализа с использованием набора реагентов «БСЖК-ИФА-БЕСТ» (АО Вектор-Бест, Новосибирск). Качественное определение сБСЖК производили непосредственно после взятия крови. Результат оценивали визуально через 15-20 мин. после постановки экспресс-теста. Положительным считали результат при появлении двух окрашенных линий любой интенсивности - тестовой и контрольной, отрицательным - при появлении только контрольной линии. Образцы крови для ИФА центрифугировали, отделяли сыворотку и замораживали при -20°C до проведения анализа. Процедуры исследования выполнялись в дополнение к стандартным диагностическим мероприятиям.

Диагноз ИМ устанавливался согласно Третьему универсальному определению инфаркта миокарда (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2012 г.) на основании выявления типичной динамики биохимических маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов или МБ- КФК) в сочетании хотя бы с одним из признаков:

•   симптомы ишемии миокарда;

•    диагностически значимая эле- вация сегмента ST, либо впервые зарегистрированная блокада ЛНПГ;

•   патологический зубец Q на ЭКГ;

•   появление нежизнеспособного миокарда или выявление зон гипо-/акинеза;

•     выявление интракоронарного тромбоза на ангиографическом или патологоанатомическом исследовании.

Диагностическая эффективность экспресс-теста «КАРД-ИНФО» оценивалась по следующим показателям:

-    чувствительность - доля положительных результатов теста у больных ИМ, рассчитывалась по формуле: ИП / ИП + ЛО х 100%, где ИП – количество истинно положительных тестов, а ЛО – количество ложно отрицательных тестов;

-   специфичность - доля отрицательных результатов теста у больных без ИМ, рассчитывалась по формуле ИО / ИО + ЛП х 100%, где ИО – количество истинно отрицательных тестов, а ЛП – количество ложно положительных тестов;

диагностическая точность метода – доля истинно положительных и истинно отрицательных результатов среди общего количества результатов теста, рассчитывалась по формуле ИП + ИО / n х 100%, где n –  общее число пациентов;

-   положительная предсказательная значимость (ППЗ) - вероятность того, что больные с положительным результатом теста действительно имеют ИМ, рассчитывалась по фор- муле ИП / ИП + ЛП х 100%;

-    отрицательная предсказательная значимость (ОПЗ) - вероятность того, что больные с отрицательным результатом теста действительно не имеют ИМ, рассчитывалась по формуле ИО / ИО + ЛО х 100%.

Сравнение диагностической ценности количественного и качественного определения сБСЖК осуществлялось с помощью ROC-анализа с построением ROC-кривых и оценкой AUC (площади под кривой).

Период наблюдения продолжался до выписки больных из стационара.

Статистический анализ проводился с помощью программ Excel (2013 г.) и SPSS (версия 22). Для описания показателей, представленных в виде альтернативных переменных, приведены число наблюдений и доля (в процентах). Данные количественных показателей представлены в виде М±m. Различия считали достоверными при p< 0,05.

Результаты и их обсуждение: Давность клинических проявлений на момент проведения теста составляла 5,6±0,3 ч. (1-3 ч. - в 30 случаях (29,1%), 3,1-6 ч. – в 39 (37,9%) и в 34 (33%) - свыше 6 ч.) Диагноз ИМ был установлен 64 пациентам (62,1%), нестабильная стенокардия31 больному (30,1%), в 3 случаях (2,9%) были верифицированы другие заболевания сердца, в 5 (4,9%) –  внесердечная патология. На ЭКГ в 50 случаях (48,5%) отмечалась элевация сегмента ST, в 24 (23,3%) – депрессия сегмента ST, в 22 (21,4%) –  изменения отсутствовали или носили неспецифический характер, в 5 (4,9%) – регистрировалась полная блокада ЛНПГ или ритм искусственного водителя ритма и в 2 (1,9%) –  был впервые выявлен патологический зубец Q без отклонений сегмента ST.

Верификация диагноза проводилась на основании количественного определения сТн I у 103 пациентов (100%), сТн Т – в 7 (6,8%) случаях, МБ-КФК – в 68 (66%) случаях, эхо- кардиографическое исследование выполнено 97 (94,2%) больным,

коронаровентрикулография  – 59 (57,3%). В 49 случаях (47,6%) проводилось серийное определение сТн I. У 6 умерших пациентов (5,8%) диагноз ИМ был подтвержден данными аутопсии. Средняя продолжи- тельность госпитализации составила 10,5±0,6 дней.

Число истинно положительных результатов составило 47, ложноотрицательных – 17, истинно отрицательных – 34, ложноположительных –   5. Таким образом, чувствитель- ность экспресс-теста «КАРД-ИНФО» составила  73,4%, специфичность

–  87,2%, диагностическая точность – 78,6%, ППЗ – 90,4%, ОПЗ – 66,7%.

При оценке результатов определения сБСЖК в сроки 1-3 ч. с момента начала клинических проявлений чувствительность метода составила 66,7%, специфичность - 100%, в сро-ки 3,1-6 ч. – 82,6% и 87,5%, свыше

 

6 ч. – 70% и 78,6%, соответственно. Диагностическая точность теста в изученные временные интерва- лы соответствовала 76,7%, 84,6% и

 

73,5%.

 

Чувствительность теста у боль- ных с элевацией сегмента ST или блокадой ЛНПГ на ЭКГ составила 80,9%, без элевации сегмента ST

 

– 52,9%, специфичность – 87,5% и 87,1%, диагностическая точность – 81,8% и 75%, соответственно.

 

При количественном определении с помощью ИФА концентрация сБСЖК в сыворотке крови составила 20±5,2 нг/мл. Уровень сБСЖК ≥7 нг/ мл отмечался у 47 больных (73,4%) с верифицированным диагнозом ИМ, а также в 2 случаях у пациентов без ИМ с тяжелым нарушением функции почек (скорость клубочковой фильтрации (СКФ), рассчитанной по формуле CKD-EPI (2009) <10 мл/мин/1,73м2). Результаты качественного определения сБСЖК соответствовали количественному методу в 93 случаях (90,3%). При ROC-анализе показатель площади под кривой (AUC) составил 0,801 – для качественного теста на сБСЖК и 0,810 – для количественного определения.

 Из 5 выявленных случаев положительных тестов у больных без ИМ, 3, по-видимому, были обусловлены тяжелой патологией почек со снижением СКФ <10 мл/ мин/1,73м2. Повышенный уровень сБСЖК у них был подтвержден при количественном определении. В еще 2 случаях положительный результат экспресс-теста не соответствовал данным ИФА, и его причина требует уточнения.

 Показатели диагностической эффективности экспресс-теста «КАРД- ИНФО» в целом соответствуют таковым полученным для аналогичного теста «КардиоБСЖК» в многоцентровом исследовании ИСПОЛИН, достигая максимума во временном интервале от 3 до 6 ч. с момента возникновения болевого синдрома [4]. Чуть более низкие показатели специфичности экспресс-теста для качественного определения сБСЖК в данном исследовании, вероятнее всего, связаны с тем, что тяжелое нарушение функции почек (хроническая болезнь почек IV-V стадии) не являлось критерием исключения из него.

Более низкая чувствительность теста у больных без элевации сегмента ST по сравнению с элевацией сегмента ST или блокадой ЛНПГ, возможно, связана с небольшим количеством пациентов с ИМ и такими изменениями ЭКГ (всего 17 человек), что требует дальнейшего изучения.

 Выводы.

 Исследование иммунохроматографического экспресс-теста «КАРД- ИНФО» показало его достаточно высокую эффективность в дифференциальной диагностике ИМ, до- стигавшую максимума в интервале от 3 до 6 ч. с момента возникновения клинических проявлений.

 Результаты качественного измерения содержания сБСЖК соответствовали количественному методу в 90,3% случаев, а показатели площади под кривой при ROC-анализе были практически идентичными. Тяжелое нарушение функции почек со снижением СКФ <10 мл/ мин/1,73м2 является фактором, ограничивающим возможности применения экспресс-теста. Полученные данные могут служить основанием для более широкого изучения возможностей применения теста у пациентов с ОКС и другими неотложными кардиологическими состояниями, а также оценки эффективности совместного определения сБСЖК с традиционными маркерами некроза миокарда (сТн и МБ-КФК) с целью улучшения диагностики ИМ.


Литература:

1.         Арутюнов Г.П. Национальные рекомендации. Ранняя экспресс-диагно- стика острого инфаркта миокарда / Арутюнов Г.П., Велиев С.Н., Воевода М.И. и др. // Терапия. – 2015. – №3(3). – С. 13–26.

2.         Головенкин С.Е. Возможности экспресс-теста «КардиоБСЖК» при диа- гностике острого инфаркта миокарда / Головенкин С.Е., Шульман В.А., Пелипецкая Е.Ю. и др. // Врач скорой помощи. – 2011. – №11. – С. 25– 30.

3.         Калиниченко Р.М. Результаты применения качественного экспресс-теста на белок, связывающий жирные кислоты, у пациентов в ранние сроки острого коронарного синдрома / Калиниченко Р.М., Копылов Ф.Ю., Сыр- кин А.Л. и др. // Клиническая медицина. – 2013. – №1. – С. 32–37.

4.         Мартынов А.И. Клиническая эффективность ранней диагностики острого инфаркта миокарда с помощью белка, связывающего жирные кислоты / Мартынов А.И., Воевода М.И., Арутюнов Г.П. и др. // Российский кардио- логический журнал. – 2012. – №3(95). – С. 7–11.

5.         Плавунов Н.Ф. Апробация теста «КардиоБСЖК» в практике скорой ме- дицинской помощи при дифференциальной диагностике острого коро- нарного синдрома / Плавунов Н.Ф., Кадышев В.А., Соколов А.Ю. и др. // Скорая медицинская помощь. – 2014. – №4. – С. 31–36.

6.         Рябов В.В. Использование экспресс-теста для определения сердечного белка, связывающего жирные кислоты, в диагностике острого инфаркта миокарда / Рябов В.В., Киргизова М.А., Марков В.А. // Российский карди- ологический журнал. – 2014. – № 2(106). – С. 84–88.

7.         ТрифоновИ.Р.Характеристика сердечного белка, связывающего жирные кислоты, как маркера некроза миокарда в часто встречающихся клини- ческих ситуациях: автореф. дис. д-ра мед. наук / Трифонов И.Р. – Москва, 2009. – 50 с.

8.         Ярохно Н.Н. Оценка эффективности ранней стратификации риска с при- менением сердечного белка, связывающего жирные кислоты, у больных с подозрением на острый коронарный синдром без подъема сегмента


ST в условиях скорой медицинской помощи / Ярохно Н.Н., Большакова И.А., Балабушевич А.В. и др. // Врач скорой помощи. – 2013. – №6. – С. 21–25.

9.         Bank I.E. Suspected acute coronary syndrome in the emergency room: Limited added value of heart type fatty acid binding protein point of care or ELISA tests: The FAME-ER (Fatty Acid binding protein in Myocardial infarction Evaluation in the Emergency Room) study / Bank I.E., Dekker M.S., Hoes A.W., et al. // Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. – 2016. – Vol. 5(4). – P. 364–374.

10.       Carroll C. Heart-type fatty acid binding protein as an early marker for myocardial infarction: systematic review and meta-analysis / Carroll C., Al Khalaf M., Stevens J.W., et al. // Emerg Med J. – 2013. – Vol. 30(4). – P. 280–286.

11.       Gerede D.M. Comparison of a qualitative measurement of heart-type fatty acid-binding protein with other cardiac markers as an early diagnostic marker in the diagnosis of non-ST-segment elevation myocardial infarction / Gerede D.M., Güleç S., Kiliçkap M., et al. // Cardiovasc J Afr. – 2015. – Vol. 26(6). – P.204–209.

12.       Hamm C.W. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation / Hamm C.W., Bassand J.-P., Agewall S., et al. // European Heart Journal. – 2011. – Vol. 32.

– P. 2999–3054.

13.       Kleine A.H. Release of heart fatty acid-binding protein after acute myocardial infarction in man / Kleine A.H., Glatz J.F., van Nieuwenhoven F.A., et al. // Mol Cell Biochem. – 1992. – Vol. 116. – P. 155–162.

14.       McCann C.J. Novel biomarkers in early diagnosis of acute myocardial infarction compared with cardiac troponin T / McCann C.J., Glover B.M., Menown I.B., et al. // European Heart Journal. – 2008. – Vol. 29(23). – P. 2843–2850.

 

15.       Wu A.H.B. Comparison of myoglobin, creatine kinase-MB and cardiac troponin I for diagnosis of acute myocardial infarction / Wu A.H.B., Feng Y.J., Contois J.H., et al. // Ann Clin Lab Sci. – 1996. – Vol. 26. – P. 291–300.

 

 

 




 

УДК: 616.12-008.331.1-06:616.33-002.44+616.329-002.2-02:616.33-008.17]-07:616.12-008.331

1Хлынова О.В., 1Туев А.В., 2Шишкина Е.А., 2Спасенков Г.Н., 2Калашникова Т.Р., 2Наумов С.А.

1Федеральноегосударственное бюджетное образова- тельное учреждение высшего образования«Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера» Министерства здравоохранения Российской Федерации, кафедра госпитальной терапии. 614990, г. Пермь, ул. Петропавловская, 26 2Государственное бюджетное учреждение здравоохра- нения Пермского края «Клинический кардиологический диспансер». 614002, г. Пермь, ул. Сибирская, 84.


Суточный профиль артериального давления у пациентов с ассоциированным течением артериальной гипертензии и кислотозависимых заболеваний


Резюме. Актуальность проблемы: в настоящее время ввиду широкой распространенности и социальной значимости артериальной гипертензии (АГ) и кислотозависимых заболеваний (КЗЗ) проблема коморбидности данных нозологий представляет несомненный интерес.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, кислотозависимые заболевания, коморбидность, суточный профиль артериального давления.


Контактное лицо:

Шишкина Екатерина Андреевна

к.м.н., врач-кардиолог отделения кардиологии №1 ГБУЗ ПК "ККД". 614002, г. Пермь, ул. Сибирская, 84. Тел.: +79028336933, e-mail: å_kitaev Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


1Khlynova O.V., 1Tuev_A.V.,2ShishkinaE.A., 2Spasenkov G.N., 1Kalashnikova T.R., 2Naumov S.A. 1Perm State Medical University named after Academician E.A.Wagner, Department of Hospital Therapy. 26 Petropavlovskaya street, 614990, Perm, Russian Federation 2 State Budgetary Healthcare Establishment of Perm Region “Cardiological Clinic”, 84 Sibirskaya street, 614002, Perm, Russian Federation

 

 The Сircadian Characteristics of Arterial Blood Pressure in Patients with Acid-related Diseases and Arterial Hypertension

 

Abstract. Background: At present the comorbidity of arterial hypertension (AH) and acid-related diseases (ARD) still is of undoubted interest because of their high incidence and social importance.

Key words: arterial hypertension, acid-related diseases, comorbidity, circadian characteristics of blood pressure

 

Contact person:

 

Shishkina Ekaterina A.

 

Cand. Med. Sc., cardiologist of the State Budgetary Healthcare Establishment of Perm Region “Cardiological Clinic”, 84 Sibirskaya street, Perm, Russian Federation, 614002. Tel.: +79028336933, e-mail: å_kitaev Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Актуальность проблемы. В современной медицине индивидуальный подход к больному диктует необходимость разностороннего изучения клинической картины основного, сопутствующих и перенесенных заболеваний, а также их комплексной диагностики и рационального лечения. На сегодняшний день на этапе оказания амбулаторной и стационарной медицинской помощи пациенты с наличием одновременно нескольких заболеваний являются скорее правилом, чем исключением. Различные нозологии все чаще приобретают статус коморбидности, изменяя классическую клиническую картину каждого из сопутствующих заболеваний, продолжая ухудшать качество жизни больного. Именно по- этому проблема ассоциированного течения заболеваний продолжает оставаться важной как для науки, так и для практического здравоохранения [1, 8].

Неуклонный рост количества больных, имеющих сочетанную патологию, может быть связан как с увеличением и старением населения, так и отрицательным влиянием социально-экономических характеристик общества. Очевидно, что нозологическая синтропия приобретает особую актуальность по отношению к широко распространенным и социально-значимым заболеваниям. В условиях ежедневной клинической практики практикующий врач все чаще встречается с пациентами, имеющими комбинации язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) и ишемической болезни сердца, сахарного диабета и ЯБ ДПК, бронхиальной астмы и ЯБДПК, и, наконец, артериальной гипертензии (АГ) и кислотозависимых заболеваний (КЗЗ) [8, 10].

АГ является самым распространенным хроническим неифекционным заболеванием взрослого населения и самой частой патологией сердечно-сосудистой системы (ССС). Распространенность АГ в экономически развитых странах достигает 25% [21]. В свою очередь, КЗЗ, включая гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ) и ЯБ ДПК, на сегодняшний день также имеют широкую распространенность в популяции, тенденцию к росту и являются самыми распространенными среди заболеваний желудочно-кишечного тракта [5, 11].

Такимобразом, АГ и КЗЗ остаются основными нозологическими формами современной кардиологии и гастроэнтерологии. Уже в силу своей распространенности эти заболевания должны были бы довольно часто встречаться вместе, имея к тому же определенную общность механизмов формирования. Близость расположения с сердцем, общность иннервации способны при переполнении желудка, патологии пищевода по типу висцеро-висцеральных рефлексов провоцировать аритмии, имитировать ишемическую болезнь сердца. Патология верхнего отдела ЖКТ может приводить к функциональным расстройствам ССС, возникающим опосредовано через вегетативную нервную систему (ВНС) [2, 3, 9].

Учитывая вышеперечисленные позиции, можно предположить, что сочетанное течение АГ и КЗЗ, встречающееся, по различным дан- ным, от 11,6% до 50% [10, 11, 15, 17] является не просто случайным, а может иметь патогенетические и этиологические закономерности. Более того, не исключается взаимное отягощение при сочетании данных нозологий. Коморбидность КЗЗ и АГ может усугублять развитие основного патологического процесса и приводить к срыву адаптивных механизмов. В этом отношении важны дальнейшие исследования патогенетической взаимосвязи КЗЗ и АГ на основе структурно-функциональных характеристик сердца, вариабельности сердечного ритма, суточного профиля АД.

Однако, несмотря на большую социальную значимость и достаточно частое совместное течение АГ и КЗЗ, особенности такого сочетания остаются единичными, малоиз- ученными, а порой и противоречи- выми [6, 16]. Нужно отметить, что в большинстве работ, как правило, рассматриваются отдельные аспек- ты проблемы, а единое мнение об особенностях суточного профиля АД у пациентов с АГ в сочетании с различными вариантами КЗЗ отсутствует. Указанные обстоятельства обусловили актуальность и целесообразность выполнения настоящей работы.

 Целью настоящего исследования стало изучение хронобиологических особенностей суточного профиля АД у пациентов с АГ в сочетании с различными клинико-эндоскопическими вариантами КЗЗ.

 Материалы и методы. Обследовано 69 мужчин в возрасте 35,37 ± 10,34 лет. Группа пациентов с коморбидным течением КЗЗ и АГ представлена 44 пациентами, у 21 из которых наблюдалась синтропия ЯБ ДПК и АГ, у 23 – сочетание ГЭРБ и АГ. Группу сравнения составили 25 пациентов с АГ без сопутствующих заболеваний. Все группы были сопоставимы по возрасту, полу, стажу АГ, ГЭРБ и ЯБ ДПК. Все исследования проводились до назначения пациентам медикаментозной терапии, либо на фоне отмены ранее назначенной медикаментозной терапии АГ и ГЭРБ не менее чем за 72 часа.

В соответствии с целью и задачами исследования при подборе пациентов определились следующие критерии включения: мужской пол; возраст пациента от 18 лет; соответствие диагностическим критериям каждой нозологической формы: АГ I или II стадии, риск 1-3, ГЭРБ и/или ЯБ ДПК; возможность отмены ранее назначенной терапии на срок до 72 часов; письменное согласие пациента на участие в исследовании. Обследование проводилось на основе информированного добровольного согласия больных. Критериями исключения из исследования являлись: несоответствие критериям включения; симптоматический характер АГ; ИБС; наличие искусственного водителя ритма сердца; некоронарогенные формы поражения миокарда; пороки сердца любой этиологии; хроническая сердечная недостаточность III и IV функциональных классов по NYHA; указание на острое расстройство мозгового кровообращения в анамнезе; признаки развития острого или обострения хронического инфекционного или паразитарного заболевания; злокачественные новообразования; патология эндокринных желез; наличие бронхообструктивных заболеваний; наличие сопутствующих заболеваний пищеварительной системы, включая желчнокаменную болезнь, вирусные гепатиты, язвенный колит.

При проведении клинического обследования больных проводились опрос и осмотр по традиционной схеме. Для верификации диагноза АГ использовались общепринятые рекомендации (ВНОК, 2008 год.) [13]. В соответствии с требованиями Комитета экспертов ВНОК (2008) больные проходили комплексное обследование, включавшее в себя клинический анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови, инструментальные методы исследования (измерение АД по методу Н.С. Короткова, ЭКГ, рентгенография органов груд- ной клетки, ультразвуковое исследование сердца, органов брюшной полости и почек).

При проведении суточного мониторирования АД использовали при- бор системы «Кардиотехника-04- АД» («ИНКАРТ», Санкт-Петербург). Запись и обработка сигнала осуществлялись в соответствии с обще- принятыми требованиями. Регистрация АД производилась двумя методами – осциллометрическим и аускультативным (по Короткову) с интервалом 15 минут днём и 30 минут во время сна. Длительность мониторирования составляла 24-25 часов. Для анализа суточного профиля АД использовались группы показателей: средние значения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) за временные промежутки: 24 часа (САД24, ДАД24), период бодрствования (САДбодр, ДАДбодр), период сна (САДсон, ДАДсон); «нагрузку давлением» оценивали по индексу времени (ИВ) как проценту времени, в течение которого значения АД были выше пороговых величин 140/90 мм рт. ст. днём и 120/80 мм рт.ст.для ночи, и индексу площади (ИП) для САД и ДАД. В течение 2-4 часов после пробуждения изучался прирост АД по сравнению с ночными часами - утренний подъем АД (УП САД и УП ДАД) и скорость утреннего подъема АД (СУП АД).

Для верификации диагноза КЗЗ проводилась эзофагогастродуоденоскопия (ЭФГДС) с использованием гибких эндоскопов (аппарат «Olympus GIF F», Япония). Оценивалось состояние слизистой оболочки пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, эндоскопические критерии стадии ЯБ, а также размер, локализация язвенного дефекта, активность периульцерозного воспаления.

В процессе верификации ГЭРБ, согласно клинико-патогенетической классификации ГЭРБ по Я.С. Циммерману (2008 г.) [18], выделяли эндоскопически позитивную (рефлюкс-эзофагит) (ЭП ГЭРБ) и изолированную эндоскопически негативную формы заболевания (ЭН ГЭРБ). Диагностировали степень тяжести эзофагита в соответствии с классификацией по Savary-Miller (1977) в модификации Ивашкина В.Т., Трухманова А.С. [5], наличие осложнений ГЭРБ, грыж пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). При ЭН ГЭРБ дополнительно проводили рентгеноскопию пищевода и желудка с барием в положении Тренделенбурга.

Статистическийанализ материала проведен при помощи программы STATISTICA 6.0. Для описания полученных данных использовались значения среднего (М) и стандартного отклонения (s). Для выбора методов статистической обработки результатов предварительно изучался характер распределения признаков.Для сравнения двух независимых выборок использовался непараметрический метод U - критерий Манна-Уитни (Mann – Whitney), применяемый для оценки различий между двумя выборками по уровню количественного признака и позволяющий вы- являть различия между выборками малого объема. Для определения существования различий между группами по качественным признакам был использован критерий j * -   угловое преобразование Фишера (Fisher). Корреляционный анализ проводился с использованием коэффициента ранговой корреляции rs Спирмена (Spearman).Нулевая гипотеза отвергалась при значении уровня  статистической значимости p < 0,05 [14].

 Результатыи их обсуждение. Одним из этапов нашего исследования было проведение сравнительного анализа средних значений АД, показателей «нагрузки давлением», суточного профиля АД, показателей утренней динамики и вариабельности АД у больных с изолированной АГ и при сочетании АГ и КЗЗ. Следует отметить, что суточное мониторирование АД по праву занимает место одного из крупнейших достижений в кардиологии, тесно коррелирует с поражением органов - мишеней и обладает большой прогностической значимостью для развития сердечно – сосудистых осложнений [7, 12, 19].

Проведенное нами обследование позволило выделить специфические особенности циркадных характеристик АД у больных с синтропией КЗЗ и АГ (n = 44). Установлено, что для них в целом характерна менее высокая гипертоническая нагрузка по сравнению с пациентами группы изолированной АГ (n = 25), что выражалось в значительно бо- лее низких значениях средних величин ДАД в дневные и ночные часы (91,68 ± 6,89 мм рт.ст. против 99,76 ± 12,27 мм рт.ст., р = 0,002), и 82,68 ± 11,68 мм рт.ст. против 88,24 ± 19,51 мм рт.ст. соответственно (р = 0,004), а также ИВ АД и ИП АД в течение всех периодов мониторирования, как для САД, так и для ДАД (табл.1).

Казалось бы, более «мягкое» течение АГ и лучшая переносимость гипертонической нагрузки у пациентов с сочетанием АГ и КЗЗ могли бы являться предиктором меньших осложнений у данной категории больных, по сравнению с группой изолированной АГ. Тем не менее, при проведении сравнительного анализа показателей, характеризующих суточный ритм АД, у пациентов с изолированно протекающей АГ и пациентов с сочетанной патологией нами получена статистически значимая разница в величине скорости УП САД, которая была большей в группе пациентов АГ + КЗЗ (31,16 ± 33,92мм рт.ст./час против 17,95 ±15,66 мм рт.ст./час, р=0,005). Отметим, что показатели скорости УП ДАД также были достоверно выше в группе сочетанного течения АГ и КЗЗ (24,92 ± 25,19 мм рт.ст./час против 13,12 ±9,88 мм рт.ст, р=0,048).

Вместе с тем, сегодня известно, что большая величина и скорость роста АД в утренние часы являются независимыми факторами риска гипертрофии миокарда левого желудочка и могут являться триггером каскада неблагоприятных в плане сердечно-сосудистых осложнений процессов [20, 21]. Более того, существует мнение, что у больных с чрезмерным снижением АД в ночное время значительно чаще, чем в других группах, наблюдаются ишемические осложнения, что у пациентов с коронарной патологией требует осторожности при применении пролонгированных антигипертензивных препаратов из-за усугубления абсолютной или относительной ночной гипотензии, и, следователь- но, ишемии миокарда [4].

Также нами было отмечено, что при сочетании АГ и КЗЗ происходит изменение структуры циркадного ритма АД. Так, если у пациентов с изолированной АГ в структуре суточного ритма АД преобладает нормальный вариант – “Dippers” (44%), то у пациентов с коморбидным течением АГ и КЗЗ это значение со- ставило 59%. Число лиц с типом “OverDippers” наблюдалось в 27% (АГ + КЗЗ) и 16% (при изолированной АГ) для САД, а для ДАД – 61% против 24% (р = 0,002). При этом в группе с синтропией наблюдалось отсутствие суточного профиля типа ”Nightpeakers” для САД и достоверное увеличение суточного профиля ”OverDippers” для ДАД (61% против 24%, р=0,002) [рис.1, 2].

Установлено, что значения скорости УП САД и ДАД были достоверно выше в группе пациентов с сочетанием АГ и ЯБ ДПК в стадии обострения (n = 8) в сравнении с группой пациентов с АГ, у которых ЯБ ДПК находилась в стадии ремиссии (n = 13) (41,4 ± 44,16 мм рт.ст./час против 13,05 ± 0,92 мм рт.ст./час, р = 0,02 и 41,36 ± 31,14 мм рт.ст./час против 12 ± 4,27 мм рт.ст./час, р=0,0003 со- ответственно). Значения средних величин САД и ДАД в ночные часы были достоверно меньше в группе пациентов с АГ и ЯБ ДПК в стадии обострения (n = 8) в сравнении с группой пациентов с АГ и ЯБ ДПК в стадии ремиссии (n = 13) (119,44 ± 8,01 мм рт.ст. против 128,41 ± 6,28 мм рт. ст., р = 0,006), и 73,77 ± 9,57 мм рт.ст. против 82,33 ± 7,49 мм рт.ст. соответственно (р = 0,001). Значения ИВ АД и ИП АД в течение всех периодов мониторирования, как для САД, так и для ДАД также были достоверно ниже в группе пациентов с сочетанием АГ и ЯБ ДПК в стадии обострения (р < 0,05).

 Также нами изучены параметры СМАД у больных с ассоциированным течением АГ и ГЭРБ в зависимости от различных клинико-эндоскопических вариантов ГЭРБ. Оказалось, что СУП САД в группе пациентов с сочетанием АГ и ЭП ГЭРБ была достоверно выше в сравнении с пациентами, имевшими сочетанное течение АГ и ЭН ГЭРБ (53 ± 0,12 мм рт.ст./час против 47,06 ± 14,77 мм рт.ст./час,р = 0,027). Наличие ЭП ГЭРБ у больных АГ характеризовалось достоверным снижением средних значений САД (116,37 ± 6,16 мм рт.ст.против 125,6 ± 10,79 мм рт.ст., р = 0,002) и ДАД (75,12 ± 11,34 мм рт.ст.против 85,93 ± 10,66 мм рт.ст., р = 0,033) в ночные часы в сравнении с группой АГ и ЭН ГЭРБ. Средне-суточные значения ИВ ДАД, ИП ДАД в течение всех периодов мониторирования, а также ИВ САД и ИП САД в дневные и ночные часы в группе пациентов с сочетанием АГ и ЭП ГЭРБ были достоверно ниже в сравнении с группой пациентов с ассоциацией АГ и ЭН ГЭРБ (р < 0,05).

Таким образом, на основании полученных результатов можно заключить, что суточный профиль АД при сочетании АГ и КЗЗ имеет свои отличительные особенности. У пациентов с данной нозологической синтропией происходит достоверное снижение средних величин диастолического АД, индексов времени АД и индексов площади АД как для систолического АД, так и для диастолического АД в течение всех периодов мониторирования. При этом скорость утреннего подъема систолического и диастолического АД у пациентов с данной коморбид-ностью оказывается достоверно выше, чем при изолированной АГ.

Пациенты с коморбидным течением АГ и КЗЗ (n = 44), ввиду имеющегося у них чрезмерного ночного снижения АД, а также значимого повышения скорости УП САД и ДАД, имеют более высокий риск сердечно-сосудистых катастроф в сравнении с группой пациентов с изолированной АГ (n=25). Наибольшую степень риска развития кардио-васкулярных событий следует ожидать у пациентов с АГ и ЯБ ДПК в стадии обострения, а также при синтропии АГ и рефлюкс эзофагита.

Выявленные значимые корреляционные взаимосвязи параметров СМАД и клинико-эндоскопических вариантов КЗЗ свидетельствуют влиянии степени эндоскопических изменений слизистой пищевода и ДПК на течение АГ при её сочетании с КЗЗ, что, в свою очередь, может отражаться на прогнозе заболевания в целом. Таким образом, при попытке спрогнозировать течение АГ при её сочетании с КЗЗ, следует опираться на эндоскопическую картину заболевания, так как тяжесть эндоскопических изменений слизистой эзофагогастродуоденальной зоны коррелирует с проявлениями АГ.

Выводы.

Исходя из изложенного, следует,что синтропия АГи КЗЗ, с учетом своей высокой распространенности, требует проведения дальнейших научных исследований для раскрытия и объяснения как патогенетических особенностей течения,таки способов оптимальной медикаментозной терапии данной категории пациентов.

 С учетом выявленных в нашем исследовании особенностей суточного профиля АД у пациентов с АГ, ассоциированной с КЗЗ, становится очевидным, что ведение данной категории пациентов требует более тщательного подбора антигипертензивных препаратов, коррекцию дозы и режима дозирования которого необходимо осуществлять с учетом степени эндоскопических изменений слизистой ДПК и пищевода.


Список литературы

1.      Белялов, Ф.И. Двенадцать тезисов коморбидности /Ф.И. Белялов // Сочетанные заболевания внутренних органов в терапевтической практике: сб. научн. ст. – Иркутск, 2009. – С. 47-52.

 2.       Головской, Б.В. Состояние центрального вегетативного регулирования у больных язвенной болезнью / Головской Б.В., Малыгина А.П. // Современные вопросы диагностики и лечения заболеваний органов пищеварения: Сборник научных трудов. – Пермь, 1978. – С. 17-20.

 3.       Головской, Б. В. Периферические вегетативные синдромы при гастроэнтерологических заболеваниях / Головской Б.В., Ховаева Я.Б. // Гастробюл- летень. – 2000. –№ 1-2. – Прил. 1. – С. 19.

4.       Иванов, С.Ю. Комбинированное суточное мониторирование электро- кардиограммы и артериального давления: методические возможности и клинические преимущества / Иванов С.Ю., Киреенков И.С.. – С.-Пб.: ИНКАРТ, 2006. –128 с.

5.       Ивашкин, В.Т. Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (пособие для врачей) / Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Трухманов А.С.и др. – М.:2005. –30 с.

6.       Китаева, Е.А. Вариабельность ритма сердца у пациентов с артериальной гипертензией в сочетании с кислотозависимыми заболеваниями / Китае- ва Е.А., Туев А.В., Хлынова О.В. // Пермский медицинский журнал. – 2010. – Т. 27, № 5. – С. 26 -32.

7.       Кобалава, Ж.Д. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение / Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В..– М.:1999. –234 с.

8.       Крылов, А.А. К проблеме сочетаемости заболеваний / А.А.Крылов // Клиническая медицина. – 2000. — № 1. — С. 56–68.

9.       Кузьмина, А.Ю. Состояние сердечно-сосудистой системы при патологии верхнего отдела желудочно-кишечного тракта / Кузьмина А.Ю. // Лечащий Врач. – 2004. – №4. –С.12–15.

10.     Лазебник, Л.Б. Генез полиморбидности / Лазебник Л.Б., Дроздов В.Н.// Клиническая геронтология. – 2001. – №2. – С. 3–5.

11.     Лазебник, Л.Б. Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастро- эзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ)»: первые итоги / Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. // Экспериментальная и кли- ническая гастроэнтерология. – 2009. – № 6. – С. 4–12.

12.     Провоторов, В.М. Особенности суточной вариабельности артериального давления и сердечного ритма у больных гипертонической болезнью / Проворотов В.М., Лышов О.В., Чернов Ю.Н. // Вестник аритмологии. – 2000. – №3. – С. 3–8.

13.     Российское медицинское общество по артериальной гипертонии (РМО-АГ), Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК). Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (третий пересмотр) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2008. № 7 (6), прил. № 2. – 32 с.

14.     Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Примене- ние прикладных программ STATISTICA./ О.Ю.Реброва. – М.: МедиаСфера, 2003. – 312 с.

15.    Смирнов, Ю.В. Эпидемиологические аспекты сочетания артериальной гипертонии и язвенной болезни / Смирнов Ю.В., Ослопов В.Н., Билич И.Л. // Терапевтический архив. –2006. – №2. – С. 48-52.

16.    Туев,А.В. Особенности вариабельности ритма сердца у пациентов с ассо- циированным течением ГЭРБ и АГ/ Туев А.В., Китаева Е.А., Хлынова О.В., Василец Л.М., Вустина В.В. //Экспериментальная и клиническая гастро- энтерология. – 2016. - №6 (130). –С.9-13.

17.    Успенский, Ю.П. Проблема сочетанной патологии в клинике гастроэн- терологии / Ю.П.Успенский // Гастроэнтерология Санкт – Петербурга. – 2005. – № 3-4. – С. 33–36.

18.    Циммерман, Я.С. Клиническая гастроэнтерология / Я.С. Циммерман. – М.: «ГЭОТАР –Медиа», 2009. – 416 с.

19.    Floras, J.S. Ambulatory blood pressure: facilitating individualized assessment of cardiovascular risk / J.S. Floras // J. Hypertens. – 2007. – Vol. 25. – P. 1565–1568.

20.    Manchia, G.G. Effective ambulatory BP control in medical practice. Good news to be taken with caution / G.G. Manchia // Hypertension. – 2007. – Vol. 49. – P. 17–18.

21.     Manchia, G.G. Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) / Manchia G.G., De Backer, Domoniczak A. // Eur. Heart. J. – 2007. – Vol.28. – P.1462 – 1536.

 22.     O'Brien, E. Ambulatory Blood Pressure Measurement: A Trove of Hidden Gems? / E. O'Brien // Hypertension. – 2006. – Vol. 48. – P. 364-365.


 

УДК: 616-006.03

1Савлаев А.С., 1Пашаев Б.Ю., 2Вагапова Г.Р., 1Ибатуллин М.М.

1 ГБОУ ВПО Казанский государственный медицинский университет Минздрава России, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

 2 Казанская государственная медицинская академия - филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11


 Оценка структурных характеристик образований хиазмально-селлярной области с помощью МРТ


Резюме. Актуальность проблемы. Магнитно-резонансная томография (МРТ) на сегодняшний день признана оптимальным методом первичной диагностики опухолей хиазмально-селлярной области (ХСО). Научных работ, посвященных предоперационной количественной оценке структурных характеристик образований ХСО с помощью МРТ, крайне мало.

 Ключевые слова: магнитно-резонансная томография, коэффициент усиления сигнала, опухоли, хиазмально-селлярная область, макроаденомы.


Контактное лицо:

Савлаев Ацамаз Савельевич

аспирант кафедры неврологии и нейрохирургии ФПК и ППС ГБОУ ВПО КГМУ Минздрава России. г. Казань, 420012, ул. Бутлерова,4 

 

1Savlaev A.S., 1Pashaev B.Yu., 2Vagapova G.R.,

1Ibatullin M.M.

1 Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Kazan Medical University" of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation. 49 Butlerova street, 420012, Kazan, Russia.

2 Kazan State Medical Academy branch of FSBEI APE

«Russian Medical Academy of Continuous Vocational Education» of Health Ministry of the Russian Federation. 11 Mushtary street, 420012, Kazan, Russia.

 

Evaluation of the structural characteristics of the sellar and parasellar tumors by MRI.

 

Abstract. Background. Magnetic  resonance  imaging is now recognized as the optimal method for diagnostic     of sellar and parasellar tumors. Scientific works devoted   to the evaluation of Magnetic Resonance Imaging (MRI)    in preoperative detection of sellar and parasellar tumors structure are extremely few.

 

Key words: magnetic resonance imaging, contrast enhancement, sellar/parasellar tumors, consistency, macroadenoma.


Contact person:

 

Savlaev Atsamaz Savel’evich

postgraduate student of the department of neurology and neurosurgery of Kazan State Medical University, tel. +7 (967) 363 19 69, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. .'; document.write(''); document.write(addy_text79558); document.write('<\/a>'); //-->\n Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Хиазмально-селлярная область является очень сложной и функционально значимой частью центральной нервной системы, которая содержит много тесно расположенных жизненно важных анатомиче- ских структур.

К патологическим процессам, протекающим в селлярной и параселлярной области относят: опухоли гипофиза, хиазмы и гипоталамуса, менингиомы бугорка турецкого седла, краниофарингиомы, опухоли Блюменбахова ската, воспалительные и сосудистые изменения [3].

В Российской Федерации образования ХСО занимают третье место по частоте встречаемости среди всех интракраниальных опухолей, что составляет от 7,3% до 12% [2,4,5,14,23]. По данным зарубежных источников опухоли ХСО составляют 10 - 15% от всех первичных интракраниальных опухолей и являются наиболее частыми причинами дисфункции гипофиза и зрительных нарушений [7]. Еже- годно диагностируется до 1.6 новых случаев образований ХСО на 100000 человек населения [3,5].

Аденомы гипофиза составляют приблизительно 90% опухолей ХСО и классифицируются по размерам, направлению роста, гистологическим особенностям, а также по гормональной активности [3].

В настоящее время опухоли ХСО принято оперировать эндоскопическим эндоназальным транссфеноидальным доступом. Менее 30% больных оперируются с использованием транскраниального доступа. При наличии крупного асимметричного или многоузлового супраселлярного компонента опухоли, выраженной инвазии в кавернозные синусы и в кости основания черепа, синусите, а также близком расположении сифонов внутренних сонных артерий (ВСА) по типу «целующихся» внутренних сонных артерий у пациентов с опухолями ХСО рекомендовано проводить краниотомию [3]. Относительным противопоказанием для транссфеноидального доступа может быть плотная консистенция образования, что является трудно диагностируемым параметров для выбора тактики хирургического доступа [12,18,22,25,27,30]. Образования ХСО с плотной структурой могут быть прооперированы эндоназальным транссфеноидальным доступом, но с определенным риском для пациента и/или вероятностью нерадикального удаления опухоли [30].

В связи с этим, информация о консистенции опухоли на дооперационном этапе крайне важна для выбора тактики хирургического лечения. Выбранная стратегия операции может быть экономически выгодна и психологически важна для пациента и врача [21,24]

Однако, вопрос о роли стандартной МРТ в определении плотности образований ХСО до настоящего времени остается нерешенным.

В одних исследованиях не было найдено связи между интенсивностью сигнала на стандартной МРТ и консистенцией аденом гипофиза [6,8], в другом - зависимости между интенсивностью сигнала на Т2-взвешенном изображении и степенью фиброза аденом гипофиза при гистологических исследованиях [10].

Некоторые авторы нашли, что опухоли с подтверждённой гистологически плотной структурой имели гиперинтенсивный сигнал на Т2-изображениях [21]. Другие исследователи сделали вывод, что гормонально активные гормон ро- ста-продуцирующие аденомы ги- пофиза отличались более низкими значениями времени релаксации на Т2 изображениях [17].

С другой стороны, в целом ряде исследований была показана корреляция между интенсивностью сигнала на Т2-взвешенном изображении и более гомогенным накоплением контрастного вещества с процентным содержанием коллагена и более фиброзной структурой опухолей ХСО при гистологических исследованиях. Плотные опухоли демонстрировали однородность накопления контрастного вещества и более низкие значения интенсивности сигнала на Т2-взвешенном изображении [9,25,29,30].

Вышеуказанные исследования демонстрируют, что интенсивность сигнала опухолей на Т2-взвешенных изображениях определяется множеством факторов, включая содержание коллагена, целлюлярность, ядерно-цитоплазматическое отношение, количество свободной воды в внеклеточном пространстве, наличие и степень гормональной активности.

Работ, посвященных изучению структуры образований ХСО на основании определения степени накопления контрастного вещества по величине отношения интенсивности сигнала образования на постконтрастных Т1-взвешенных изо- бражениях к интенсивности сигнала образования на преконтрастном Т1 изображении крайне мало.

Так, изучая структурные изменения в процессе лечения дофаминомиметиками пролактин-секретирующих аденом гипофиза исследователи отметили снижение интенсивности сигала на Т1-взвешенных изображениях оцениваемого при проведении динамического контрастирования и сделали вывод о возможности использования данного параметра в качестве критерия эффективности медикаментозного лечения [20].

Некоторые авторы изучали изме- нения размеров аденом гипофиза на МРТ под воздействием лечения дофаминомиметиками [1]. В одном исследовании авторы получили статистически достоверный результат при сравнении различных паттернов накопления контрастного вещества с консистенцией 29 макроаденом. Более твердые опухоли гомогенно накапливали контрастное вещество. Мягкие опухоли демонстрировали мозаичное накопление контрастного вещества [28].

Значения времен релаксации на стандартных МР-изображениях могут продемонстрировать косвенную оценку количества атомов водорода в ткани. Ряд авторов изучали время релаксации различных опухолей головного мозга на базовых импульсных последовательностях и получили недостоверные результаты, так как содержание воды в ткани образований и не является единственным фактором, влияющим на консистенцию опухоли [11,15,16,19].

Таким образом, вопросу предоперационной оценки консистенции образований ХСО с помощью МРТ в Т2-взвешенных изображениях посвящено множество работ, но исследований, сопоставляющих интраоперационную плотность образований ХСО и степень накопления контрастного вещества в Т1- взвешенных изображениях крайне мало, что определяет актуальность данной работы.

Целью исследования было оценить зависимость между консистенцией образований ХСО по данным МРТ, на основании определения значения Т1СЕ/T1, с их интраоперационными структурными характеристиками для выработки адекватной тактики хирургического лечения.

 Материалы и методы. В исследование включено 117 пациентов (65 женщин, 52 мужчины) с опухолями ХСО, средний возраст 54.93±12,88 года.

Диагноз основного заболевания у всех пациентов устанавливали на основании общепринятых клинико- лабораторных, инструментальных и лучевых исследований. Всем пациентам проводилась предоперационная МРТ на аппарате Signa HDXt 1,5Т (General Electric, США). Протокол исследования включал в себя:

TSE T1 cor: матрица 256 × 160, толщина срезов 3.0 mm, TR/TE = 480 мс /12 мс;

TSE T1 sag: матрица 256 × 160, толщина срезов 3.0 mm, TR/TE = 420 мс /12 мс;

TSE T2 cor: матрица 320 × 192, толщина срезов 3.0 mm, TR/TE = 4000 мс /124 мс;

Всем пациентам проводилось динамическое контрастное усиление (Магневист, Байер Фарма АГ, Германия) в расчете 0,2 мл/кг мас- сы тела пациента, но не более 10 мл для дифференциальной диагностики опухоли и ткани гипофиза.

Для оценки структуры образований ХСО определяли показатель коэффициента усиления сигнала, который представляет собой отношение интенсивности сигнала образования на постконтрастных Т1-взвешенных изображениях к интенсивности сигнала образования на преконтрастном Т1 изображе- нии и обозначается как – «Т1СЕ/ T1». Значения коэффициента усиления сигнала измерялись в условных единицах.

Значение T1CE/T1 = интенсивность сигнала на постконтрастом Т1 изображении интенсивность сигнала на преконтрастом Т1 изображении

 Пост-контрастные значения интенсивности сигнала на Т1- взвешенном изображении оцени- вали через 5 минут после внутривенного введения контрастного вещества. Все измерения проводили на рабочей станции General Electric Advanced Workstation версии 4.5. Область интереса определялась на стандартных импульсных последовательностях и выставлялась на солидную часть опухоли, исключая кистозный, некротический и геморрагический компоненты. Максимальная площадь области интереса составляла 50 мм2.

По данным МРТ на основании определения значений Т1СЕ/T1 все пациенты были разделены на три группы: мягкие, плотные и гиперваскуляризированные образования. Всем пациентам была выполнена операция по удалению исследуемых опухолей ХСО. На основании интраоперационных характеристик нейрохирург выделял три группы образований: мягкие (легко удаляемые с помощью аспирации) и твердые (сложно удаляемые/не удаляемые с помощью аспирации) и мягкие, гиперваскуляризированные узлы (образования,при удалении которых развивалось обильное кровотечение).

В связи с наличием более двух групп сравнений, полученные данные были сопоставлены и обработаны с использованием дисперсионного анализа ANOVA и апостериорного критерия Тьюки (Tukey'spost hok) для выявления межгрупповых различий. Отличия считали достоверными при p ниже 0.05. Для статистической обработки использовался пакет прикладных программ Origin 8.0. Данные статистической обработки приводятся в М ± m, где М это среднее значение коэффициента усиления сигнала, m – стандартная ошибка.

 

Результаты и обсуждения. Среди наблюдавшихся 117 опухолей ХСО большую часть (76,9%) составили макроаденомы гипофиза – 90 пациент  (1  кортикотропинома, 6 пролактином,  16  соматотропином, 67 гормонально-неактивных макроаденом). Также в исследование вошло: 17 пациентов с менингиома- ми (14,5%), 4 - с хордомами (3,4%),

2 - с гранулематозными гипофи- зитами (1,7%), 1 - с хондромиксо- мой (0,85%), 1 - с плазмоцитомой (0,85%), 1 - с глиомой зрительной хиазмы (0,85%) и 1 - с метастазом рака щитовидной железы (0,85%).

В случае макроаденом, большинство опухолей имели эндосупраселлярную локализацию с компрессией зрительной хиазмы и смещением стебля гипофиза, вызывая, хиазмальный  синдром и синдром «пересеченной ножки гипофиза». Некоторые имели тенденцию к параселлярному и инфраселлярному росту. В двух случаях макроаденома компремировала желудочковую систему с блокадой ликворотока. Размеры макроаденом гипофиза классифицировались по Б.А. Кадашеву (2007), выделялись: небольшие образования (16-25 мм), средние (26-35 мм), большие (36-59 мм) и гигантские опухоли (более 60 мм) [3]. Две аде- номы гипофиза с максимальным размером менее 16 мм включили в группу небольших образований. На стандартных МР-изображениях степень инвазивности макроаденом классифицировалась по Hardy и Knosp, [14].

Все выявленные менингиомы широким матриксом прилегали к бугорку турецкого седла с компрессией прилежащих отделов мозга, гипофиза и распространением на переднюю черепную ямку. Среди четырех случаев хордом Блюменбахова ската 3 опухоли распространялись в область задней че- репной ямки и сдавливали структуры ствола мозга.

В одном представленном случае хондромиксомы определялась кистозно-солидная опухоль с компрессией височной доли и зрительной хиазмы.

В двух случаях гранулематозного гипофизита сигнал от гипофиза был умеренно гиперинтенсивен на Т1 и Т2-взвешенных изображениях с характерным для данной патологии накоплением контрастного вещества диафрагмой турецкого седла.

В одном случае плазмоцитомы опухоль распространялась в струк- туры основания черепа и клиновид- ную пазуху (Рис. 1).


У пациента с кистозной протоплазматической глиомой зрительной хиазмы опухоль компремировала III желудочек без блокады ликворотока (Рис. 2).

У пациента с метастазом рака щитовидной железы опухоль распространялась в структуры основания черепа, клиновидную пазуху, гипофиз, оба кавернозных синуса (больше слева), левую ретроорбитальную область (Рис. 3).

При предоперационном сравнительном анализе значений T1CE/T1 образований ХСО с интраоперационными структурными характеристиками была выявлена следующая зависимость. Мягкие образования имели более низкие средние значения коэффициента усиления сигнала - 1,59±0,03, обусловленные более кистозной структурой образований ХСО. Плотные образования имели промежуточное среднее значение T1CE/T1 - 1,95±0,10. Гиперваскуляризированные образования имели высокое среднее значение T1CE/T1 - 2,41±0,11, что объясняет- ся активным накоплением и вымыванием контрастного вещества [7]. Определялась статистически достоверная разница между величинами T1CE/T1 при мягких, плотных и гиперваскуляризированных образований ХСО (p <0.05) (Рис.4).

Для исключения возможного дополнительного влияния тех или иных факторов на величину Т1CE/ T1 внутри групп пациентов, раз- деленных по интраоперационной структуре образований ХСО, проводилось сопоставление данного показателя с результатами определения размеров образований и возрастом пациентов.

При сравнительном анализе значений T1CE/T1, результатов интраоперационного определения плотности образований ХСО и их размеров статистически значимой разницы обнаружено не было. Среднее значение T1CE/T1 у небольших мягких образований составляло от 1,62±0,05, у мягких образований средних размеров – 1.58±0,05, у больших мягких образований – 1.54±0,08. У небольших плотных образований значение коэффициента усиления сигнала составляло 1.87±0,08, у плотных образований средних размеров – 2,10±0,29, у больших плотных образований 2.00±0,15 и у гигантских плотных образований – 1,45±0,21. У гиперваскуляризированных образований значение T1CE/T1 варьировалось от 1,9±0,21 до 2,80,04 (p> 0.05 между группами с разным размером образований ХСО) (Рис.6).

Аналогичные результаты были получены при сравнительном анализе значений T1CE/T1, результатов интраоперационного определения плотности образований ХСО и возрастом пациентов. Разделение по возрастным группам осуществлялось по классификации ВОЗ, где молодой возраст составляет – 25-44 года,средний возраст – 44-60 лет, пожилой возраст – 60-75 лет, старче- ский возраст – 75-90 лет (ВОЗ,1963).

В исследовании было 22 пациента молодого возраста (22-44 года), 51 пациент среднего возраста (45-59 лет), 36 пациентов пожилого возраста (60-74 года), 8 пациентов старческого возраста (75-79 лет). Среднее значение Т1СЕ/ T1 среди мягких образований у пациентов разных возрастных групп варьировалось от 1.48±0,06 до 1.62±0,05.

У плотных образований от 1.70±0,15 до 2.29±0,29 и у гиперваскуляризированных образований – 2,09 – 2,81 (p> 0.05 между разными возрастными группами) (Рис 7).

Таким образом, дополнительного влияния размеров образований ХСО и возраста пациентов на величину коэффициента усиления сигнала получено не было.

 Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о том, что значение T1CE/T1 с высокой степенью достоверности коррелирует с интраоперационной структурой образований ХСО, не зависит от размеров этих образований и возраста пациентов. Определение T1CE/T1 позволяет получить информацию о структурных характеристиках опухолей на дооперационном этапе, что может повлиять на выбор тактики хирургического лечения. Предлагается внести данный параметр в стандартный протокол МРТ перед проведением хирургического вмешательства на ХСО.


Литература

1.    Астафьева Л.И. Изменение размеров пролактин-секретирующих макроаденом гипофиза на фоне терапии агонистами дофамина / Кадашев Б.А, Кутин М.А. // «Вестник Российского Научного Центра рентгенрадиологии».- 2010. - № 10. - С. 1-15.

2.   Вакс В.В. Возможности медикаментозной терапии опухолей гипофиза/ Дедов И.И. // Вопросы нейрохирургии. - 2005. - № 2. - С. 30-37.

3.     Кадашев Б.А. Аденомы гипофиза: клиника, диагностика, лечение. М.: Триада, - 2007. – 367 с.

4.    Марова Е.И. Достижения в диагностике и лечении болезни Иценко-кушинга // Нейроэндокринология. Клинические очерки. – Ярославль.: Диа-пресс, 1999. - С. 81-144.

5.   Фомичев Д. В. Эндоскопическое эндоназальное удаление аденом гипофиза (анатомическое обоснование, методика проведения операций и послеоперационные результаты): автореф. дис. канд. мед. наук.: Фомичев Д.В.– Москва, - 2007. - 25 с.

6.   Bahuleyan B. To assess the ability of MRI to predict consistency of pituitary macroadenomas / Raghuram L., Rajshekhar V., Chacko A.G. // Br J Neurosurg. - 2006. - № 20(5). - Р. 324-326.

7.    Bladowska J. Diagnostic Imaging of the Pituitary and Parasellar Region / Sąsiadek M., Vafa Rahimi-Movaghar // Pituitary Adenomas. - InTech, Chapters, 2012. - P. 96.

8.   Buchfelder M. The accuracy of CT and MR evaluation of the sella turcica for detection of adrenocorticotropic hormone-secreting adenomas in Cushing disease / Nistor R, Fahlbusch R, Huk W.J. // AJNR Am J Neuroradiol. - 1993. - № 14(5). - Р. 1183–1190.

9.   Calvar J.A. Characterization of brain tumors by MRS, DWI and Ki-67 labeling index / Meli F.J., Romero C., Calcagno M.L., et al. // J Neurooncol. - 2005. -№ 72(3). - Р. 273–280.

10.       Chakrabortty S. Growth hormone-producing pituitary adenomas: MR characteristics and pre- and postoperative evaluation / Oi S., Yamaguchi M., Tamaki N., Matsumoto S. // Neurol Med Chir (Tokyo). - 1993. - № 33(2). - Р. 81–85.

11.     Chen T.C. Magnetic resonance imaging and pathological correlates of meningiomas / Zee C.S., Miller C.A., et al. // Neurosurgery. - 1992. - № 31. - Р.1015–1022.

12.     Ciric I. Transsphenoidal microsurgery of pituitary macroadenomas with long-term follow-up results / Mikhael M., Stafford T. // J Neurosurg, Baltimore: Williams & Wilkins. - 1983. - P. 605-625.

13.    Diagnosis and Management of Pituitary Tumors. // Thapar K., Kovacs K., Scheithauer B.W., et al. - New Jersey, Totowa - Humana press, 2001.- 496 p.

14.      Di Ieva A. Aggressive pituitary adenomas - diagnosis and emerging treatments. // Nat. Rev. Endocrinol. - 2014. - № 10(7). - Р. 423-435.

15.    Eis M. Quantitative diffusion MR imaging of cerebral tumor and edema / Els T., Hoehn-Berlage M. // Acta NeurochirSuppl. - 1994. - № 60. - Р. 344–646.

16.    Guo A.C. Lymphomas and high-grade astrocytomas: comparison of water diffusibility and histologic characteristics / Cummings T.J., Dash R.C. // Radiology. - 2002. - № 224. - P. 177–183.

17.    Hagiwara A. Comparison of growth hormone-producing and non-growth hormone-producing pituitary adenomas: imaging characteristics and pathologic correlation / Inoue Y., Wakasa K., Haba t., et al. // Radiology. - 2003. - № 228. - P.533–538.

18.    Iuchi T. MRI prediction of fibrous pituitary adenomas / Saeki N., Tanaka M.// Acta Neurochir. - 1998. - № 140(8). - P. 779-786.

19.    Maiuri F. Intracranial meningiomas: correlations between MR imaging and histology / Iaconetta G., de Divitiis O., Cirillo S., et al. // Eur J Radiol. - 1997. -№ 31 - Р. 69–75.

20.      Manuchehri A.M. Effect of dopamine agonists on prolactinomas and normal pituitary assessed by dynamic contrast enhanced magnetic resonance imaging (DCE-MRI) / Sathyapalan T., Lowry M., Turnbull L.W., et al. // Pituitary. - 2007. - № 10(3). - Р. 261-266.

21.      Mohamed F. Diagnostic value of apparent diffusion coefficient (ADC) in assessment of pituitary macroadenoma consistency / Abouhashem S. // J RadiolNucl Med. - 2013. - № 44(3). - P. 617 - 624.

22.     Naganuma H. Technical considerations of transsphenoidal removal of fibrous pituitary adenomas and evaluation of collagen content and subtype in the adenomas / Satoh E., Nukui H. // Neurol Med Chir. - 2002. - № 42 (5). - P. 202 - 212.

23.     Neuro-oncology of CNS Tumors. // Tonn J.C., Westphal M., Rutka J.T. et al. – German: Springer, 2006. - 793 p.

24.       Pierallini A. Pituitary macroadenomas: preoperative evaluation of consistency with diffusion-weighted MR imaging - initial experience / Caramia F., Falcone C., Tinelli E., et al. // Radiology. - 2006.- № 239(1). - P. 223–231.

25.     Snow R.B. Craniotomy versus transsphenoidal excision of large pituitary tumors: the usefulness of magnetic resonance imaging in guiding the operative approach / Lavyne M.H., Lee B.C., Morgello S., et al. // Neurosurgery. - 1986. - № 19(1). - P. 59-64.

26.      Suzuki C. Apparent diffusion coefficient of pituitary macroadenoma evaluated with line-scan diffusion-weighted imaging. / Maeda M., Hori K., Kozuka Y.,et al. // J Neuroradiol. - 2014. - № 34(4). - Р. 228–235.

27.                             Yamamoto J. Tumor consistency of pituitary macroadenomas: predictive analysis on the basis of imaging features with contrast-enhanced 3D FIESTA at 3T / Kakeda S., Shimajiri S. // AJNR Am J Neuroradiol. - 2014. - № 35(2).

- P. 297-303.

28.     Wilson C.B. Neurosurgical management of large and invasive pituitary tumors / Tindall G.T., Collins W.F. // Clinical management of pituitary disorders. - NY:Raven. - 1979. - P. 335–342.

29.      Yrjänä S.K. Low-field MR imaging of meningiomas including dynamic contrast enhancement study: evaluation of surgical and histopathologic characteristics / Tuominen H., Karttunen A., La¨hdesluoma N. et al., // AJNR Am J Neuroradiol. - 2006. - № 27(10). - P. 2128–2134.

 

30.    Zada G. Defining the “edge of the envelope”: patient selection in treating complex sellar-based neoplasms via transsphenoidal versus open craniotomy / Du R., Laws E.R. Jr. // Neurosurg. - 2011. - № 114(2). - P. 286–300.

 


 

 

УДК: 616.44

Болотская Л.А., Тарлюн А.А.

 

БУ ВО Сургутский государственный университет, медицинский институт. Кафедра патофизиологии и общей патологии. 628412, Ханты-Мансийский автономный округ-Югра, г. Сургут, пр. Ленина, 1.


Оценка и вклад в патогенез аутоиммунного тиреоидита отдельных параметров гормонального и иммунного статуса

 

Резюме. Актуальность проблемы. В основе патогенеза аутоиммунного тиреоидита лежат нарушения регуляции иммунного ответа. При этом, в повреждении ткани щитовидной железы участвуют гуморальное и клеточное звенья иммунной системы.

Ключевые слова: аутоиммунный тиреоидит, аутоантитела, Тюменская область.


 Контактное лицо:


Болотская Лариса Алексеевна

д.м.н., профессор кафедры патофизиологии и общей патологии медицинского института, БУ ВО Сургутский государственный университет. 628412, Ханты-Мансийский автономный округ - Югра, г. Сургут, пр. Ленина,1. Тел.: 89226556412, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.  

 

Bolotskaya L. A., Tarlyun A. A.

BUVOSurgut State University, Medical Institute, the Chair of Pathophysiology and General Pathology. 628412, 1 Lenin av.,. Surgut, Khanty-Mansyisk autonomus district, Russian Federation.


Evaluation and contribution to the pathogenesis of autoimmune thyroiditis of individual parameters of the hormonal and immune status

 

Abstract. Background. At the heart of the pathogenesis of autoimmune thyroiditis (AIT) are violations of the reguation of the immune response. In this case, humoral and cellular links of the immune system are involved in tissue damage.

Keywords: autoimmune thyroiditis, autoantibodies, Tyumen region.


Contact person:

 

Bolotskaya Larisa Alexeevna

 

Doctor of Sciences (Medicine), Professor, BU VO Surgut State University, Medical Institute, the Chair of Pathophysiology and General Pathology. 628412, 1 Lenin av.,. Surgut, Khanty-Mansyisk autonomus district, Russian Federation; 89226556412, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


 

 

 

Актуальность работы. Несмотря на широкое распространение, хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ) относится к категории не- достаточно изученных расстройств. Доля АИТ в общей патологии щитовидной железы (ЩЖ) составляет 46%. В настоящее время 3-4% населения всего мира страдает АИТ [3]. Данные о глобальной распространенности АИТ подтверждаются, особенно его субклиническая фор- ма. Это обусловлено влиянием гормональных факторов на иммунную систему [3, 8].

АИТ - это хроническое воспалительное заболевание ЩЖ аутоиммунного генеза, морфологическим субстратом которого является обширная лимфоидная инфильтрация [5].

Механизм, с помощью которого аутоантигены ЩЖ становятся иммуногенными, до конца не ясен. На фоне базисных предрасполагающих факторов рассматривают генетические особенности заболевания. При этом достаточно часто прослеживаются семейные тиреопатии с носительством локуса генов HLA-DR, HLA-DQ [7].

В основе патогенеза АИТ лежат нарушения регуляции иммунного ответа. При этом, в повреждении ткани ЩЖ участвуют гуморальное и клеточное звенья иммунной системы. Одну из основных ролей в патогенезе АИТ отводят аутоантителам (аутоАТ) к тиреоидной пероксидазе (ТПО), тиреоглобулину (ТГ), к рецептору тиреотропного гормона тиреоцитов (рТТГ). Одного лишь наличия аутоАТ еще недостаточно для повреждения структуры ЩЖ. Для проявления цитотоксических свойств эти аутоАТ должны кооперироваться с цитотоксическими лимфоцитами. При АИТ наблюдается цитотоксический эффект аутореактивных лимфоцитов на ткань ЩЖ в присутствии комплемента, что позволяет отнести данный тип аллергической реакции к проявлению гиперчувствительности II типа. При этом, специфичность каждого из показателей, сопутствующих аутоиммунному процессу, проявляется различным функциональным состоянием ЩЖ и влиянием на со- стояние клеточного и гуморального звеньев иммунной системы [4].

В настоящее время продолжает прослеживаться высокая распространенность АИТ в Тюменской области и, в частности, в условиях Среднего Приобья [1]. Это приводит к нарушению функции ЩЖ, к развитию субклинического и манифестного гипотиреоза, что определяет актуальность изучения клинико-эпидемиологических особенностей АИТ в дебюте заболевания в условиях Среднего Приобья.

 Цель исследования оценить влияние показателей гормонального, иммунного статуса и вклад в патогенез аутоиммунного тиреоидита отдельных его параметров у лиц, проживающих в условиях Среднего Приобья.

 Материалы и методы

После получения информированного согласия на участие в исследовании было обследовано 136 (90,6%) женщин и 14 (9,3%) мужчин в возрасте от 20 до 43 лет, в состоянии гипо- (n=55) и эутиреоза (n=95); контрольная группа состояла из 30 практически здоровых человек, сопоставимых по возрасту. Стаж проживания в условиях Среднего Приобья составил от 20 и более лет.

Исследование проводилось в течение 5 лет.

Медицинскую помощь больные получали преимущественно в территориальных поликлиниках по месту жительства, а также в стационарных медицинских учреждениях бюджетной системы здравоохранения. Динамическое наблюдение за состоянием здоровья пациентов осуществлялось участковыми врачами-терапевтами с привлечением консультантов – узких специалистов поликлиник, окружной клинической больницы.

Данные пациенты составили исследуемую группу больных с диагнозом АИТ, который устанавливался на основании «больших симптомов» заболевания согласно «Клиническим рекомендациям Российской Ассоциации Эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита взрослых» (2002 г.) [2], с соотношением женщин и мужчин 8:1. Лица трудоспособного возраста составили 60% от числа всех вошедших в исследование.

Критерии исключения: гипертиреоз, диагностированный узловой зоб, послеоперационный гипотиреоз, развившийся вследствие оперативного лечения узлового зоба, рака ЩЖ, подострый, послеродовый тиреоидит, субклинический гипотиреоз или тиреотоксикоз неустановленной этиологии, прием лекарственных препаратов, которые могут нарушать функцию ЩЖ (амиодарон, рентгенконтрастные соединения, интерфероны, препараты лития).

Гормональное исследование сыворотки крови у пациентов проводилось натощак на анализаторе Sample Report Access 2 Immunoassay System S/N 506414 (США). Определение ауто-АТ к ТГ, к ТПО, к инсулину, к рТТГ, к париетальным клеткам желудка проводили с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) на стандартных плашках по методике «БиоХимМак» (Россия). Оптическую плотность определяли на спектрофотометре «Reader Pasteur LP-400» (Франция), длина волны 450 нм, по результатам которой строили калибровочную кривую. УЗИ ЩЖ проводили на ультразвуковом сканере ACUSON X300 (Германия).

Статистический анализ полученных данных проводился при по- мощи пакетов статистических программ (MICROSOFT ACCESS, EXCEL for Windows; STATISTICA 6) с использованием методов непараметрического анализа. Исследованные количественные показатели представлены в виде Ме (L-H), где Ме – медиана, L – нижний квартиль, H – верхний квартиль. Статистическую значимость различий между двумя независимыми количественными переменными оценивали, используя непараметрический критерий Манна-Уитни. Для исследования связи признаков использовался регрессионный анализ. Для выявления взаимосвязи переменных проводили расчет коэффициента ранговой корреляции по Спирмену. Статистически значимыми считались различия при р<0,05.

 Результаты и обсуждение

При первичном обследовании были выявлены пациенты как в гипотиреоидном - 55 (37%), так и в эутиреоидном состоянии - 95 (63%). Достоверно повышенный уровень ТТГ 4,4 (3,3-4,55 МЕ/мл) МЕ/мл регистрировался у пациентов в гипотиреоидном состоянии (р<0,001) в сравнении с донорами. Вне зависимости от функции ЩЖ определялось наличие аутоАТ к ТГ, ТПО, к париетальным клеткам желудка у всех пациентов, однако достоверно (р<0,001) высокие титры аутоАТ к ТГ – 1,6 (1,55-1,8 МЕ/мл) МЕ/мл и к ТПО – 760 (735-840 МЕ/мл) МЕ/мл регистрировались у лиц в гипотиреоидном состоянии, у которых также наблюдается достоверно (р<0,001) высокое носительство аутоАТ к инсулину – 3,6 (3,45-4,05 МЕ/мл) МЕ/ мл в сравнении с контрольной группой и, в зависимости от функционального состояния ЩЖ (р<0,001).

При исследовании иммунного статуса в обеих подгруппах больных нами показано достоверное снижение относительной: 3,6 (3,45-4,05%) % и абсолютной: 515 (472-581 кл/мл) кл/мл концентрации СD3+/ CD4+ и СD3+/CD8+-лимфоцитов: 27 (25-29 %) %, 383 (355-431 кл/мл) кл/мл, соответственно, на фоне повышения относительного: 11 (10-11,5%) % и абсолютного: 233 (233- 250 кл/мл) кл/мл количества СD3+/ CD16/56  (р<0,005-0,001).  При этом наиболее выраженные отклонения наблюдаются у больных в гипотиреоидном состоянии. Относительное и абсолютное количество СD19/20+ регистрировалось незначительно повышено в обеих подгруппах. Исходно достоверное повышение со- держание IgA: 4,6 (4,6-4,8 г/л) г/л и 5,2 (4,6-5,6 г/л) г/л (р<0,002-0,001) определялось на фоне умеренного увеличения IgG: 14 (13-15,5 г/л) г/л и 16 (14-18 г/л) г/л у лиц как в эу-, так и в гипотиреоидном состоянии, соответственно.

При исследовании взаимосвязи гормонального профиля и показателей клеточного и гуморального звеньев иммунной системы установлено, что содержание ТТГ у пациентов в гипотиреоидном со- стоянии сопряжено с достоверным снижением абсолютного количества СD3+/CD4+ (rs = - 0,4, р<0,05) и СD3+/CD8+-лимфоцитов (r= - 0,3, р<0,05) на фоне абсолютного повышения СD3+/CD16/56 - клеток (rs = 0,8, р<0,05). В группе лиц в эутиреоидном состоянии также прослеживается подобная динамика, но с ме- нее выраженной сопряженностью.

При исследовании гуморального звена иммунитета наиболее выражено прослеживается взаимосвязь содержания ТТГ с показателями аутоАТк ТГ (rs = 0,4, р<0,05), ТПО (rs = 0,87, р<0,05), к париетальным клеткам желудка (rs = 0,47, р<0,05), к инсулину (rs = 0,8, р<0,05), с IgA (r= 0,39, р<0,05), IgG (rs = 0,3, р<0,05) у лиц в гипотиреозе.

При исследовании в данной подгруппе взаимосвязи уровня и спектра аутоАТ с содержанием сывороточных иммуноглобулинов регистрируется прямая взаимосвязь аутоАТк ТГ, ТПО, к инсулину с IgG (r= 0,44, р<0,05; rs = 0,46, р<0,05; rs 0,41, р<0,05, соответственно) и IgM (rs = 0,5, р<0,05; rs = 0,65, р<0,05; rs 0,68, р<0,05, соответственно).

Полученные нами данные, характеризующие иммунный статус, в основном совпадают с результатами исследования, проведенных в НИИ медицинских проблем Севера Сибирского отделения РАМН [6]. Имеющиеся особенности повышения содержания IgG в сыворотке в наших пациентов связаны, скорее всего, с дебютом заболевания, а не с региональными особенностями.

Выводы. Таким образом, увеличение содержания спектра аутоАТ у лиц с впервые выявленным АИТ, проживающих в условиях Средне- го Приобья, отражает картину аутосенсибилизации организма и характеризует патологическое течение аутоиммунного процесса. Выявлена взаимосвязь повышения содержания ТТГ со снижением хелперно-супрессорного потенциала лимфоцитов и активации гуморального звена иммунитета.


Литература

1.   Болотская Л.А. Применение иммуномодуляторов в комплексном лечении аутоиммунного тиреоидита: автореф. дис... канд. мед наук / Болот- ская Л. А.. - Москва, 2002. - 24 с.

2.    Дедов И.И. Клинические рекомендации Российской Ассоциации Эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых. / Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А. и др. // Проблемы эндокринологии. - 2003. - Т.49. - №6. - С.50-54.

3.   Иванова Г.П. Современные представления об особенностях клинико- психопатологических и иммуноэндокринных взаимодействий при аутоим- мунном тиреоидите. Часть 1/ Иванова Г.П. Горобец Л.Н. // Социальная и клиническая психиатрия. 2010. - Т.20. - №4. - С. 117-124.

4.   Ляшенко Е.А. Современные представления об аутоиммунной патологии щитовидной железы (обзор литературы). / Ляшенко Е.А. // Актуальные проблемы транспортной медицины. - 2013. - № 4 (34). - С. 037-046.

5.   Рымар О.Д. Роль генетических факторов в этиологии аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. / Рымар О.Д., Микитинская А.К., Макси- мов В.Н., Мустафина С.В. // Сиб. мед. журнал. - 2011. - Т. 26. - №4. - С. 35-40.

6.   Шагарова С.Г. К проблеме иммунопатогенеза аутоиммунных заболе- ваний щитовидной железы. / Шагарова С.Г. // Сиб. мед. журнал. - 2011. - Т.26. - №1. - С. 42-45.

7.   Юхновец А.А. Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита. / Юхновец А.А. // Эндокринология. - 2004. - Т.3 - №3. - С.47-53.

8.   Hershman J.M. Update in Thirology 2010. / Hershman J.M., Cheng S.Y., Gianoukakis A.G. // Journal of clinical endocrinology and metabolism. – 2011. – V.86. - №1. – Р. 9-14.


 









 

УДК: 616.12-008.3

1,2Badykova E.A., 2Plechev V.V., 1,2Badykov M.R.,

1Sagitov I.S., 3Lakman I.A., 2,3Zagidullin N.S. 1Republic Bashkortostan Cardiological Сenter, 96 Stepan Kuvykin Str., Ufa, Russia, 450106

2Bashkir State Medical University, 3 Lenin Str., Ufa, Russia, 450008

3Ufa State Aviation Technical University, 12 Karl-Marx Str., Ufa, Russia, 450077

 

Analysis of patients register with sick sinus syndrome and implanted pacemaker in Republic of Bashkortostan


Abstract. Sick sinus syndrome (SSS) is a relatively sel- dom disease characterized by symptoms of tissue hypoperfusion and manifestations on the electrocardiogram, whose frequency increases with age, causes sudden mortality and leads to the installation of pacemakers.

Key words: SSS, cardiovascular events, pacemaker, morbidity.


Contact person:

Naufal Zagidullin

 

Professor of Department of Internal Diseases of Bashkir state Medical University; 3 Lenin Str., 450008, Ufa, Russian Federation, tel. +7(347)2465397, e-mail:  Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.



Sick sinus syndrome (SSS) is a pathological condition in which the generation of the action potential by cells of the sinoatrial node (SAN), which does not correspond to the physiological requirements of the organism and is characterized by its dysfunction [1,5]. Although the frequency of SSS development increases exponentially with age, it can manifest in almost any person, including newborns. The average age for the development of the syndrome is about 68 years [6], and is usually equally distributed among the men/women. In SSS the formation of an electric impulse in the SAN and / or conduction in the atria is impaired, which leads to a pathological decrease in the heart rate (HR) or rhythm pauses. The frequency of SSS among the patients with coronary heart disease (CHD) is very high [7].

Arterial hypertension and cardiomyopathy are a small but important group of diseases that predispose to the development of SSS. Several mutations of the ion channel genes have been identified, which can lead to a hereditary transmission of the syndrome [8, 9, 10, 11]. In the Republic of Bashkortostan, the Department for the surgical treatment of complex cardiac arrhythmias and pacemaking of the Republican Cardiology Center is practically the only one in which the pacemakers are implanted and in which its function is monitored and regulated. As part of the creation of the register of patients with SSS, the patient characteristics were analyzed.

 The aim of the study was to create a register of patients with SSS with implanted pacemakers and to investigate their clinical and demographic features in real clinical practice.

 Methods

The study design is non-randomized, prospective without a control group. The diagnosis SSS was made in the presence of symptoms of ischemia and hypoperfusion of organs and, above all, the brain, with bra- dycardia and/or tachycardia [12]. In this case, both complaints and clinical symptoms, as well as corresponding changes in electrocardiogram, should be present. Severe bradycardia, including sinoatrial (SA) pauses of 3 or more seconds, were diagnostically significant only with the correspond- ing clinical symptoms.

SSS was classified in accordance with modern guidelines: sinus bradycardia, SA blockade of II degree, of III degree, SA failure and "tachy-brady" syndrome. All patients underwent pacemaker implantation in the period 2012-2015. Types of implantable pacemaker were: single-chamber atrial, dual-chamber atrioventricular and single-ventricular (Table 1).

 Implantation was performed in the department of surgical treatment of complex cardiac arrhythmias and pacing and further monitoring was performed in the ambulant unit of the institution.

 Statistics. Data are presented as mean and mean error (M±m). Non- parametric Mann-Whitney test with value of p<0.05 considered to be significant.

Results

 Demographic and clinical characteristics of patients are presented in Table 2 and Figure 1. All patients were diagnosed with SSS and the pace- maker was implanted. A total of 610 patients with an average age of 69.2 ± 0.48 years were examined. Almost all patients (97.2%) were diagnosed with CHD, and the majority had a concomitant diagnosis of arterial hypertension (81.6%) and in a small part of diabetes mellitus (DM) (8.7%) and myocardial infarction (MI) in the anamnesis (10.3%).

Among most patients the left ventricular ejection fraction (LVEF) determined by the Treyholtz method during echocardiography was preserved (61.7± 0.3%), and HR was mainly less than 50 bpm (42.4 ± 0.4%), which means that bradycardia was present in the most of patients.

During the period from 2012 to 2015 all patients underwent pacemaker installation. The installed types of pacemaker are presented in Table 3 and Fig.1. The most frequently installed was two-chamber pacemaker with frequency adaptation (n = 258, 42.2%), less often - single-ventricular ventricular (167, 27.4%) and most rare- ly - single-chamber with adaptation - 52 (52, 8.5 %).

All 6 groups of patients with SSS, groups according to type of pacemaker (AAI, DDD, DDDR, VVI, VVIR, AAIR), were tested on the differences between the features: age, gender, arterial hypertension, CHD, MI in the past, LVEF, HR before pacemaker installation. Paired comparison using nonparametric Mann-Whitney test of each factor showed ”0” hypothesis and absence of differences between the groups (p>0.05).

In the majority of cases (n=507, 83.1%), the established pacemakers paced the rhythm, in 16.1% (n=98) the device functioned in the "demand" mode and in 5 (0.82%) was atrial fibrillation.

Discussion

Sick sinus syndrome is a pathological condition in which the generation of action potential in SAN cells that does not correspond to the physiological requirements of the body. In such patients, the risk of sudden death is high [2], and the reason for pacemaker implantation in more than 50% is SSS [3]. Therefore, the study of the demographic and clinical features of patients with SSS disease is very relevant.

 In 610 patients SSS were diagnosed and the pacemakers were implanted. This part of the research project was carried out as a part of register of patients with the syndrome followed for monitoring for unfavorable cardiovascular events (myocardial infarction, stroke,death). In addition, within the framework of the project, genetic polymorphism genes of connective tissue and ion channels polymorphism was investigated.

Like in rest of the world, in our study SSS proved to be quite an "adult" disease (69.2 ± 0.48 years) [5,6]. If, according to the literature, the incidence of syndrome was the same for men and women [5,12], but in our study, the distribution between the genders was 44.6% versus 55.4%, respectively. SSS, as in other studies, was fast always associated with the presence of CHD (97.2%), but the ejection fraction in most patients was within the normal range. A small proportion of patients, less than 10%, had such risk factors as DM and MI in history. In addition, in patients, arterial hypertension was less common than CHD.

Most of pacemakers established in SSS were in sinus bradycardia variant (63.4%), which also corresponded to the HR (42.4 ± 0.4 bpm). Less often 2nd degree SA blockade (13.2%), 3d degree (6.8%) and SA node failure (12.6%) and most rarely -tachybrady syndrome (3.0%) were diagnosed. Modern recommendations require the installation dualchamber pacemakers in SA blockade and single-chamber atrial with bradycardia [4,12]. However, in real clinical practice, even with bradycardia, single-chamber ventricular stimulants are sometimes used. In our study, in accordance with the recom- mendations, the regime of dual-chamber stimulation with frequency adap- tation of DDDR and single-chamber ventricular stimulation on demand VVI were most often established. The remaining pacemakers (AAI, AAIR, DDD, VVIR) were installed less often (7-16%). In accordance with the type of pace- maker, the pacemakers paced the in most of causes, much less often it remained sinus and less often there was atrial fibrillation.

 

Thus, according to the clinical and demographical data analysis, the fol- lowing conclusions could be made:

 1.   In the Republic of Bashkortostan, SSS was defined in the elderly (69.2 ±0.48    years) and more often in women than in men. The disease was more often associated with coronary heart disease (97.2%) and arterial hypertension (81.6%).

 2.      The variants of the syndrome were mainly bradycardia (63.4%), fol- lowed by SA blockade of 2d degree (13.2%), SA node failure (12.6%), 3d grade SA blockade (6.8%) and "tachy- brady" (3.0%).

Dualchamber with frequency ad-aptation and single-chamber ventricular pacemakers were often installed.

1.       Long-term follow-up monitoring will enable to evaluate the impact of different forms of SSS and types of pacemakers on the development of adverse cardiovascular diseases.

Research project has been supported by the grant of the President of the Russian Federation for young PhD MD- 16.7395 and Russian Humanitarian Sci- entific Foundation N 15-36-01255/15. No conflict of interests is declared.


Literature English

1.   Badykov M.R. Sick sinus syndrome: current state and its genetical base // Badykov M.R., Badykova E.A., Sagitov I.S., Zagidullin N.Sh. // Dnevnik Kazans- koynmedizinskoy shkoli. – 2015. – 3. – P. 49-53.

2.   Alonso A., Jensen P.N., Lopez F.L., et al. Association of Sick Sinus Syndrome with Incident Cardiovascular Disease and Mortality: The Atherosclerosis Risk in Communities Study and Cardiovascular Health Study. PLOS one. – 2014. – Vol. 9. – 10. - e109662.

3.    Bernstein AD. Survey of cardiac pacing and defibrillation in the United States in 1993 / Bernstein A.D., Parsonnet V. // Am J Cardiol. – 1996. – 78. – P. 187–196.

4.   Zamorano J.S. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resyn- chronization therapy. The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC) / Zamorano J.S., Achenbach S., Baumgartner H., et al. // European Heart Journal. – 2013. – 34. – P. 2281–2329.

5.   Shulman V.A. Sick sinus syndrome // Krasnoyarsk L S.P., 1995. – 123 p.

6.   Lamas G.A. The mode selection trial (MOST) in sinus node dysfunction: design, rationale, and baseline characteristics of the first 1000 patients / Lamas G.A., Lee K., Sweeney M., Leon A., et al. // Am Heart J. – 2000. -140. – P. 541-51.

7.   Semelka M. Sick Sinus Syndrome: A Review / Semelka M., Gera J.// Amer Fam Phys. – 2013. – 87. - 10. – P. 691-696.

8.   ZagidullinN.Sh. Cardiac pacemaker channel If and its modulation. / Za- gidullin N.S. // Ther. Archive. – 2006. – N 3.- P. 2-9.

9.   Mohler P.J. Ankyrin-B mutation causes type 4 long-QT cardiac arrhythmia and sudden cardiac death / Mohler P.J., Schott J.J., Gramolini A.O. et al. // Na- ture. 2003.- 421(6923). – P. 634-639.

 10.    Lei M. cSCN5A and sinoatrial node pacemaker function / Lei M., Zhang H., Grace A., Huang C. // Cardiovascular Research. – 2007. – 74. – P. 356–365.

1.      Dobrzynski H. New insights into pacemaker activity: promoting under- standing of sick sinus syndrome / Dobrzynski H., Boyett M.R., Anderson R.H. // Circulation. 2007.- 115(14). – P. 1921-1932.

2.       Adan V. Diagnosis and Treatment of Sick Sinus Syndrome / Adan V., Crown A. // Amer Fam. Phys. Diagnosis and Treatment of Sick Sinus Syndrome. – 2003. – 67:8. – P. 1725-1739.

 

Literature Russian

1.     Бадыков М.Р. Синдром слабости синусового узла: современное состояние проблемы и его генетические основы / Бадыков М.Р., Бадыкова Е.А., Сагитов И.Ш., Загидуллин Н.Ш. // Дневник Казанской медицинской школы. – 2015. – 3. - С. 49-53.

2.   Alonso A., Jensen P.N., Lopez F.L., et al. Association of Sick Sinus Syndrome with Incident Cardiovascular Disease and Mortality: The Atherosclerosis Risk in Communities Study and Cardiovascular Health Study. PLOS one. – 2014. – Vol. 9. – 10. - e109662.

3.    Bernstein AD. Survey of cardiac pacing and defibrillation in the United States in 1993 / Bernstein A.D., Parsonnet V. // Am J Cardiol. – 1996. – 78. – P. 187–196.

4.   Zamorano J.S. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resyn- chronization therapy. The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC) / Zamorano J.S., Achen- bach S., Baumgartner H., et al. // European Heart Journal. – 2013. – 34. – P. 2281–2329.

5.   Shulman V.A. Sick sinus syndrome // Krasnoyarsk L S.P., 1995. – 123 p.

6.   Lamas G.A. The mode selection trial (MOST) in sinus node dysfunction: design, rationale, and baseline characteristics of the first 1000 patients / Lamas G.A  ., Lee K., Sweeney M., Leon A., et al. // Am Heart J. – 2000. -140. – P. 541-51.

7.   Semelka M. Sick Sinus Syndrome: A Review / Semelka M., Gera J.// Amer Fam Phys. – 2013. – 87. - 10. – P. 691-696.

8.    ZagidullinN.Sh. Cardiac pacemaker channel If and its modulation. / Za- gidullin N.S. // Ther. Archive. – 2006. – N 3.- P. 2-9.

9.   Mohler P.J. Ankyrin-B mutation causes type 4 long-QT cardiac arrhythmia and sudden cardiac death / Mohler P.J., Schott J.J., Gramolini A.O. et al. // Na- ture. 2003.- 421(6923). – P. 634-639.

10.    Lei M. cSCN5A and sinoatrial node pacemaker function / Lei M., Zhang H., Grace A., Huang C. // Cardiovascular Research. – 2007. – 74. – P. 356–365.

11.    Dobrzynski H. New insights into pacemaker activity: promoting under- standing of sick sinus syndrome / Dobrzynski H., Boyett M.R., Anderson R.H. // Circulation. 2007.- 115(14). – P. 1921-1932.

12.     Adan V. Diagnosis and Treatment of Sick Sinus Syndrome / Adan V., Crown A. // Amer Fam. Phys. Diagnosis and Treatment of Sick Sinus Syndrome. – 2003. – 67:8. – P. 1725-1739.

 

Authors

1.    Elena Badykova, Clinical resident of Department of Hospital Surgery BSMU, tel. 89872506030, email: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. ;

2.    Naufal Zagidullin, PhD, Professor of Department of Internal Diseases, BSMU, Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. , '; document.write(''); document.write(addy_text56771); document.write('<\/a>'); //-->\n Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. tel. 89625467622;

3.    Marat Badykov, Clinical Resident of Department of Hospital Surgery, BSMU, tel. 89174040399, Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. ;

4.   Ildus Sagitov, Clinical Resident of Department of Hospital Surgery BSMU, tel. 89174268905, Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. ;

5.   Vladimir Plechev, PhD, Professor, Chief of Department of Hospital Surgery, BSMU, Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. , '; document.write(''); document.write(addy_text13401); document.write('<\/a>'); //-->\n Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. tel. 89174131087.