Super User

Super User

УДК: 616.12-008.331.1;616.12-008.46

Сабиров И.С., Сабирова А.И., Сарыбаев А.Ш., Муркамилов И.Т.

1Кыргызско-Российский Славянский Университет имени Б.Н.Ельцина. 720000, Бишкек, ул. Киевская, 44.

2Национальный центр кардиологии и терапии имени ака- демика М.Миррахимова. 720003, Бишкек, ул. Т.Молдо, 3.

 

 Диагностика скрытой недостаточности правого желудочка при гипоксической легочной гипертонии


Резюме. Актуальность проблемы: Имеются различные данные о возможностях максимально раннего выявления дисфункции правого желудочка (ПЖ) и её коррекции при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

 Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, легочная гипертония, диастолическая функция, правый желудочек.


Контактное лицо:

Сабиров Ибрагим Самижонович

д.м.н., профессор, заведующий кафедры терапии Кыргызско - Российского Славянского Университета им. Б.Н.Ельцина, 720000, Бишкек, ул. Киевская, 44, тел.: (+996)555-81-68-42, e-mail: sabiro Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

 

1Sabirov I.S., 1Sabirova A.I., 2Sarybaev A.Sh.,

2Murkamilov I.T.

1Kyrgyz-Russian Slavic University named after Boris Yeltsin, 44 Kievskaya str, Bishkek, Kyrgyzstan, 720000.

2National Center of Cardiology and Therapy named after Academician M.Mirrahimova, 3 T.Moldo str., Bishkek, Kyrgyzstan, 720003.


Diagnosis of latent failure of the right ventricle with hypoxic pulmonary hypertension.


Abstract. Background. There are various methods of data and technology capabilities as much as possible early detection of dysfunction of the right ventricle (RV) and its cor- rection in chronic obstructive pulmonary disease (COPD).

Keywords: chronic obstructive pulmonary disease, pul- monary hypertension, diastolic function, right ventricle.


Contact person:

 

Sabirov Ibragim Samizhonovich

MD, Professor, Chair of Department of Therapy, Kyrgyz-Russian Slavic University named after Boris Yeltsin, 44 Kievskaya str, Bishkek, Kyrgyzstan, 720000, 44, tel. (+996) 555-81-68-42, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Одним из серьезных осложнений ХОБЛ является развитие легочной гипертензии (ЛГ) и формирование хронического легочного сердца (ХЛС) с правожелудочковой сердечной недостаточностью (ПЖСН) [10- 13]. В основе ЛГ лежит повышение сопротивления кровотоку в легочных артериях, что увеличивает нагрузку на правый желудочек (ПЖ), с последующей его гипертрофией, дилатацией и, в конечном итоге, приводит к сердечной недостаточности. В развитии ЛГ первостепенное значение имеют гипоксия и гипоксемия, обусловленные нарушением бронхиальной проходимости и равномерности альвеолярной вентиляции. Под влиянием гипоксической гипоксии формируется спазм легочных артериол с последующим их ремоделированием [3, 6, 18], усиление жесткости сосудистой стенки легочной артерии (ЛА), повышение легочного артериального давления (ЛАД), прежде всего за счет возрастания легочного сосудистого сопротивления (ЛСС), при котором гемодинамика может осуществляться лишь при увеличении насосной функции правых отделов сердца [24]. Легочное сердце (ЛС) занимает второе место в структуре общей смертности больных ХОБЛ, уступая лишь дыхательной недостаточности [1, 14, 16]. Появление признаков ЛАГ свидетельствует о выраженном прогрессировании, при этом выживаемость пациентов значительно снижается [2, 4-5, 17, 20-21]. Однако диагностика ПЖСН на ранних этапах является весьма трудной проблемой [9, 11], а лечение сформировавшегося ХЛС представляет собой сложную, порой малоперспективную задачу. Присоединение сердечной недостаточности приводит к рефрактерности заболевания к проводимой терапии и значительно ухудшает его прогноз [7-9]. Процесс формирования гипоксического легочного сердца долгое время протекает без клинической манифестации и, привлекает к себе внимание врачей только на  этапе  декомпенсации кровообращения [22-23]. Именно поэтому проблема состоит в разработке методов и технологий максимально раннего выявления дисфункции ПЖ и её коррекции.

 

Цель исследования: изучить состояние ПЖ сердца и процессов формирования ЛС при ЛАГ гипоксического генеза на почве ХОБЛ.

 Материал и методы. Обследовано 94 пациента с ХОБЛ. Помимо рутинных методов (общие анализы крови, мочи, ЭКГ, спирометрия (спирометр “SpiroPro”, “Jaeger”, Германия), рентгенологическое исследование органов грудной клетки (I.A.E. SpaA, CORMANO (MI), Италия), насыщение крови кислородом (DS- 100A Durasensor, Nellcor, США), газы крови (автоматический газоанализатор ”Instrumentation laboratory’’, Италия), была проведена катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии (ЛА), рентгенконтрастная правая вентрикулография (ангиоскоп D33, «Siemens», Германия) и двумерная допплерэхокардиография (прибор SSH-60A с допплерэхокардиографической приставкой SDS-21B фирмы «Toshiba», Япония). Для достижения поставленной цели нами были изучены основные закономерности развития проявлений ЛС при ХОБЛ, оценены возможности острой гипоксической пробы (ОГП) (ингаляция в течение 15-30 минут гипоксической газовой смеси с 10-11% содержанием кислорода) в диагностике нарушений диастолической и систолической функций миокарда ПЖ.

В качестве контрольной группы (КГ) обследованы 15 здоровых лиц мужчин – жителей низкогорья, сопоставимого возраста. Больные с ЛАГ вследствие ХОБЛ, были разделены на 3 группы: 1-я – пациенты с ХОБЛ и ЛАГ без признаков дилатации и гипертрофии ПЖ, 2-я – больные с ЛАГ и признаками дилатации и/или гипертрофии ПЖ. С целью более глубокого детального анализа изменений ПЖ при ХОБЛ, 2-ю группу разделили на 2-е подгруппы: 2Д – больные с ХОБЛ, имеющие дилатацию ПЖ без утолщения его передней стенки (толщина передней стенки ПЖ (ПСПЖ) < 5 мм, переднезадний размер ПЖ (ПЗРПЖ > 2,5 см)) и подгруппа 2ДГ – лица с ХОБЛ, имеющие помимо ЛАГ признаки дилатации ПЖ в сочетании с утолщением (гипертрофией) его передней стенки (толщина ПСПЖ > 5 мм, ПЗРПЖ > 2,5 см) (табл.1).

При обработке материала применялись методы вариационной статистики, достоверность различий сравниваемых величин определяли с помощью критерия Стьюдента (t), по формуле: 

гдеM – средняя величина, m – ошибка репрезентативности. Результаты считались достоверными при p < 0,05

 

Результаты и обсуждение. Полученные данные показали, что уровни давления в правых камерах сердца и в ЛА были достоверно выше у лиц, имевших гипертрофию и дилатацию ПЖ. В то же время показатели сократимости ПЖ при ХОБЛ (фракция выброса ПЖ и ударный индекс ПЖ) в подгруппах больных с изолированной дилатацией ПЖ и у лиц, имевших дилатацию ПЖ в сочетании с гипертрофией его передней стенки статистически значимо не различались между собой. Не было выявлено достоверных различий между ними и при анализе вентиляционной функции легких (табл.2).

 Важно то, что фракция выброса (ФВ) и ударный индекс (УИ) ПЖ у больных ХОБЛ с дилатацией ПЖ и у пациентов с дилатацией и гипертрофией ПЖ были ниже как нормативных значений, так и у больных 1-ой группы, что свидетельствовало о наличии у них уже явной систолической дисфункции. Это объясняется, по-видимому, не только перегрузкой ПЖ, но и прямым повреждающим действием на миокард ПЖ гипоксией, часто встречающейся при ХОБЛ, особенно в периоды обострения болезни. Однако как вентиляционные нарушения, так и степень тяжестиЛАГ и показатели сократимости ПЖ сердца имели явную тенденцию кухудшению в подгруппе пациентовс ХОБЛ и ЛГ, имевших дилатациюПЖ в сочетании с его гипертрофией.Анализ показателей диастолической функции (ДФ) ПЖ при ХОБЛпоказал, что при наличии ЛАГ, когда еще нет признаков вовлеченияправых отделов сердца (дилатациии гипертрофии ПЖ), уже выявляется гипетрофический тип нарушения ДФ ПЖ (табл. 3).

У больных ХОБЛ, осложненной гипертрофией и дилатацией ПЖ, нам удалось выделить 2 типа ДФ ПЖ: гипертрофический и псевдонормальный. При этом оба типа встречались как в подгруппах больных с дилатацией ПЖ, так и у лиц, имевших помимо дилатации и гипертрофию ПЖ. Гипертрофический тип нарушения ДФ ПЖ у больных с поражением правых отделов серд- ца был более выраженным, по сравнению с пациентами, имевшими ЛГ, но без признаков гипертрофии и дилатации ПЖ сердца. Псевдонормальный тип нарушения ДФ (ПД) характеризовался так называемой "нормализацией" показателей ДФ ПЖ. Она выражалась в увеличении отношения максимальных скоростей раннего и позднего транстрикуспидального потока (Е/А) (1.5± У больных ХОБЛ, осложненных легочной гипертонией определяется гипертрофический тип диастолической дисфункции ПЖ, а при раз- витии его гипертрофии выявляется гипертрофический либо псевдонормальный тип диастолической дисфункции.

Снижение диастолического резерва ПЖ у больных ХОБЛ с псевдонормальным типом диастолической дисфункции ПЖ, а также латентную систолическую дисфункцию ПЖ можно выявить путем проведения острой гипоксической пробы.

Использование острой гипоксии позволяет выявить наличие или отсутствие резервных возможностей правых отделов сердца на возмущающий фактор и подойти к диа- гностике скрытой недостаточности ПЖ с оценкой реакции ЛАД, ФВ ПЖ и диастолического резерва ПЖ.


Список литературы

1.       Авдеев С.Н. Легочная гиперинфляция у больных хронической обструктивной болезнью легких. / Авдеев С.Н. // Пульмонология. – 2006. - № 5.- С.82-96.

2.       Алешина Р.М. Хроническое легочное сердце при бронхолегочных заболеваниях: определение, механизмы патогенеза, возможности диагностики и лечения. / Алешина Р.М. // Клин. иммунол. Аллергол. Инфектол. - 2011. - № 3. - С. 33 - 44.

3.       Кароли Н.А. Некоторые механизмы развития легочной гипертонии у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких. / Кароли Н.А., Ребров А.П. // Терапевтический архив. - 2005. -№ 3. - С.87- 93.

4.       Клименко А.А. Легочная гипертензия: эволюция взглядов на классификацию и лечение. / Клименко А.А., Андрияшкина Д.Ю., Твердова Н.А. // Вестник Российского государственного медицинского университета.- 2009. - №7. - С. 62-70.

5.       Меньшиков И.Г. Предикторы прогрессирования недостаточности кровообращения у больных хронической обструктивной болезнью легких, осложненной хроническим легочным сердцем / Меньшиков И.Г., Лоскутова Н.В., Сундукова Е.А., Квасникова Ю.В. // Дальневосточный медицинский журнал.- 2012. - № 2. - C. 62-68.

6.       Неклюдова Г.В. Легочная артериальная гипертензия: взаимосвязь мор- фометрических показателей с функциональным состоянием сосудов си- стемы легочной артерии / Неклюдова Г.В., Черняев А.Л., Авдеев С.Н. // Проблемы клинической медицины. - 2008. - № 4. - С. 18-22.

7.       Сабиров И.С. Состояние правого и левого желудочков сердца у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких, осложненными гипоксической легочной гипертонией / Cабиров И.С., Миррахимов Э.М. // Кардиология. – 2005. - № 9. - С. 90-93

8.       Струтынский А.В. Особенности ремоделирования правых и левых отде- лов сердца у больных хронической обструктивной болезнью легких и легочным сердцем. / Струтынский А.В., Глазунов А.Б, Сивцева А.И. и др.

// Сердечная недостаточность. – 2007. - № 6(44). – С. 284—288.

9.       Сумин А.Н. Показатели диастолической функции правого желудочка при различной выраженности легочной гипертензии у пациентов с хрониче- ским легочным сердцем. / Сумин А.Н., Архипов О.Г. // Сердечная недо- статочность. – 2012. - № 13. – С. 13–18.

10.     Чазова И.Е. Клинические рекомендации по диагностике и лечению ле- гочной гипертонии / Чазова И.Е., Авдеев С.Н., Царева Н.А. // Терапевти- ческий архив. - 2014. - Т. 86. - № 9. - С. 4-23

11.     Шойхет Я.Н. Диагностика легочной гипертензии у больных хронически- ми заболеваниями легких / Шойхет Я.Н., Беднаржевская Т. В., Лукьянен- ко Н. Я. // Пульмонология. -2004. - № 3. - С.64-67.

12.     Almagro P. Risk factors for hospital readmission in patients with chronic obstructive pulmonary disease / Almagro P., Barreiro B., Ochoa de Echaguen A. et al.// Respiration. – 2006. – v. 73. – P.311–317.

13.     Andersen C.U. Pulmonary hypertension in chronic obstructive and interstitial lung diseases. / Andersen C.U., Mellemkjær S., Nielsen-Kudsk J.E., Bendstrup E. et al. // Int J Cardiol. – 2013, Oct. - №168 (3). - P. 1795-1804.

14.     Burgess M.I. Comparison of echocardiographic markers of right ventricular function in determining prognosis in chronic pulmonary disease./ Burgess M.I., Mogulkoc N., Bright-Thomas R.J., Bishop P. et al. // J Am Soc Echocardiogr. – 2002. - №15. – P. 633–639.

15.       Cabrita Is Zimbarra. Right ventricular function in patients with pulmonary hypertension; the value of myocardial performance index measured by tissue Doppler imaging. / Cabrita Is Zimbarra, Ruisanchez C., Dawson D. et al. // Eur J Echocardiogr . - 2010. -№11. – P. 719–724.

16.       Campo A. Outcomes of hospitalisation for right heart failure in pulmonary arterial hypertension. / Campo A., Mathai S.C., Le Pavec J., Zaiman AL. et al.// Eur Respir J. -2011. - № 38 (2). –. 359 p.

17.       Croxton T.L. Clinical research in chronic obstructive pulmonary disease: needs and opportunities. / Croxton T.L., Weinmann G.G., Senior R.M., Wise R.A. et al. //Am J Respir Crit Care Med. – 2003. - № 167. – P. 1142–1149.

18.       Eddahibi S. Pathobiology of pulmonary arterial hypertension. / Eddahibi S., Morrell N., d’Ortho M.P. et al. // Eur. Respir. J. - 2002. - № 20 (6). - P. 559 - 572.

19.       Grinstein J. Management of pulmonary hypertension and right heart failure in the intensive care unit. / Grinstein J., Gomberg-Maitland M. // Curr Hypertens Rep. – 2015. - May. № 17(5). – P. 32-37.

20.      Naeije R. Pulmonary hypertension associated with COPD. / Naeije R., Barbera J.A. // Crit Care. – 2001. - № 5. – P. 586–589.

21.      Naeije R. Pulmonary circulation. / Naeije R., MacNee W. // In: Calverley P., MacNee W., Pride P., Rennard S., editors. - Chronic obstructive pulmonary disease, 2nd edition. – London. Arnold Health Sciences. - 2003. - P. 228– 242.

22.      Sabita R. Sub-clinical left and right ventricular dysfunction in patients with COPD. / Sabita R., Bolton C.E., Fraser A.G., Edwards J.M. et al. // - Resp. Med. – 2010 - № 104. - P. 1171-1178.

23.      Tayyareci Y. Early diagnosis of right ventricular systolic dysfunction by tissue Doppler-derived isovolumic myocardial acceleration in patients with chronic obstructive pulmonary disease. / Tayyareci Y., Tayyareci G., Tastan C.P., Bayazit P. et al. // Echocardiography. – 2009. - № 26. – P.1026–35.

24.    Wang Z. Pulmonary vascular wall stiffness: An important contributor to the increased right ventricular afterload with pulmonary hypertension. / Wang Z., Chesler N.C. // Pulm Circ. – 2011. - № 1. – P. 212–23.

 

УДК: 616.36-003.826-085.244

1Орзиев З.М., 2Орзиева Ш.З.

1Бухарский государственный медицинский институт имени «Абу Али ибн Сино», Узбекистан, 200100, г. Бухара, проспект Навои, 1.

 

2Бухарский филиал Ташкентского стоматологического института, Узбекистан, 200100, г. Бухара, ул. Икрами, 10.


Оценка достоверности количественных показателей клинико- биохимических маркеров холестаза в дифференциации его по степеням


Резюме. Цель исследования. Оценка достоверно- сти количественных показателей ведущих клинико– биохимических маркеров синдрома внутрипеченочного холестаза (СВХ) в дифференциации его по степеням.

 Ключевые слова: внутрипеченочный холестаз, клинико-биохимические маркеры


Контактное лицо:

Орзиев Завкиддин Мансурович

д.м.н., заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней, клинической фармакологии и высшего сестринского дела Бухарского медицинского института им. "Абу Али ибн Сино", Узбекистан, 200100, г. Бухара, проспект Навои, Тел. +998914158621, å-mail Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.  


1Orziev Z.M., 2 Orzieva SH.Z.

1Bukhara State Medical Institute named "Abu Ali IbnSina" . 200100, 1 Navoi str., Bukhara, Uzbekistan.

2Bukhara filial Tashkent stomalogical Institute. 200100, 10 Ikrami str., Bukhara, Uzbekistan.

 

 Evaluation of competence of clinical-biochemical signs of cholestasis in differentiating its graduatuation


Abstract. Aim. Evaluation of the reliability of the quanti- tative indicators of the leading clinical-biochemical markers of intrahepatic cholestasis syndrome (IChS) in the differentiation of his degrees.

Key words: intrahepatic cholestasis, clinical and biochemical markers


The contact person:

 

Orziyev Zavkiddin Mansurovich

 M.D., Head of the department of Internal Medicine Propaedeutics, Clinical Pharmacology and senior nursing of Bukhara State Medical Institute named after «Abu Ali ibn Sino»; 200100, 1 Navoiy str, Bukhara city, Uzbekistan; telephone number +998914158621, å-mail Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Под синдромом внутрипеченочного холестаза (СВХ) понимают замедление или прекращение секреции желчи, связанные с изменениями в ее консистенции (сгущение), либо в просвете внутрипеченочных желчевыводящих (сужение) протоков [1–3]. СВХ часто развивается в результате повреждения гепатоцитов, обусловленного вирусами, эндотоксинами, алкоголем, аутоиммунными заболеваниями. При СВХ нарушаются транспортные процессы и билиарная секреция органических анионов и неорганических ионов [4–6]. На субмикроскопическом уровне наблюдаются изменения клеточных мембран и межклеточных соединений между гепатоцитами, в особенности так называемых непроницаемых (плотных) соединений [5,7,8]. В результате повреждения мембран гепатоцитов и желчных канальцев повышается их проницаемость и снижается градиент осмотического давления [9,10]. Теоретически любая патология печени может осложниться развитием СВХ и только случаи продолжительностью более 6 месяцев классифицируются как хронические.   Между понятиями «холестаз» и «печеночная желтуха» не следует ставить знак равенства. Ибо термин «холестаз» - более широкое понятие, а печеночная желтуха является всего лишь его составной частью. Более того, холестаз клинически может протекать как с желтухой, так и без нее [1,2,6]. Понятно, что обе формы холестаза даже в пределах одного вида патологии печени могут проявляться в различной степени его выраженности.

Клиническая практика подсказывает целесообразность деления выраженности СВХ на отдельные субъединицы с собственным диапазоном варьирования. Теоретически подобный подход способен усиливать информационный потенциал отдельных степеней, отсюда и их роль в оценке тяжести СВХ. Следовательно, заметно облегчится процесс диагностики СВХ в клинической практике врачей, нередко сталкивающихся с ним по роду своей деятельности. Наряду с этим, формируются благоприятные условия для раннего распознования СВХ и оптимизации суточной дозы используемых лекарственных препаратов.

Вопреки очевидной необходимости, по сей день, практикующие врачи не располагают удобным способом разграничения тяжести СВХ. По этой причине, они вынуждены испытывать на себя совсем необязательные трудности при ведении больных с холестатическими поражениями печени. Отсюда любое исследование, вектор которого направлен на разработку компетентных способов разграничения СВХ на отдельные степени, является оправданным и востребованным.

Цель работы. Оценка достоверности количественных показателей ведущих клинико–биохимических признаков СВХ в дифференциации его по степеням.

Материалы и методы. Были обследованы 66 больных (18 мужчин и 48 женщин) с хроническими заболеваниями печени, сопровождающимися клинико–биохимическими проявлениями СВХ. 20 из них страдали внутрипеченочным холестазом беременных, 25 -первичным билиарным циррозом (ПБЦ), 21 - лекарственно–индуцированным холестазом (ЛИХ). Диагноз вери- фицировали рентгенологически, эндоскопически, ультрасонографически и с помощью компьютерной томографии. Содержание биохимических маркеров СВХ: общий били- рубин (ОБ) и его фракции, холестерин (Х), щелочную фосфатазу (ЩФ) и γ–глутамилтранспептидазу (ГГТП) исследовали общепринятыми методами.

Исследование проводили в период с октября 2014г. по май 2016г.

Наличие кожного зуда и повышение хотя бы одного из следующих лабораторных показателей ОБ >20,5 мкмоль/л, Х >5,7 ммоль/л, ЩФ >130 МЕ/л, ГГТП >61 МЕ/л служили основанием для включения больных в круг исследования. Критерии исключения: хронические заболевания печени без клинико–биохимических признаков (КБП) холестаза, случаи выраженного холелитиаза, кожные заболевания и аллергические реакции.

Биохимических индикаторы холестаза (ЩФ, ГГТП, ОБ и Х) по количественным показателям дели- ли на степени. Содержание ОБ до 100 мкмоль/л (N=4–20,5), Х до 6 ммоль/л (N=3,3 – 5,7), активность ГГТП до 80 МЕ/л (N=11 – 61) и ЩФ до 200 МЕ/л (N=45 – 130) оценивались как легкая (+) степень. Случаи с повышением содержания ОБ до 200 мкмоль/л, Х до 8 ммоль/л, активности ГГТП до 100 МЕ/л и ЩФ до 300 МЕ/л принимались за среднюю (++) степень. За выраженную (+++) степень принимались случаи повышения концентрации ОБ до 300 и > мкмоль/л, ↑ Х до 10 и > ммоль/л, ↑ ГГТП до 120 и > МЕ/л и ↑ ЩФ до 400 и > МЕ/л. Сумма отведенных баллов для оценки каждого отдельного КБП холестаза варьировала от 1 до 3 единиц.

Статистический анализ проведен с помощью программы STATISTICA 5.0. Результаты выражали в виде средней ± стандартное отклонение (SD). Параметрические данные с нормальным типом распределения сравнивали с помощью t-критерия Стьюдента. Статистически значимой считали величину р< 0,05.

 Результаты исследования. Для количественной оценки ведущих КБП холестаза использована модифицированная шкала оценки пара- метров по Likert. В зависимости от степени выраженности каждому КБП холестаза было отведено то или иное количество баллов. Исходя из диапазона варьирования суммы набранных баллов, КБП холестаза разграничивался на индивидуальные градации.

Для разграничения выраженности желтухи оценивали масштабы ее распространения, а для кожного зуда– интенсивность его проявлений. Если желтуха ограничивалось склерами, то ее расценивали как локальную. Случаи распространения желтухи на склеры и слизистые зева называли региональными. При наличии желтухи на склерах, слизистых оболочках полости рта и на кожных покровах, она расценивалась как тотальная.

Основанием для разграничения симптома кожного зуда на степени служила его интенсивность. Кожный зуд с частотой возникновения 1–2 раза в течение 10 дней расценивали как – умеренный (+), 1-2 раза в течение недели – выраженный (++), 1-2 раза в течение суток с преимущественным проявлением в вечернее и ночное время – мучительный (+++). Ведущие КБП холестаза с учетом их выраженности оценивали количественно в пределах от 1 до 3 баллов. В зависимости от набран- ных баллов устанавливали степень выраженности того или иного клинико-биохимического признака холестаза [рис. 1].

Следует отметить, что информационный потенциал КБП холестаза оказался вполне пригодным для разделения его на степени. При этом среди прочих клинико–био- химических индикаторов холестаза наиболее информативными оказа- лись показатели желтухи и билирубина (табл. 1).

В зависимости от количества набранных баллов выраженность СВХ разделяли на степени. Если сумма баллов не превышала 6–8, это расценивали как легкую (+) его степень. В случаях, когда сумма набранных баллов колебалась в пределах 9–12, как среднюю (++) степень выраженности. Если итоговое количество набранных баллов варьировало в пределах 13–18, то это расценивали как тяжелую (+++) степень СВХ.

В наших исследованиях из общего количества случаев, в 26% (17) сумма итоговых баллов варьировала между 6 и 8 баллами, что соответствовала легкой (+) степени выраженности СВХ. В 50% (33) случаев совокупность набранных баллов колебалась в пределах 9–12, что соответствовала средней (++) степени выраженности СВХ. В остальных 24% (16) случаев количество на- бранных баллов варьировало в пре- делах 13–18, что соответствовало тяжелой (+++) степени выраженности СВХ. Наиболее часто выявляли среднюю (++) степень холестаза, которая была установлена в 50% случаев. Оставшуюся часть поделили между собой легкая (+) и тяжелая (+++) степени СВХ, частота которых выглядела примерно равной и со- ставила 26% и 24% соответственно.

Выраженность ведущих КБП холестаза: желтухи, кожного зуда, ЩФ, ГГТП, ОБ и Х также разграничивали по степеням, исходя из количественных показателей. Случаи повышения концентрации ОБ до 100 мкмоль/л, Х до 6 ммоль/л, ГГТП до 80 МЕ/л и ЩФ до 200 МЕ/л, кожно- го зуда умеренной интенсивности и иктеричности склер, классифицировали как легкую (+) степень СВХ.

Среднюю (++) степень СВХ устанавливали при повышении концентрации ОБ до 200 мкмоль/л, Х до 8 ммоль/л, ГГТП до 100 МЕ/л, ЩФ до 300 МЕ/л при наличии выраженного кожного зуда и желтушного окрашивания склер и слизистой оболочки зева. Как тяжелую (+++) степень СВХ расценивали случаи повышения показателей ОБ на 200 и > мкмоль/л, холестерина на 10 и > ммоль/л, ГГТП на 100 и > МЕ/л и ЩФ на 300 и > МЕ/л с наличием мучительного кожного зуда, желтушной окраски склер, видимых слизистых оболочек и кожных покровов. С практической точки зрения подобное деление оправдано, т. к. в запутанных случаях определение степени СВХ заметно упрощалась.

Как и следовало ожидать, частота распространения основных КБП холестаза по степеням оказалась различной у обследованных больных с заболеванием печени (табл. 2). Даже на уровне беглого анализа частоты встречаемости КБП холестаза сразу же заметно доминирующее положение отдельных видов над другими. Как следует из полученных результатов, чаще всех у обследованных лиц регистрировалась гипербилирубинемия и связанная с нею желтуха. В этой связи указанные признаки были более важными в дифференциации степени СВХ.

Анализ структуры частоты встречаемости отдельных групп ведущих КБП холестаза показал следующее. Гипербилирубинемия и связанная с нею желтуха были представлены в основном (около 47%) за счет средней (++) степени, а остальное пришлось на долю легкой (+) и тяжелой (+++) степеней. В 18 (27,3%) случаях распространение желтухи носило локальный характер и ограничивалось иктеричностью склер. Локальным формам желтухи согласно условиям количественной оценки отводился 1 балл, что соответствовало легкой (+) степени шкалы оце- нок. В 31 (47,0%) случаев распространение желтухи ограничивалось склерами и слизистой оболочкой полости рта. Такая форма желтухи называлась региональной, оценивалась в 2 балла и соответствовала средней (++) степени. У 17 (25,7%) больных желтушность охватывала не только склеры и слизистую оболочку полости рта, но и кожные покровы. Такая форма желтухи именовалась тотальной. Количественно она оценивалась 3 баллами и соответствовала тяжелой (+++) степени СВХ.

Анализ структуры степеней кожного зуда и холестерина показал, что наиболее часто (более 40%) регистрировалась их легкая (+) форма. Две остальные формы – средняя (++) и тяжелая (+++) встречались гораздо реже. Частота распространения кожного зуда оказалась несколько иной и существенно отличалась от таковых показателей желтухи. Если желтушный синдром имел место у всех больных, включенных в группу обследования, то кожный зуд наблюдался у 58 из общего числа больных, что составило 87,9%. В 25 (43,2%) случаев исследования кожный зуд беспокоил больных в среднем 1-2 раза в течение последних 10 дней. Кожный зуд подобной интенсивностью оценивал- ся количественно в 1 балл, что соответствовало легкой (+) степени. У 19 (32,7%) пациентов кожный зуд был более выраженным и давал о себе знать минимум 1-2 раза в течение недели. Подобные случаи кожного зуда количественно оценивали в 2 балла, что соответствовало средней (++) степени. В 14 (24,1%) случаев выраженность кожного зуда была очень наглядной, порой носила мучительный характер с ежесуточным проявлением, преимущественно в ночное время. Указанные случаи кожного зуда были оценены в 3 балла и соответствовали тяжелой степени.

Биохимические маркеры холестаза также носили полезную информацию, пригодную для дифференцированной оценки их степеней. Во всех случаях показатели ОБ были высокими и достаточно вариабельными. И потому они соответствовали в одних случаях легкой (+), в других – средней (++), а в третьих – тяжелой (+++) степеням СВХ. По своей выраженности показатели ОБ у 19 (28,8%) пациентов отвечали легкой, у 31 (47,0%) больных сред- ней (++) и у оставшихся 16 (24,2%) больных тяжелой (+++) степени.

Хотя показатели холестерина по сравнению с аналогичными данными билирубина, были менее чувствительными в идентификации холестаза, но в ряде случаев были полезными в дифференциации собственных степеней выраженности. Из общего числа 66 обследованных, в 54 (81,8%) случаев показатели холестерина оказались выше нормальных величин. Анализ структуры последних показал, что у 22 (40,7±4,1%) из них они соответствовали статусу легкой (+), у 18 (33,3±3,4%) лиц средней (++), а в остальных 14 (26,0±3,1%) случаев высокой (+++) степени выраженности.

В структуре зарегистрированных степеней ЩФ и ГГТП доминировала средняя (++), которая встречалась более чем в 40% случаев исследования, другие градации – легкая (+) и тяжелая (+++) заметно реже встречались. Наиболее характерные изменения наблюдались в показателях энзима ЩФ, признанного в качестве раннего биохимического индикатора холестаза. Так, из общего количества 66 больных в 61 случаев показатели ЩФ превосходили нормальные величины, что составило 92,4%. По информативности они уступали лишь показателям ОБ, величина которых была выше контрольных во всех случаев исследования. Анализ структуры возросших показателей ЩФ показал, что более чем в ¾ случаев (75,4%) исследований они были представлены легкой (+) и средней (++) степенями с незначительным превосходством последних. В остальных 15 (24,6±3,7%) случаях исследований показатели ЩФ по выраженности соответствовали тяжелой степени (+++) холестаза.

Показатели другого биохимического индикатора холестаза – ГГТП оказались менее информативными в сравнении таковыми данными ЩФ. Только лишь в 55 случаев исследования они оказались выше контрольных величин, что составило 83,3% общего количества. Почти ¾ случаев (74,5%) исследования количественные показатели ГГТП соответствовали статусу легкой (+) и средней (++) степеней холестаза. Показатели остальных 14 случаев (25,5±3,4%) по выраженности соответствовали статусу тяжелой (+++) степени СВХ.

Выводы. Таким образом, на основании проведенных исследований можно заключить, что с позиций клинической практики весьма востребовано деление синдрома внутрипеченочного холестаза на отдельные градации. Выраженность показателей ведущих клинико–биохимических маркеров холестаза позволяет разграничивать СВХ на индивидуальные градации с самостоятельным информационным потенциалом. Подобное деление наглядно усиливает информационно–диагностическую возможность количественных показателей, отсюда, возрастает их роль в адекватной оценке тяжести течения СВХ.


Литература

1.       Гастроэнтерология. Гепатология / под ред. Николаса А. Буна, Ники Р. Колледжа, Брайана . Р. Уолкера, Джона А.А. Хантера ; пер. С англ. Под ред. В.Т. Ивашкина. – М.: 000 “Рид Элсивер”, 2009. – 192с.

2.       Ивашкин В.Т. Клинические рекомендации по диагностике и лечению холестаза Российской гастроэнтерологической ассоциации и Российского общества по изучению печени / Ивашкин В.Т., Широкова Е.Н., Маевская М.В. и др. // Рос. журн. гастрол. гепатол. колопроктол. – 2015; 25(20) : 41 – 57.

3.       Подымова С.Д. Внутрипеченочный холестаз: патогенез и лечение с со- временных позиций / Подымова С.Д. // Consilium Medicum. – 2004. – 6(2). – С. 3 – 6.

4.       ТихоновИ.Н. Рецидивирующий холестаз у пациента 16 лет / Тихонов И.Н., Жаркова М.С., Маевская М.В. и др. // Рос. журн. гастрол. гепатол. колопроктол. – 2016. – №4. – С.103 – 115.

5.       Циммерман Я.С. Гастроэнтерология / Циммерман Я.С. // Руководство для врачей. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-медиа, 2015. – 816с.

6.       Ivashkin V. A novel mutation of ATP8B1 gene in young patient with familial intrahepatic cholestasis / Ivashkin V., Tikhonov I., Maevskaya M. et al. // HepatolInt 2016; 10 (Suppl 1): S1-S506.

7.       Ian Gan S. Modafinil in the treatment of debilitating fatigue in primary biliary cirrhosis: a clinical experience / Ian Gan S., de Jongh M., Kapla M. M.// Dig. Dis. Sci. – 2009. – V. – 54 (10). – P. 2242–2246.

8.       Lindor K. D. Primary Biliary Cirrhosis / Lindor K. D., Gershwin M. E., Poupon R. et al. // Hepatology. – 2009. – V. – 50 (1). – P. 291–308.

9.       Prince M. I. Hepatitis and liver dysfunction with rifampicin therapy for pruritus in primary biliary cirrhosis /     Prince M. I., Burt A. D., Jones D. E. // Gut. – 2002. – V. – 50 (3). – P. 436–439.

TergR., Coronel E., Sorda J. et al. Efficacy and safety of oral naltrexone treatment for pruritus of cholestasis, a crossover, double blind, placebo- controlled study / Terg R., Coronel E., Sorda J. et al. // J. Hepatol. – 2002. – V.– 37(6). – P. 717–722.

 

Развитие эндометриоидной аденокарциномы несмотря на levonorgestrel- освобождающейся внутриматочной системы: история болезни с обсуждением и обзор Рекомендаций rCoG/BsGe по лечению эндометриальной гиперплазии


Ожирение является существенным фактором риска для развития эндометриальной гиперплазии и рака. Более привлекательны стратегия профилактики и консервативного лечения из-за высокого риска и осложнений хирургического лечения при ожирении. Levonorgestrel- освобождающаяся внутриматочная система (LNG-IUS, Mirena) продемонстрировала снижение риска развития эндометриального рака. Недавно, объединенные сообщества Green Top Guideline  on  the  Management of Endometrial Hyperplasia опубликованные the Royal College of Obstetricians и Gynaecologists (RCOG) с the British Society for Gynaecological Endoscopy (BSGE), рекомендовали LNG-IUS для лечения эндометриальной гиперплазии без признаков атипии. Данный случай демонстрирует развитие, у 56-летней женщины с тяжелой формой ожирения, с предшествующей отрицательной гистероскопией, эндометриальной аденокарциномы, несмотря на наличие LNG-IUS. Это сообщение подчеркивает необходимость для пациентов и клиницистов, оставаться бдительными к обнаружению ранних признаков эндометриального рака, особенно при вторичном ожирении.

 Ключевые слова: ожирение, эндометриальная гиперплазия, рак, Levonorgestrel


 

 

development of endometrioid adenocarcinoma despite levonorgestrel-releasing intrauterine system: a case report with discussion and review of the rCoG/BsGe Guideline on the management of endometrial hyperplasia


Obesity is a significant risk factor for the development of endometrial hyperplasia and cancer. More conservative pre- vention and management strategies are attractive due to the increased surgical risk and complication rates associated with obesity. The Levonorgestrel-releasing intrauterine sys- tem (LNG-IUS, Mirena) has been shown to reduce the risk of developing endometrial cancer. The recent joint Green Top Guideline on the Management of Endometrial Hyper- plasia published by the Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG) with the British Society for Gynae- cological Endoscopy (BSGE) recommends the LNG-IUS for the medical management of endometrial hyperplasia with- out atypia. This case study reports on the development of endometrioid adenocarcinoma despite the presence of an LNG-IUS following a negative hysteroscopy in a 56-year- old woman with morbid obesity. This report highlights the need for patients and clinicians to remain vigilant to the early warning signs of developing endometrial cancer, especially in those at an increased risk secondary to obesity.

 Key words: obesity, endometrial, hyperplasia, cancer, Levonorgestrel


as reported in: van der Meer AC, Hanna LS. Clin Obes. 2016 Dec doi: 10.1111/cob.12168. http://dgcases.docguide.com/development-endometrioid-adenocarcinoma-despite-levonorg- estrel-releasing-intrauterine-system-case?nl_ref=newsletter&pk_campaign=newsletter

Перевод: зав. кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, д.м.н., проф. сайфутдинова Р.Г.

Фаст-фуд и диабет второго типа сопоставимы по влиянию на уровень сахара в крови


Употребление чипсов и сладкой магазинной выпечки приводит к росту уровня сахара в крови, сопоставимому с тем, который наблюдается при диабете второго типа. При этом уровень потребления фаст-фуда и обработанных продуктов постоянно растет. Исследователи из Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл подсчитали1, что жители США потребляют на 570 калорий  в день больше, чем их соотечественники в 1970-х годах. А отдельное исследование, опубликованное в журнале Obesity Research & Clinical Practice2, доказало, что нашим современникам надо прилагать значительные усилия, чтобы сохранять нормальный вес — есть намного меньше и заниматься в два раза больше физическими упражнениями, чем их ровесникам 25 лет назад. Естественно, проблема лишнего веса и влияния фаст-фуда актуальна не только для жителей США, а и для всех жителей планеты. Новое исследование, опубликованное в журнале Experimental Physiology3, показывает, как именно вредная пища (жир, сахар, простые углеводы) влияет на организм.

Исследование проводилось на трех группах подопытных крыс. В первую вошли крысы с диабетом 1 и    2 типов, во вторую — животные с вызванными неправильным питанием ожирением и резистентностью к инсулину, третья группа была контрольной. Часть крыс получали обычный корм и воду, некоторые — корм с повышенным содержанием жиров, а третья группа подопытных — питание, включающее излишества, типичные для посетителей кафе, — чипсы, сыр, кексы, пончики, печенье и шоколадные батончики.

Чтобы исследовать эффект такого питания, проводились измерения уровня сахара в крови и транспортёров глюкозы в почечных канальцах, регулируемые инсулином. Эти транспортёры участвуют в процессе, известном как почечная реабсорбция глюкозы. Если почки не поглощают часть глюкозы, она появляется в моче, что является одним из признаков диабета. Результаты исследований показали, что два типа транспортёров, GLUT и SGLT, присутствовали в моче крыс, больных сахарным диабетом 2 типа. И они также появились у крыс, которые употребляли пищу с высоким содержанием жиров, и у животных на фастфудной “диете”. Таким образом авторы вывели взаимосвязь вредной пищи и резкого повышения уровня глюкозы, способного вызвать диабетическое заболевание почек. Диабетическая нефропатия относится к одному из самых опасных осложнений сахарного диабета, и чаще всего она развивается при недостаточно внимательном контроле за уровнем сахара в крови. Новый класс лекарств — ингибиторов транспортеров — помогает снизить проявления диабетической нефропатии, но без контроля уровня сахара и диеты их эффект существенно снижается.

"Новое лечение для пациентов с сахарным диабетом представляет собой блокирование транспортёров глюкозы в почках для снижения уровня сахара крови, — говорит руководитель исследования, доктор Хавови Чичгер, старший преподаватель кафедры биомедицинской науки в университете Anglia Ruskin (Великобритания). — "Понимание того, как диета может повлиять на обработку сахара в почках или как ингибиторы могут обратить вспять эти изменения, может помочь защитить почки от дальнейшего повреждения."


Chichger H, et al.

Experimental Type II Diabetes and Related Models of Impaired Glucose Metabolism Differentially Regulate Glucose Transporters At The Proximal Tubule Brush Border Membrane. Experimental Physiology. 2016.

Experimental Physiology

 

1http://www.cooperinstitute.org/2011/07/study-compares-americans-eating-behaviors-over-30-

years/

2http://news.yorku.ca/2015/09/21/millennials-gen-y-need-to-eat-less-workout-more-to-stave-

off-obesity-york-u-study/

 

3http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1113/EP085670/full


 

Chichger H1, Cleasby ME2, Srai SK3, Unwin RJ4,5, Debnam ES4, Marks J4.

1Biomedical research Group, department of Biomedical and Forensic sciences, anglia ruskin university, Cambridge, uK.

2department of veterinary Basic sciences, royal veterinary College, london, uK.

3institute of structural and molecular Biology, university College london, london, uK.

4london epithelial Group, department of neuroscience, physiology & pharmacology, university College london, london, uK.

5Centre for nephrology, university College london, london, uK.

 exp physiol. 2016 Jun 1;101(6):731-42. doi: 10.1113/ep085670. epub 2016 may 10.


Экспериментальный диабет II типа и аналогичные модели ослабления метаболизма глюкозы дифференцированно регулируют транспортеры глюкозы в щеточной каемке мембраны проксимальных канальцев почек


Какой основной вопрос этой работы? Хотя ингибиторы SGLT2 представляют собой многообещающий способ лечения пациентов, страдающих диабетической нефропатией, влияние метаболического нарушения на экспрессию и функцию транспортеров глюкозы, в основном, неизвестно. Какая главная находка в этой работе и ее важность? In vivo в моделях метаболического нарушения на крысах Goto-Kakizaki, страдающих сахарным диабетом II типа и на диете с нездоровой пищей продемонстрировано увеличение экспрессии SGLT1, SGLT2 и GLUT2 в щеточной каемке мембраны проксимальных канальцев. В модели диабета II типа это сопровождалось увеличением экспрессии SGLT- и GLUT-опосредованным поглощением глюкозы. Пищевая модель метаболического нарушения (диета с высоким содержанием жира) продемонстрировала увеличение только экспрессии GLUT2. В настоящее время, в клинике, ингибиторы SGLT2 используются для снижения гипергликемии при диабете II типа. Различия в повреждении транспортеров глюкозы, в ответ на вариацию метаболического стресса, предполагают понимание лечебного действия ингибиторов. Однако при диабете почечная реабсорбция через щеточную каемку мембраны (ЩКМ) полностью еще не ясна. Увеличенное употребление Западной диеты сильно связано с диабетом II типа. Цель данной работы исследовать адаптацию, происходящую в почечных транспортерах глюкозы в ответ на экспериментальные диетические модели, вызывающие инсулинорезистентность. В исследовании использовались крысы Goto-Kakizaki, страдающие диабетом II типа и нормальные крысы, имеющие инсулино-резистент- ность при содержании их на нездоровой пище, или дие- те с высоким содержанием жира. Уровни протеин киназы C-βI (PKC-βI), GLUT2, SGLT1 и SGLT2 определялись методом Western blotting в очищенных почечных ЩКМ. Абсорбция глюкозы GLUT - и SGLT-модифицированным d-[(3) H] везикулами ЩКМ была измерена в присутствии и отсутствии ингибитора SGLT флоризина. GLUT - и SGLT-модифицированный транспорт глюкозы был выше у крыс с диабетом II типа, сопровождаясь увеличением экспрессии GLUT2, его регулятора противотока PKC-βI и белка SGLT1. Содержание крыс на нездоровой пище и диете с высоким уровнем жира также вызывали выраженную экспрессию мембранами GLUT2 и его регулятора противотока PKC-βI. Однако диета на нездоровой пище также увеличивала уровни SGLT1 и SGLT2 в ЩКМ проксимальных канальцев. Реабсорбция глюкозы через ЩКМ проксимальных канальцев GLUT2, SGLT1 и SGLT2, зависит не только от гликемического статуса, но также от изменений, вызванных диетой в метаболизме глюкозы. Мы считаем, что различные расстройства об- мена веществ приводят к сложной адаптации уровня и функции белка транспортера глюкозы в почке.

 

Ключевые слова: сахарный диабет II типа, метаболизм глюкозы, почечный транспортер глюкозы, щеточная каемка мембраны, проксимальный каналец, диета богатая жиром, Западная диета


 

experimental type ii diabetes and related models of impaired glucose metabolism differentially regulate glucose transporters at the proximal tubule brush border membrane


What is the central question of this study? Although SGLT2 inhibitors represent a promising treatment for pa- tients suffering from diabetic  nephropathy,  the  influence of metabolic disruption on the expression and function of glucose transporters is largely unknown. What is the main finding and its importance? In vivo models of metabolic disruption Goto-Kakizaki type II diabetic rat and junk-food diet demonstrate increased expression of SGLT1, SGLT2 and GLUT2 in the proximal tubule brush border. In the type II diabetic model, this is accompanied by increased SGLT- and GLUT-mediated glucose uptake. A fasted model of metabolic disruption (high-fat diet) demonstrated increased GLUT2 expression only. The differential alterations of glucose transporters in response to varying metabolic stress offer insight into the therapeutic value of inhibitors. SGLT2 inhibitors are now in clinical use to reduce hyperglycae- mia in type II diabetes. However, renal glucose reabsorp- tion across the brush border membrane (BBM) is not com- pletely understood in diabetes. Increased consumption of  a Western diet is strongly linked to type II diabetes. This study aimed to investigate the adaptations that occur in renal glucose transporters in response to experimental models of diet-induced insulin resistance. The study used Goto-Kakizaki type II diabetic rats and normal rats rendered insulin resistant using junk-food or high-fat diets. Levels of protein kinase C-βI (PKC-βI), GLUT2, SGLT1 and SGLT2 were determined by Western blotting of purified renal BBM. GLUT- and SGLT-mediated d-[(3) H] glucose uptake by BBM vesicles was measured in the presence and absence of the SGLT inhibitor phlorizin. GLUT- and SGLT-mediated glucose transport was elevated in type II diabetic rats, accompanied by increased expression of GLUT2, its upstream regulator PKC-βI and SGLT1 protein. Junk-food and high- fat diet feeding also caused higher membrane expression of GLUT2 and its upstream regulator PKC-βI. However, the junk-food diet also increased SGLT1 and SGLT2 levels at the proximal tubule BBM. Glucose reabsorption across the proximal tubule BBM, via GLUT2, SGLT1 and SGLT2, is not solely dependent on glycaemic status, but is also influenced by diet-induced changes in glucose metabolism. We con- clude that different metabolic disturbances result in complex adaptations in renal glucose transporter protein levels and function.

 Key words: type II diabete, glucose metabolism, renal glucose transporter, tubule brush border membrane, high-fat diet, Western diet


© 2016 The Authors. Experimental Physiology © 2016 The Physiological Society. PMID: 27164183 DOI: 10.1113/EP085670

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27164183

Перевод: зав. кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, д.м.н., проф. сайфутдинова Р.Г.

Комментарий данной статьи сайта: http://dr-univer.ru/fast-fud-i-diabet-vtorogo-tipa-sopostavimy-po-vliyaniyu-na-uroven-sahara-v-krovi/?uid=340fwa36607160a064a778dda7578a2 f76a4695d1

Похудение снижает уровень белков, связанных с ростом опухоли


SEATTLE, Wash -- July 15, 2016 -- Согласно исследованию, опубликованному в журнале Cancer Research, женщины, страдающие ожирением, или имеющие избыточную массу тела, похудевшие на диете или на комбинации диеты и физических упражнений значительно, снизили в крови уровень белков, способствующих расту некоторых опухолей.

По данным исследования Catherine Duggan, MD, и Anne McTiernan, MD, с соавторами из Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, Washington, у 439 жен- щин с избыточной массой тела, в пост менопаузальном периоде, измерили в крови содержание 3 белков, которые, как известно, способствуют развитию опухолей связанных с кровеносными сосудами.

Исследователи хотели узнать, как в течение года, у грузных женщин, ведущих малоподвижный образ жизни, похудевших на диете, или на диете с физической нагрузкой, изменится содержание белков, способствующих росту рака.

 Женщин разделили на 4 группы. 1 - назначили диету с ограничением жирной пищи и низким содержанием калорий; 2 – рекомендовали занятие аэробикой 5 дней в неделю; 3 - рекомендовали диету и, одновременно физические упражнения; 4 – контрольная группа, ведущих свой обычный образ жизни, без каких-либо ограничений. Результаты показали, что женщины, держащие себя на  диете, и на диете плюс физические упражнения, существенно убавили свой вес и имели значительно низкие уровни белков, связанных с ангиогенезом, по сравнению с женщинами, занимающихся физическими упражнениями, и с контрольной группой, ведущих свой обычный образ жизни, без каких-либо ограничений.

 Известно, что избыточная масса тела и сидячий образ жизни связаны с повышенным риском заболевания определенными раковыми образованиями, но причины этого пока не ясны.

 Это исследование показывает, что снижение веса может быть безопасным и эффективным способом улучшения ангиогенезного профиля здоровых людей.

 Хотя исследователи не могут сказать наверняка, что влияет на рост опухолей, но, они полагают, что может быть ассоциация между снижением уровня белка и уменьшением благоприятных условий для роста опухоли.

 Ключевые слова: избыточная масса тела, ожирение, женщины, пост менопаузальный период, рак, диета, физические упражнения, белки, ангиогенез, уменьшение


losingweight lowers levels of proteins associated with tumour Growth


SEATTLE, Wash -- July 15, 2016 -- Overweight or obese women who lost weight through diet or a combination of diet and exercise also significantly lowered levels of proteins   in the blood that help certain tumours grow, according to a study published in the journal Cancer Research.

For the study, Catherine Duggan, MD, and Anne McTier- nan, MD, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seat- tle, Washington, and colleagues measured 3 proteins that are known to enhance tumor-related angiogenesis among 439 overweight, postmenopausal women.

The researchers wanted to see how cancer-promoting proteins changed when overweight, sedentary women lost weight through diet or diet plus exercise over the course of 1 year.

Women were assigned to a calorie- and fat-restricted diet; aerobic exercise 5 days a week; combined diet and exercise; or to no intervention (control).

The results showed that women in the diet arm and the diet plus exercise arm lost more weight and had significantly lower levels of angiogenesis-related proteins, compared with women in the exercise-only arm and the control arm.

The authors said that it is known that being overweight and having a sedentary lifestyle are associated with in- creased risk for developing certain cancers, but the reasons for this relationship are not clear.

 This study shows that weight loss may be a safe and ef- fective way to improve the angiogenic profile of healthy in- dividuals.Although the researchers cannot say for certain that this would impact the growth of tumors, they believe there could be an association between reduced protein levels and a less favourable environment for tumor growth.


Key words: оverweight, obese, women, postmenopausal, cancer, diet, exercise, angiogenesis-related proteins, decrease


July 15, 2016 SOURCE: Fred Hutchinson Cancer Research Center http://dgnews.docguide.com/losing-weight-lowers-levels-proteins-associated-tumour- growth?overlay=2&nl_ref=newsletter&pk_campaign=newsletter

 

Перевод: зав. кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, д.м.н., проф. сайфутдинова Р.Г.

 

Семейный дефицит лецитин-холестерин ацилтрансферазы с хронической болезнью почек


Семейный дефицит лецитин-холестерин ацилтранс- феразы (ЛХАТ) – это редкое атосомно-рецессивное заболевание, вызываемое мутацией в гене ЛХАТ. Фермент ЛХАТ эстерифицирует молекулы холестерина в липопротеинах высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП. Дефицит этого фермента характеризуется прогрессивным роговичным кольцевым помутнением, гломерулопатией, легкой – средней степени выраженности гемо- литической анемией и очень низким уровнем в плазме ЛПВП. Здесь мы сообщаем о 34 летней женщине с гипертензией, нефротической протеинурией, почечной недостаточностью, роговичным кольцевым помутнением, анемией и дислипидемией. Диагноз семейного дефицита ЛХАТ был подтвержден клиникой, характерной дислипидемией, отсутствием в плазме ЛХАТ и семейным анамнезом.

Ключевые слова: семейный дефицит, лецитин-холе- стерин ацилтрансфераза, клинический случай


 Familial lecithin- Cholesterol acyl transferase deficiency with Chronic Kidney disease


Familial lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT) defi- ciency is a rare autosomal recessive (AR) disease caused by mutation in the LCAT gene. LCAT enzyme esterifies cho- lesterol molecules in high-density lipoprotein (HDL) and low density-lipoprotein (LDL) particles. This enzyme deficiency is characterised by progressive corneal opacification, glo-merulopathy, mild - moderate haemolytic anaemia and very low plasma levels of HDL. We here report a 34 year-old lady who presented with hypertension, nephrotic proteinuria, renal failure, corneal ring opacities, anemia and dyslipidemia. The diagnosis of familial LCAT deficiency was confirmed by clinical examination, characteristic dyslipidemia, undetectable LCAT levels in plasma and positive family history.

Key words: familial, deficiency, lecithin-cholesterol acyl- transferase, clinical case


Gopalakrishnan N, Arul R, Dhanapriya J, Kumar TD, Sakthirajan R, Balasubramaniyan T. // J Assoc Physicians India. 2016 Oct:64(10):90-91.

http://dgcases.docguide.com/familial-lecithin-cholesterol-acyl-transferase-deficiency-chronic- kidney-disease?nl_ref=newsletter&pk_campaign=newsletter

 

 

Перевод: зав. кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, д.м.н., проф. сайфутдинова Р.Г.

Нет никакой существенной разницы, между сахар снижающими препаратами и риском смерти

 

CHICAGO -- July 19, 2016 -- Среди почти 120,000 взрослых лиц с сахарным диабетом 2 типа не было выявлено никаких существенных различий между приемом 9 доступных классов сахар снижающих препаратов (один или в комбинации) и риском сердечно-сосудистых заболеваний или смертности, согласно исследованию, появившемуся в выпуске JAMA 19 июля 2016 г.

Для лечения сахарного диабета 2 типа одобрено большое количество сахар снижающих препаратов. Однако рандомизированных клинических испытаний препаратов для лечения сахарного диабета 2 типа про- ведено недостаточно, чтобы доказать их роль в предот- вращении сердечно-сосудистой смерти.

Giovanni F.M. Strippoli, PhD, University of Bari, Bari, Italy и коллеги провели системный метаанализ, для оценки относительной эффективности и безопасности, связанной с применением сахар снижающих препаратов, включая инсулин. Авторы изучили 301 клиническое ис- следование, которые соответствовали критериям включения.

 В анализ вошли 177 исследований (56,598 пациентов), принимавших препараты в виде монотерапии; в 109 исследованиях (53,030 пациентов) – препараты добавляли к метформину (двойная терапия); и в 29 исследованиях (10,598 пациентов) – препараты добавляли к метформину и сульфонилмочевине (тройная терапия)). Исследователи не нашли существенных различий между приемом сахар снижающих препаратов как при монотерапии, так и двойной или тройной терапии, и развитием сердечно-сосудистых заболеваний, а также смертности от всех неблагоприятных событий, таких как инфаркта миокарда или инсульта.

Значительная неуверенность по поводу ассоциа-ции медикаментозного лечения с сердечно-сосудистой смертностью существовала из-за небольших исследований, с небольшим количеством выборки.

Авторы отметили, что центральный вывод этого мета- анализа состоял в том, что несмотря на наличие более чем 300 доступных клинических исследований, вовлекающих почти 120,000 взрослых людей, в них не было до- статочных доказательств, что любой сахар снижающий препарат, продливал продолжительность жизни или предотвращал сердечно-сосудистые заболевания.

“Метформин никак не влиял на уровень гемоглобина A1C, по сравнению с любыми другими классами пре- паратов”, пишут авторы. “Все препараты, были эффективны при добавлении к метформину. Эти результаты согласуются с американскими рекомендациями Ассоциации Диабета для использования монотерапии метформином, как начальное лечение пациентов с сахарным диабетом 2 типа и выбором дополнительных методов лечения на основе определенных для пациента соображений”.

Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, сахар снижающие препараты, отсутствие существенных различий, риск, сердечно-сосудистые заболевания, смертность


no significant difference Found Between Glucose-lowering drugs for risk of death


CHICAGO -- July 19, 2016 -- Among nearly 120,000 adults with type 2 diabetes, there were no significant differ- ences in the associations between any of 9 available class- es of glucose-lowering drugs (alone or in combination) and the risk of cardiovascular or all-cause mortality, according to a study appearing in the July 19 issue of JAMA.

A large number of glucose-lowering drug classes are ap- proved for type 2 diabetes. However, randomised clinical trials of diabetes medications have been generally insufficiently powered to establish the role of drug treatment for preventing cardiovascular death.

Giovanni F.M. Strippoli, PhD, University of Bari, Bari, Italy, and colleagues conducted a systematic review with network meta-analysis to estimate the relative efficacy and safety as- sociated with glucose-lowering drugs including insulin. The researchers identified 301 clinical trials that met criteria for inclusion in the study.

Of the trials included in the study, 177 (56,598 patients) were of drugs given as monotherapy; 109 trials (53,030 pa- tients) of drugs added to metformin (dual therapy); and 29 trials (10,598 patients) of drugs added to metformin and sul- fonylurea (triple therapy).

The researchers found no significant differences in associations between any drug class as monotherapy, dual ther- apy, or triple therapy with odds of cardiovascular, all-cause mortality, serious adverse events, myocardial infarction or stroke.

Considerable uncertainty about the association of drug treatment with cardiovascular mortality existed within trial evidence, largely because of few events in most available studies.

The authors noted that a central finding in this meta-anal- ysis was that despite more than 300 available clinical trials involving nearly 120,000 adults, there was limited evidence that any glucose-lowering drug stratified by coexisting treat- ment prolonged life expectancy or prevented cardiovascular disease.

“Metformin was associated with lower or no significant dif- ference in haemoglobin A1C levels compared with any other drug classes,” the authors wrote. “All drugs were estimated to be effective when added to metformin. These findings are consistent with American Diabetes Association recommen- dations for using metformin monotherapy as initial treatment for patients with type 2 diabetes and selection of additional therapies based on patient-specific considerations.”

Key words: type 2  diabetes,  glucose-lowering  drug, no significant differences, risk, cardiovascular disease, all- cause mortality

 

July 19, 2016 SOURCE: JAMA

http://dgnews.docguide.com/no-significant-difference-found-between-glucose-lowering-drugs- risk-death?overlay=2&nl_ref=newsletter&pk_campaign=newsletter

 

Перевод: зав. кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, д.м.н., проф. сайфутдинова Р.Г.

 

Преходящий остеопороз бедра: успешное лечение терипаратидом

Предоставлен 62-летний мужчина с клиникой 2-месячного нарастания боли в левом бедре. Магнитно-резонансная томография (МРТ) показала отек костного мозга (ОКМ) левой бедренной кости, при двойной энергетической Рентген абсорбциометрии (ДЭРАМ), на том же самом уровне, обнаружено нарушение остеогенеза, тогда как Рентген таза не выявил объективных изменений. После исключения других возможных причин ОКМ, таких как асептический остеонекроз, инфекционный артрит, первичное или метастатическое злокачественное поражение, туберкулез, остеомиелит, ревматоидный артрит и серонеготивный сподилоартрит, был поставлен диагноз преходящего остеопороза бедра (ПОБ), и было начато лечение терипаратидом в суточной дозе 20 μg, которое продолжалось в течение 4 недель. Было достигнуто исчезновение всех симптомов и нормализация МРТ картины.

Ключевые слова: остеопороз, преходящий, бедренная кость, терипаратид


 transient osteoporosis of the hip: successful treatment with teriparatide


A 62-year-old man presented with a 2-month history of increasing pain in the left hip. Magnetic resonance imaging (MRI) showed bone marrow edema (BME) of the left femur, dual energy X-ray absorptiometry (DXA) showed osteope- nia at the same level, whereas pelvis X-rays failed to show any objective findings. After ruling out other possible causes of BME such as aseptic osteonecrosis, infectious arthritis, primary or metastatic malignancy, tuberculosis, osteomy- elitis, rheumatoid arthritis, and seronegative spondyloar- thropathies, a diagnosis of transient osteoporosis of the hip (TOH) was made, and treatment with teriparatide at a daily dose of 20 μg was started and continued for 4 weeks. Disap- pearance of the symptoms and normalization of MRI were obtained.

Key words: osteoporosis, hip, transient, teriparatide


from: Institute of Internal Medicine, Angiology and Arteriosclerosis, Department of Clinical and Experimental Medicine, University of Perugia, Perugia, Italy.

as reported in: Fabbriciani G, Pirro M, Manfredelli MR, Bianchi M, Sivolella S, Scarponi AM, Mannarino E. Rheumatol. Int.. 2012 May:32(5):1367-70. doi: 10.1007/s00296-010-1404-7. http://dgcases.docguide.com/transient-osteoporosis-hip-successful-treatment- teriparatide?overlay=2&nl_ref=newsletter&pk_campaign=newsletter

 

Перевод: зав. кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, д.м.н., проф. сайфутдинова Р.Г.

Острый гепатит Е под маской аутоиммунного гепатита


Предоставлен 32-летний мужчина, иммигрант с впервые возникшей желтухой. Из анамнеза жизни выяснено, что он страдает сахарным диабетом 2 типа, гипертонической болезнью и гиперлипидемией. Его первоначальные лабораторные данные и результат биопсии печени позволили подумать об аутоиммунном гепатите (АИГ). При отрицательных результатах на вирусную инфекцию (серология), планировалось начать лечение глюкокортекостероидами. Но, пришел положительный результат на вирус гепатита E. Консервативное лечение в течение 1 месяца привело к значительному улучшению как клинического состояния, так и функции печени. Поэтому мы предлагаем проверить на гепатит E всех недавно прибывших путешественников и особенно иммигрантов, имеющих клинические симптомы АИГ.

Ключевые слова: иммигрант,аутоиммунный гепатит, вирус гепатита E


 acute hepatitis e presenting with clinical feature of autoimmune hepatitis


A 32-year-old immigrant man presented with new onset jaundice. His past medical history was significant for type  2 diabetes mellitus, hypertension, and hyperlipidemia. His initial laboratory finding and liver biopsy were suggestive of autoimmune hepatitis (AIH). The plan was to start steroids pending negative results for viral serology, but it came back positive for hepatitis E virus. The patient's liver function test and clinical condition improved significantly on conservative management over a period of 1 month. Therefore, we suggest testing for hepatitis E especially in immigrants or recent travelers to endemic areas who presents with clinical features suggestive of AIH.

 Key words: immigrant, autoimmune hepatitis, hepatitis E virus

 

Patel I, Ching Companioni R, Bansal R, Vyas N, Catalano C, Aron J, Walfish A. J Community Hosp Intern Med Perspect. 2016:6(6):33342. doi: 10.3402/jchimp.v6.33342. http://dgcases.docguide.com/acute-hepatitis-e-presenting-clinical-feature-autoimmune- hepatitis?nl_ref=newsletter&pk_campaign=newsletter

 

Перевод: зав. кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, д.м.н., проф. сайфутдинова Р.Г.