УДК: 616.036.22:616.9:579.834.114
Карпова И.А., Хасанова Г.Р.
ФГБОУ ВО Казанский государственный медицинский университет Минздрава России, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, 49

История изучения иксодовых клещевых боррелиозов

Резюме: В обзоре представлена история изучения иксодовых клещевых боррелиозов. Первые документированные описания характерных для заболевания кожных проявлений относятся к 1883 г. При этом этиология их продолжительное время оставалась неясной. Впоследствии как отечественными, так и зарубежными учеными были описаны иные клинические проявления заболеваиня, включая поражения нервной системы. В 1977 г. американский врач А.Стир (1977) с коллегами описали клинико-эпидемиологические проявления артритов у жителей городка Лайм штата Коннектикут. В.Бургдорфер с коллегами в 1982 году впервые выявил возбудителя заболевания и в следующем году вместе с А. Babour выделил их на специальной жидкой питательной среде. Последние десятилетия ознаменовались получением принципиально новых данных об эпидемиологии и этиологической структуре иксодовых клещевых боррелиозов (ИКБ). В 1995 году в Японии из организма иксодового клеща была был выделен неизвестный доселе вид боррелий, получивший название Borrelia miyamotoi. В 2002 г. данный микроорганизм был идентифицирован в организме клещей и на территории России. Полученные в последние годы данные ставят перед исследователями значительное число новых вопросов и актуализируют необходимость продолжения исследований ИКБ.

Ключевые слова: иксодовый клещевой боррелиоз, боррелия, эпидемиология, история.

Контактное лицо:

Карпова Ирина Александровна
аспирант кафедры эпидемиологии и доказательной медицины, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, 49,
8(843) 221-90-25. Электронный адрес: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Karpova I.A., Khasanova G.R.
Kazan State Medical University of the Ministry of Healthcare of the Russian Feaderation. 49, Butlerov St., Razan, 420012, Russia

History of the study of ixodid tick-borne borreliosis

Abstract. The history of the study of ixodid tick-borne borreliosis began with a description of skin manifestations characteristic of the disease, the etiology of which remained unclear for a long time in 1883. The modern period of studying the disease began in the second half of the 70s of the XX century, when the American doctor A. Stir (1977) with colleagues described in detail the clinical and epidemiological manifestations of arthritis among the inhabitants of the town of Lyme, Connecticut. V. Burgdorfer and his colleagues in 1982 first discovered spirochetes and the following year, together with A. Babour, isolated them on a special liquid nutrient medium. In 1995, in Japan, an unknown species of Borrelia, known as Borrelia miyamotoi, was isolated from the organism of Ixodes tick. In 2002, this microorganism was identified in the body of ticks and in the territory of Russia. The data obtained in recent years put before the researchers a significant number of new questions and actualize the need for continuing research in this direction.

Key words: Ixodes tick-borne borreliosis, Borrelia, epidemiology, history

Contact person:

Karpova Irina Aleksandrovna
post-graduate student of the Department of Epidemiology and Evidence-Based Medicine, 420012,
Kazan, st. Butlerov, 49, 8(843) 221-90-25. Электронный адрес: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ) – это группа этиологически самостоятельных хронических или рецидивирующих спирохетозных природно-очаговых трансмиссивных инфекций, возбудители которых передаются иксодовыми клещами. Возбудители ИКБ способны поражать различные системы органов (центральную нервную, сердечно-сосудистую, кожу, опорно-двигательный аппарат) [3]. В естественных условиях боррелии паразитируют в организме многих видов полевых грызунов, диких животных и птиц, а также домашних животных – крупного рогатого скота и овец. Циркуляция возбудителя в природных условиях поддерживается иксодовыми клещами – I.persulcatus и I.ricinus. Периодическая активность клещей обуславливает весенне – летнюю сезонность заболевания [1,13]. Восприимчивость людей очень высока, и возможно, абсолютна. Иксодовые клещевые боррелиозы являются наиболее распространенными клещевыми инфекциями, причем заболеваемость не имеет тенденции к снижению. Природные очаги заболевания привязаны, в основном, к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса, что связано с ареалом обитания клещей – главных переносчиков возбудителя. В Российской Федерации клещевые боррелиозы имеют довольно широкое распространение, но судить об уровне заболеваемости можно лишь предположительно [1,8]. История изучения ИКБ началась с описания характерных для заболевания кожных проявлений, этиология которых продолжительное время оставалась неясной. Ещё в 1883 г. А. Buchwald впервые описал в Европе своеобразное поражение кожи, названное через 10 лет хроническим атрофическим акродерматитом [8]. Аналогичные поражения кожи, являющиеся поздним проявлением иксодовых клещевых боррелиозов, были в конце XIX – начале XX столетий описаны и в России, причем несколькими дерматологами (Никольский, 1896; Мещерский, 1898; Письменный, 1902; Поспелов, 1905) под разными названиями (самостоятельная атрофия кожи, идиопатическая приобретенная атрофия кожи). Эти труды появились раньше, чем исходное описание раннего кожного проявления заболевания – хронической мигрирующей эритемы [8,14].
Шведский дерматолог А. Афзелиус в 1907 году назвал хронической мигрирующей эритемой медленно увеличивающееся в размерах поражение кожи, которое возникает у пострадавших на месте присасывания клеща [8].
В 1911 г. A. Burсkhardt описал клинические проявление заболевания, в настоящее время известного как лимфоцитома [8]. В 20-х – 30-х годах XX века появились упоминания о системных проявлениях болезни, в частности, о нарушениях со стороны нервной системы. Одно из них получило название менингополирадикулоневрит Банварта [8]. В 1930 г. S. Hellerstrom в Швеции указал на связь между присасыванием клеща, возникновением мигрирующей эритемы и развитием неврологических проявлений [8].

Отечественные неврологи с 40-х годов прошлого столетия обратили внимание на заболевания, проявляющееся после присасывания иксодовых клещей обширными «клещевыми» или «клещевыми кольцевидными» (как их тогда называли) эритемами и различными неврологическими нарушениями при отсутствии серологического подтверждения клещевого энцефалита [3]. Подобные случаи были выявлены и описаны в центральных областях Европейской части страны, в Ленинградской, Пермской, Свердловской, Тюменской, Томской, Кемеровской областях. Например, в Свердловской области в период с 1957 по 1959 гг. кольцевидная эритема отмечалась у 2,3% больных «клещевым энцефалитом», в Томской области в 1960 г. «клещевая эритема» была отмечена у 11% больных, прошедших под диагнозом «клещевой энцефалит», а в Пермской она ежегодно наблюдалась у 3-15% таких пациентов [23]. Высказывалась точка зрения, что эти заболевания представляют собой, так называемую эритематозную форму клещевого энцефалита, хотя серологическое подтверждения диагноза получено не было. В Красноярском крае они регистрировались под таким диагнозом с 1951 г. [21,22,23].
Однако некоторые исследователи отделяли подобные случаи от клещевого энцефалита и задолго до открытия этиологического агента иксодового клещевого боррелиоза высказывали справедливые мнения об их этиологической самостоятельности.

Таким образом, в Удмуртии при комиссионной оценке заключительных диагнозов «клещевой энцефалит» в 1965 - 1966 гг. диагноз был серологически подтвержден только в 61-62% случаев, а в 130 случаях было сделано заключение о лихорадочном заболевании неясной природы [6]. А.Н. Шаповал по этому поводу сделал выводы, «…что среди этой группы заболеваний могут быть совершенно новые не только для Удмуртской АССР, но для науки вообще. Изучение природы этой группы заболеваний следует считать одной из первоочередных задач органов здравоохранения» [6,21,22,23]. Четкие описания всей клинической картины заболеваний и кольцевидных эритем, появлявшихся после присасывания клеща, по наблюдениям за заболевшими в северо-западной части России, дают основание с большей уверенностью предполагать, что именно иксодовые клещевые боррелиозы имели место в значительной части описанных случаев [11,15,11]. В Ленинградской области в инфекционной больнице таким пациентам многие годы ставили диагноз «клещевая эритема», подчеркивая, что она представляет собой своеобразное сезонное трансмиссивное заболевание, этиология которого остается неясной. [7]
В 1958 г. клиническим проявлениям хронического атрофического акродерматита в Ленинградской области было посвящено диссертационное исследование Н.Д. Лисовской «Материалы к изучению хронического атрофирующего акродерматита» [8,10].
В 1949 г., задолго до открытия возбудителя заболевания, А. Thyresson в Швеции впервые успешно применил пенициллин для лечения хронического атрофического акродерматита [8]. В 1974 г. немецкий ученый К. Weber предположил, что наиболее вероятным этиологическим агентом заболевания являются боррелии [8,26]. Современный период изучения заболевания начался во второй половине 70-х годов XX века, когда американский врач А. Стир (1977) с коллегами детально описал клинико-эпидемиологические проявления артритов у жителей городка Лайм штата Коннектикут (так называемого Лайм-артрита) и продемонстрировал связь артрита с предварительным эпизодом хронической мигрирующей эритемы, появляющейся, в свою очередь, после присасывания иксодовых клещей I.dammini (современное название – I.scapularis). Заболевание получило название «болезнь Лайма» [8].

В. Бургдорфер с коллегами в 1982 году впервые при микроскопии материала из кишечника вышеназванного вида клещей обнаружил спирохеты и в следующем году вместе с А. Babour выделил их на специальной жидкой питательной среде [8,25,26]. Аналогичные спирохеты были выделены в США и различных странах Европы из крови, кожи и спинно-мозговой жидкости заболевших; при этом у них обнаруживали IgM и IgG против этих микроорганизмов [8,25].
Р. Джонсон в 1984 году доказал, что этиологический агент болезни Лайма представляет собой неизвестный ранее вид рода Borrelia, и в честь первооткрывателя назвал его Borrelia burgdorferi sp. nov. [8,26]. Таким образом, этиология давно известного заболевания была, в конце концов, определена. Открытие этиологического агента болезни Лайма – это, бесспорно, одно из самых значимых событий медицинской микробиологии, инфектологии и паразитологии последней четверти прошлого столетия. Немного найдется других заболеваний, столь широко распространенных по всему северному полушарию, с подробно и многократно описанными клиническими симптомами, возбудитель которого оставался безызвестным до 1980-х годов.
Самое поразительное состоит, пожалуй, в том, что этиологическим агентом заболевания оказался не какой-то неизвестный доселе и трудный для обнаружения микроорганизм, а достаточно большая по размерам и подвижная спирохета.
Рассмотреть ее без каких-либо особых ухищрений позволяет обыкновенный световой микроскоп [4,9,15,18]. Переносчики спирохеты, как выяснилось, - повсеместно распространенные иксодовые клещи, причем оказалось, что до половины из
них, а местами и больше, в природных условиях содержат боррелии [5,12,13,23]. Для того, чтобы их обнаружить, необходимо было только посмотреть под микроскопом витальные препараты, содержащие материал из кишечника клещей, что
и было и сделано американским микробиологом Вилли Бургдорфером. Открытие, которое, казалось бы, лежало на поверхности, мешало сделать устоявшиеся представление о том, что возбудители боррелиозов экологически и географически связаны только с аргасовыми клещами и вызывают аргасовый клещевой боррелиоз (классический пример – так называемый клещевой возвратный тиф или клещевой спирохетоз), а иксодовые клещи не имеют никакого отношения к заболеванию человека боррелиозом.

Целенаправленные исследования распространенности ИКБ в Советстком Союзе было начато лабораторией переносчиков инфекций НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи РАМН в 1984 г. сразу после установления этиологического агента и обнаружения его у клеща Ixodes ricinis в Европе [8]. В то же время невропатологи из Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П.Чумакова РАМН обратили внимание на сходство клинико-эпидемиологических черт клещевой эритемы в нашей стране с проявлениями болезни Лайма в США и Западной Европе [6,8,9]. Культивирование полученного из США типового американского изолята боррелий В31, который, по сути, являлся изолятом B. burgdorferi sensu strict, позволило
выделить корпускулярный агент, который стали использовать для постановки непрямой реакции иммунофлюоресценции. Были начаты исследования сывороток реконвалесцентов по методике, разработанной В. Н.Крючечниковым применительно к аргасовому клещевому боррелиозу.

Таким образом, в 1985 г. иксодовые клещевые боррелиозы были впервые серологически верифицированы у пациентов из различных административных областей России [18,24]. С конца 80-х годов для приготовления корпускулярного антигена используется отечественный изолят Ip - 21 - геновид B.afzelii. Приготовленный из него стандартный диагностический препарат для непрямой реакции иммунофлюоресценции (нРИФ) широко применялся в научных и практических целях в России и в странах ближнего зарубежья, что имело решающее значение для выявления широты распространения иксодового клещевого боррелиоза и оценки значения боррелиозов в структуре инфекционной патологии [6,8,12,13,14,17,24]. К концу 1991 г. иксодовые клещевые боррелиозы были выявлены в 25 крупных административных территориях России, к концу 1992 г. – уже в 40, к 1994 г. – в 46 [8,12,13]. В 1987 – 1990 гг. всестороннее изучение иксодовых клещевых боррелиозов в нашей стране проводилось в соответствии со специальной «Программой комплексных исследований по диагностике, клинике, эпидемиологии и профилактике болезни Лайма». Таким образом, была создана фундаментальная основа для изучения этиологии иксодовых клещевых боррелиозов, таксономии боррелий и их внутривидовой изменчивости. Наряду с этим были продемонстрированы возможности и разработаны методические приемы лабораторного подтверждения иксодовых клещевых боррелиозов в острой и хронической фазах данного заболевания, что позволило в какой-то степени оценить уровень заболеваемости этими инфекциями. В наши дни эти методы стали обычной практикой клинических и санитарно–эпидемиологических
учреждений России. Были получены первые данные об эпидемиологии иксодовых клещевых боррелиозов в нашей стране, включая оценку эпидемической ситуации в условиях мегополиса [1,6,8,9,14].
В то же время последние десятилетия ознаменовались получением принципиально новых данных об эпидемиологии и этиологической структуре ИКБ. В 1995 году в Японии из организма иксодового клеща был выделен неизвестный доселе вид боррелий, получивший название Borrelia miyamotoi. В 2002 г. данный микроорганизм был идентифицирован в организме клещей и на территории России. [2,4,20]. Сотрудникам ФБУН ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора в 2003 г. впервые в мире удалось выделить возбудитель из крови больного безэритемной формой болезни Лайма (в г. Ижевске), доказав таким образом роль вышеназванного вида боррелий в развитии патологии человека [19]. Интереcно то, что заболевание, вызванное Borrelia miyamotoi, имеет клиническую картину, отличную от болезни Лайма, сопровождаясь, главным образом, системными симптомами, такими как лихорадка, озноб, головная боль, мышечные боли. Поражения кожи при этом наблюдаются чрезвычайно редко. Полученные результаты позволяют утверждать, что заболевание, вызванное Borrelia miyamotoi является самостоятельной нозологической единицей, отличной от классической болезни Лайма [19,20].

Заключение Открытие возбудителей иксодовых клещевых боррелиозов явилось значимым событием как для медицинской микробиологии, так и для инфектологии и эпидемиологии. Официальная регистрация заболевания на территории России
начата лишь в 1992 году. Несмотря на то, что на сегодняшний день изучению данной проблемы в европейской части РФ уделяется пристальное внимание, остается много вопросов, касающихся как истинной распространенности заболевания,
в особенности, его хронических форм, так и проблем своевременной и точной диагностики и качественного лечения. Предложенные тест-системы, к сожалению, не отличаются высокими показателями чувствительности и специфичности, некоторые из них трудоемки и мало применимы в практическом здравоохранении. Полученные в последние годы данные ставят перед исследователями значительное число новых вопросов и актуализируют необходимость продолжения исследований в данном направлении.

Литература
1. Барбур А.Г. Возбудитель болезни Лайма / Барбур А.Г., Коренберг Э.И. // Проблемы инфектологии / под редакцией Прозоровского С.В. - М., 1991. - С. 181-187.
2. Багаутдинова Л.И. Клинический полиморфизм заболевания, вызываемого Borrelia miyamotoi. /Багаутдинова Л.И., Сарксян Д.С., Дударев М.В., и др.// Практическая медицина – 2013. - №5.- C.125-130.
3. Грачева О.К. Клещевой боррелиоз — Болезнь Лайма // Природные очаги зооантропонозов трансформированных ландшафтов Республики Татарстан во второй половине ХХ века./ Грачева О.К., Бойко В.А., Козлова Е.Г. и др. // — Казань: Новое знание, 2001. — С. 64-67
4. Зверева Н.Н. Современное состояние проблемы иксодового клещевого боррелиоза (Болезни Лайма) у детей. / Зверева Н.Н., Шакарян А.К., Сайфуллин Р.Ф. и др. // Детские инфекции.- 2017.- № 16. - С. 27-31.
5. Коренберг Э.И.Выявление и первые результаты изучения болезни Лайма на северо-западе СССР/ Коренберг Э.И.// Мед.паразитология и паразитарные болезни – 1988, С.45-48
6. Коренберг Э.И. Иксодовые клещевые боррелиозы как группа заболеваний человека и главные итоги ее изучения в России / Коренберг Э.И. // Журн. инфекционной патологии. Иркутск, 1996. - Т. 3, №4. - С. 22-24.
7. Коренберг Э.И. Выявление и первые результаты изучения болезни Лайма на северо-западе СССР /Коренберг Э.И., Ковалевский Ю.В., Кузнецова Р.И. и др. // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. -1988. №1. - С. 45-48.
8. Коренберг Э.И. Природноочаговые инфекции, передающиеся иксодовыми клещами: / Э. И. Коренберг, В.Г. Помелова, Н.С. Осин // – М.: Типография «Наука», 2013. –С. 462.
9. Коренберг Э.И. Материалы по распространению болезни Лайма в СССР /Коренберг Э.И., Щербаков C.B., Крючечников В.Н // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. 1987. - №2 - С. 71-73.
10. Лисовская Н.Д. Материалы по изучению атрофического акродерматита / Лисовская Н.Д.// автореф. дисс. кан. мед. наук. Л., 1958. – 25 с.
11. Лобзин Ю.В. Болезнь Лайма в Северо-западном регионе России /Лобзин Ю.В., Антонов B.C., Козлов С.С. и др.// Журн. инфекцион. патологии. Иркутск, 1996. - Т.З, №4, - С. 32-34.
12. Лобзин Ю.В. Лайм-боррелиоз (иксодовые клещевые боррелиозы). / Лобзин Ю.В., Усков А.Н., Козлов С.С.// — СПб, 2000. — С.156.
13. Лубова В.А. Иксодовые клещевые боррелиозы (вопросы истории). / Лубова В.А., Леонова Г.Н. //Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2016; 2(65): С.43–49. http://dx.doi.org/ 10.18411/hmes.d-2016-076
14. Лыков И.Н. Первые исследователи микроорганизмов / Лыков И.Н. , Шестакова Г. А. // Вестник Калужского университета. – 2011. - № 2 - С. 16 – 21.
15. Матущенко A.A. Предварительные результаты эколого-эпидемиологического изучения болезни Лайма в Западной Сибири /Матущенко A.A., Рудакова С.А., Коренберг Э.И. // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. 1993. - №4. - С. 27-29.
16. Матущенко A.A. Эпидемиологическая ситуация по природноочаговым инфекциям в Российской Федерации / Матущенко A.A., Ястребов В.К // Всероссийс. науч. конф. Природноочаговые инфекции в России. - Омск, 1998.- С. 3-6.
17. Нечаев С. В. История микробиологии: Руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней: в 14-ти т. / Нечаев С. В. //; - М.: Медицина, 1966., т. 10 – С. 604.
18. Рудакова С.А. Дифференциальная лабораторная диагностика клещевых инфекций в Западной Сибири / Рудакова С.А. // Здоровье населения и среда обитания: информ. бюл. 2005. - № 7. - С. 34-37.
19. Сарксян Д.С. Дифференциальная диагностика иксодового клещевого боррелиоза, вызванного Borrelia miyamotoi. /Сарксян Д.С., Малеев В.В., Платонов А.Е.// Инфекционные болезни.- 2012. - №10 - С. 41-44.
20. Сарксян Д.С. Клинические особенности «нового» клещевого боррелиоза, вызываемого Borrelia miyamotoi / Сарксян Д.С., Платонов А.Е., Карань Л.С. и др. // Терапевтический архив. — 2012. — № 11. — С. 38-46.
21. Шаповал А.Н. Опыт работы комиссии по проверке диагностических заключений по клещевому энцефалиту и клинике острого периода этого заболевания в Удмуртии / Шаповал А.Н., Анисимов Н.О., Коренберг Э.И., и др. // Клещефой энцефалит в Удмуртии и прилежащих областях. Ижевск.1969.- С. 33 – 46.
22. Шаповал А.Н. О клещевой эритеме / Шаповал А.Н., Кузнецова Р.Н., Чурилова A.A // Проблемы клещевых боррелиозов. М., 1993. - С. 56-64.
23. Шпынов С.Н. Эколого-эпидемиологические и молекулярно-генетические аспекты изучения природных очагов риккетсиозов и эрлихиозов в России /С.Н. Шпынов// автореф. дис. д-ра мед. наук. - Омск, 2004. - с. 42.
24. Burgdorferi W. Erithema chronicum migrans a tick-born spirochetosis / Burgdorferi W. // Acta trop. 1983. - Vol. 40. - P. 15-20.
25. Johnson R.C. Borrelia burgdorferi sp. nov.: Etiologic agent of Lyme disease / Johnson R.C. // Int. J. Bact. 1984. - Vol. 34. - P. 496-497.

УДК: 614.47
1,2Лопушов Д.В., 1Балабанова Л.А., 1Имамов А.А.,
2Шайхразиева Н.Д., 2Локоткова А.И.,
2Фазулзянова И.М.
1Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, 49
2Казанская государственная медицинская академия – филиал федерального государственного бюджетного образовательного учреждения дополнительного профессионального образовании «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, 36

Современное состояние и перспективы развития вакцинопрофилактики в Республике Татарстан

Резюме. В обзоре представлены основные достижения и перспективные направления по развитию вакцинопрофилактики в Республике Татарстан, где иммунопрофилактика осуществляется на трех основных уровнях (амбулаторно-поликлиническое звено, межмуниципальные центры, Республиканский центр иммунопрофилактики). В результате планомерного осуществления вакцинопрофилактики в Республике Татарстан отмечается снижение заболеваемости инфекционными заболеваниями, управляемыми средствами иммунопрофилактики, охват профилактическими прививками составляет выше 95%. Перспективными направлениями вакцинопрофилактики является разработка и внедрения регионального календаря профилактических прививок. С целью совершенствования мониторинга за нежелательными реакциями после вакцинации разработаны стандартные операционные процедуры по данному разделу вакцинации. Особое внимание при осуществления вакцинопрофилактики уделяется снижению количества отказов и обоснованности медицинских отводов от вакцинации.

Ключевые слова: вакцинация, национальный календарь, нежелательные реакции после вакцинации, прививки.

Контактное лицо:

Лопушов Дмитрий Владимирович
к.м.н. доцент кафедры эпидемиологии и дезинфектологии Казанской государственной медицинской
академии – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России и кафедры профилактической медицины
ГБОУ ВПО КазГМУ Минздрава России. 420073, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36, тел. (843) 231-79-25,
e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

1,2Lopushov D.V., 1Balabanova L.A., 1Imamov A.A.,
2Shaykhrazieva N.D., 2Lokotkova A.I., 2Fazulzyanov I.M
1Kazan State Medical University of the Ministry of Healthcare of the Russian Feaderation. 49, Butlerov St., Razan, 420012, Russia
2Kazan State Medical Academy – Branch Campus of the Federal State Budgetary Educational Institution of Further Professional Education "Russian Medical Academy of Continuous Professional Education" of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation, 36 Butlerov street, 420012, Kazan, Russia.

Current state and prospects of vaccine prophylaxis development in the Republic of Tatarstan

Abstract. The review presents the main achievements and promising directions for the development of vaccine prevention in the Republic of Tatarstan. In the Republic of Tatarstan immunoprophylaxis is carried out at three main levels (outpatient link, inter-municipal centers, the Republican center of immunoprophylaxis). As a result of the planned implementation of vaccination in the Republic of Tatarstan there is a decrease in the incidence of infectious diseases, controlled by means of immunoprophylaxis, the coverage of preventive vaccinations is higher than 95%. Promising areas of vaccine prevention is the development and implementation of a regional calendar of preventive vaccinations. In order to improve monitoring of adverse reactions after vaccination, standard operating procedures have been developed for this section of vaccination. Particular attention in the implementation of vaccination is paid to reducing the number of refusals and the validity of medical taps from vaccination.

Key words: vaccination, national calendar, adverse reactions after vaccination, vaccination.

Contact person:

Lopushov Dmitry Vladimirovich
candidate of medical Sciences associate Professor of the Department of epidemiology and Disinfectology
of Kazan state medical Academy – branch FGBOU DPO RMAPO Federal Ministry of health and the Department of
preventive medicine and ecology FSBEI HE Kazan SMU MOH Russia. 420073, Kazan, Butlerov street, d. 36,
tel. (843) 231-79-25, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Несмотря на то, что в начале XXI века инфекционная патология не является лидером в структуре заболеваемости и смертности, она по-прежнему остается значительной медицинской, социальной и экономически значимой проблемой во многих странах земного шара [1]. Также нельзя отметить и тот факт, что на фоне ухудшения течения многих острых и хронических неинфекционных заболеваний регистрируется рост некоторых бактериальных и вирусных инфекций среди населения Российской Федерации, таких как туберкулез, инфекция вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), гепатит C [2].
Таким образом, на сегодняшний день научный мир все больше внимания уделяет не ликвидации инфекционных заболеваний, а проблеме иммунизации населения. Неоспоримым фактом является и то, что вакцины исторически представляют собой наиболее экономически выгодным и сберегающее здоровье средством [4, 7]. На сегодняшний день в результате злоупотребления антибиотиками и противовирусными препаратами значительно изменилась экология инфекционных возбудителей, что в
ряде случаев привело к полирезистентности большинства микроорганизмов и обусловившую развитие тяжелых клинических форм инфекций, а также высокую летальность [12].
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в период с 2000 по 2012 год благодаря вакцинации против кори смертность от данного инфекционного заболевания снизилась на 78%.
Эксперты ВОЗ отмечают значительное снижение заболеваемости гепатитом В, краснухой, эпидемическим паротитом, коклюшем и столбняком, а такое грозное заболевание как натуральная оспа ликвидировано на всем земном шаре [3]. Проведенный ряд эпидемиологических исследований показал, что в результате массовой иммунизации населения в Российской Федерации, по сравнению с довакцинальной эпохой снизилась заболеваемость дифтерией (более чем в 160 раз), коклюшем (более чем в
50 раз), эпидемическим паротитом (в 350 раз) [8, 10]. Вакцинация в Республике Татарстан осуществляется в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок России, который в настоящее время включает в себя вакцинацию против 12 инфекционных заболеваний и календарем профилактических прививок по эпидемическим показаниям (далее Календарь).

С целью оптимизации системы вакцинопрофилактики в Республике Татарстан действует трехступенчатая система оказания медицинской помощи населению и иммунопрофилактики соответственно. Первый этап – это участковые терапевты, педиатры, которые проводят вакцинопрофилактику населения в прививочных кабинетах амбулаторно-поликлиническихучреждений, фельдшерско-акушерских пунктов, школах, детских садах.
Второй этап – это межмуниципальные и городские центры иммунопрофилактики. Задача данных центров
состоит в консультации пациентов, нуждающихся в вакцинопрофилактике, но имеющие заболевания, при которых необходимо подобрать индивидуальную схему вакцинации или вакцинный препарат.
Третий этап – это Республиканский центр иммунопрофилактики, который располагается на базе ведущих медицинских организаций Республики Татарстан: ГАУЗ «Республиканская клиническая больница МЗ РТ», ГАУЗ «Детская республиканская клиническая больница МЗ РТ». На данном уровне решается вопрос о возможности вакцинации лицам из групп риска по развитию поствакцинальных осложнений, имеющим серьезные проблемы в состоянии здоровья и нуждающиеся в проведении дополнительных лабораторно-инструментальных обследованиях или вакцинации в стационарных условиях.

Кроме этого на данном уровне осуществляется координация работы по иммунопрофилактике, сбор статистических отчетов о ходе вакцинации в Республике Татарстан. При министерстве здравоохранения Республики Татарстан создана республиканская иммунологическая комиссия (РИК), в полномочия которой входит окончательное рассмотрение всех случаев нежелательных реакций после вакцинации. На основании решения РИК формируется окончательный диагноз, подается информация в Роспотребнадзор и Росздравнадзор.

В состав РИК входят внештатные специалисты Минздрава Республики Татарстан по различным клиническим специальностям, ведущие специалисты Казанского государственного медицинского университета Минздрава России и Казанской государственной медицинской академии - филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, представители Росздравнадора и Роспотребнадзора, ведущие клиницисты республиканских медицинских учреждений.
В Республике Татарстан продолжается работа по ликвидации кори и краснухи к 2020 году в соответствии с международными требованиями. Достигнутый высокий охват вакцинацией против кори позволяет предотвращать распространение инфекции при регистрации завозных случаев кори. В целях реализации данной программы в 2015- 2017 годах привито против кори около 550 тысяч взрослого населения Республики Татарстан [12]. В рамках Глобальной инициативы ликвидации полиомиелита в
2016 году в Республике Татарстан успешно проведены мероприятия по переходу на бивалентную полиомиелитную вакцину. Благодаря успешной вакцинации на протяжении ряда лет регистрируются единичные случаи заболевания корью, дифтерией,
паротитом среди непривитых лиц (табл. 1).

В настоящий момент Национальный календарь профилактических прививок Российской Федерации определен приказом Министерства здравоохранения России от 21 марта 2014 г. N 125н «Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям». Данной редакцией Календаря значительно расширены контингенты для вакцинации против гриппа, против гепатита В. Возрастная граница для вакцинации кори расширена до 35 лет, а определенному контингенту (работники медицинских и образовательных организаций, организаций торговли, транспорта, коммунальной и социальной сферы; лица, работающие вахтовым методом, и сотрудники государственных контрольных органов в пунктах пропуска через государственную границу Российской Федерации) до 55 лет [16].
На протяжении ряда лет Республике Татарстан достигаются индикативные показатели по охвату населения профилактическими прививками [12] в рамках Национального календаря (табл. 2).

Важным достижением в вакцинопрофилактике является включение в Календарь вакцинации против пневмококковой инфекции детского населения в раннем возрасте, что позволяет проводить профилактику пневмококковой инфекции, которое представляет мультиорганное заболевание, с поражением различных органов и систем (отиты, пневмонии, менингиты и др.).
На сегодняшнем этапе в рамках Календаря вакцинируются все новорожденные дети до 2 лет. Однако остается вопрос с расширением подлежащих вакцинации на другие возраста. В последние годы в Республике Татарстан, как и в Российской Федерации, отмечается рост заболеваемости коклюшем как по Казани, так и по всей Республике Татарстан [12].

Вакцинация против коклюша является реальной мерой позволяющей снизить заболеваемость данной инфекционной нозологией, однако в силу особенностей поствакцинального иммунитета его длительность составляет 5-6 лет после последнего
бустерного введения вакцины. Данный факт обуславливает тот момент, что в семьях, где есть дети до трех месяцев (вакцинация против коклюша начинается с 3-х месяцев), окружающие родственники в т.ч. дети школьного возраста могут являться
стертыми носителями коклюша и источниками инфекции для новорожденного. Практика показывает, что более 30% детей заболевают коклюшем из-за того, что не подошел срок вакцинации. За рубежом принята «тактика кокона», которая подразумевает вакцинацию ближайшего окружения в семьях, где рождается ребенок [5,6]. Отсутствие вакцины для старших возрастов, сочетающей коклюшный и дифтерийный компонент сдерживало осуществление данной задачи, но в настоящий момент в Российской Федерации зарегистрирован препарат «Адасель», который позволяет вакцинировать детей и взрослых старше 3-х лет против коклюша. В настоящий момент в Республике Татарстан обсуждается вопрос о введении дополнительной ревакцинации против коклюша перед началом обучения в школе. Одним из перспективных направлений вакцинопрофилактики является использование комбинированных вакцин, которые включают в себя защиту от нескольких инфекционных заболеваний. Это дает возможность уменьшить визиты к педиатру и снизить инъекционную нагрузку. Следующее преимущество комбинированных вакцин в том, что в их состав входят бесклеточный коклюшный компонент и эти вакцины можно применять у недоношенных детей и у детей с прогрессирующей неврологической патологией [2,9,11]. В Республике Татарстан на протяжении ряда лет закупаются вакцины против коклюша с бесцельноклеточным компонентом и благодаря этому снижается количество медицинских отводов от вакцинации коклюша у детей с неврологической патологией. Национальный календарь по эпидемическим показаниям это важный раздел иммунопрофилактики, который охватывает вакцинацию лиц, которые по роду своей деятельности имеют высокий риск заражения инфекционными заболеваниями [13].

Такой же принцип вакцинации осуществляется для профилактики таких инфекционных заболеваний как бешенство, туляремия, сибирская язва, лептоспироз, вирусный гепатита А.
Показательным моментом характеризующим важность такой предупредительной вакцинации является осуществление вакцинации сотрудников, занятых в общественном питании, персонала деревни Универсиады в период подготовки массовых международных спортивных мероприятий в г. Казани: Всемирной летней Универсиады, Чемпионата мира по водным видам спорта.
Выбранная тактика вакцинации привела к своим положительным результатам, и в период проведения данных массовых мероприятий не было зарегистрировано вспышек массовых инфекционных заболеваний. Важным разделом вакцинопрофилактики является экстренная профилактика бешенства лицам, пострадавшим от укусов животных (собаки, лисы, кошки и др.). В соответствии с действующим законодательством обеспечение вакцинами по календарю по эпидемическим показаниям возложено
на субъекты Российской Федерации [13,14].
На приобретение вакцин и иммунобиологических препаратов из бюджета Республики Татарстан ежегодно выделяется около 55 млн. рублей. Помимо национального календаря есть ряд вакцин, которые не входят в состав календаря, но их применение оправдано, например, вакцина против ветряной оспы. Вакцина против ветряной оспы применяется для детей групп риска и по эпидпоказаниям. В группу риска входят дети с онкогематологией, для которых заболеть ветрянкой равносильно смерти. По эпидпоказаниям сюда же входят медицинские работники, которые работают в родильном доме или в детском учреждении. Под пристальным контролем находится вакцинация лиц призывного возраста, подлежащих отправке в войска. Так в 2017 году
данный контингент вакцинировался против гриппа - 4186 чел, пневмококковой инфекции – 8949 чел., менингококковой инфекции – 1242 чел., ветрянной оспы – 206 чел [12]. Отсутствие на рынке отечественных вакцин против менингококковой инфекции затрудняют выполнение этой важной задачи. Также важна вакцинация против вируса папилломы человека (ВПЧ), который является этиологическим моментом развития рака шейки матки и других предраковых заболеваний [17]. Вакцина против ВПЧ успешно применяется во многих странах мира [2], и планируется ее использование Республике Татарстан среди девочек, которые относятся к группе риска (с отягощенным онкологическим анамнезом, если в их семье были заболевания раком шейки матки).

Актуальной проблемой является вакцинопрофилактика ротавирусной инфекции у детей раннего возраста, у которых в силу особенностей организма, частые диареи приводят к обезвоживанию и нередко к летальному исходу. Вспышки ротавирусной инфекции встречаются часто во взрослых и детских стационарах, где они очень тяжело протекают. Поэтому вакцина против ротавирусной инфекции включена в национальные календари прививок различных стран мира [15,16].
В настоящий момент в республике прорабатывается проект вакцинации против ротавирусной инфекции детей групп риска (дети домов ребенка, дети инвалиды, которые не могут полноценно ухаживать за собой). Министерством здравоохранения Республики Татарстан запланирована работа по созданию регионального календаря профилактических прививок Республики Татарстан, что будет способствовать увеличению защиты населения от инфекционных заболеваний.
В Республике Татарстан проводится работа по совершенствованию механизма регистрации и расследования нежелательных реакций (НР) после вакцинации. Так, разработаны оригинальные формы сообщения о выявлении (подозрении) нежелательных реакций, в т.ч. поствакцинального осложнения (ПВО) (подозрения) в результате введения иммунобиологических лекарственных препаратов, акта расследования НР реакции (подозрения), ПВО (подозрения) в результате введения иммунобиологических лекарственных препаратов, которые утверждены приказом Министерства здравоохранения Республики Татарстан. В рамках совершенствования системы менеджмента качества медицинской помощи разработаны и утверждены соответствующими приказами министерства здравоохранения Республики Татарстан стандартные операционные процедуры (СОП) по следующим направлениям «Процедура регистрации и информирования нежелательных реакций после вакцинации», «Процедура расследования нежелательных реакций после иммунизации», «Процедура кондиционирования хладоэлементов», «Процедура проведения профилактических прививок». Серьезной проблемой на сегодняшний день являются отказы родителей от туберкулинодиагностики и вакцинации детей. С целью снижения количества отказов, Министерством здравоохранения Республики Татарстан, Управлением Роспотребнадзора по Республике Татарстан и Комиссией по делам несовершеннолетних разработан комплекс мер, направленных на стимуляцию ответственного отношения родителей к охране здоровья детей. Совместная работа позволила за 6 мес. 2017-2018 гг. снизить количество отказов от туберкулинодиагностики на 1,5%, от вакцинации – на 16% .

В течение последних 5 лет стабильным остается удельный вес постоянных медицинских отводов от профилактических прививок против полиомиелита, кори и эпидемического паротита. В 2017 году по сравнению с прошлым годом стабильными остались показатели постоянных медицинских отводов от краснухи и вирусного гепатита В. Лидирующее место среди постоянных медицинских отводов традиционно занимают заболевания
нервной системы (48%); на втором месте – иммунодефицитные состояния и иммуносупрессии (32%); третье место занимают онкологические заболевания (12%). По сравнению с 2016 годом увеличилось число постоянных медицинских противопоказаний у детей с иммунодефицитами. За период с 2014 по 2017 гг. в Республике Татарстан продолжается рост количества отказов от профилактических прививок: против дифтерии - в 7,3 раза; против коклюша – в 7 раз; против полиомиелита – в 7,5 раз; против кори – в 6,8 раза; эпидемического паротита – в 7 раз; против краснухи – в 4,8 раза, против вирусного гепатита В – в 3,7 раза, от пневмококковой инфекции зарегистрировано самое большое количество отказов [12].
Значительную роль в увеличении количества отказов от вакцинации играет в этом информация в социальных сетях, а также негативные материалы, появляющиеся в СМИ, о единичных фактах побочных реакций на введение вакцин. Исходя из этого задача медицинских работников, а особенно педиатров - активизировать разъяснительную работу с населением, создавать школы вакцинации, работать в социальных сетях, привлекать к этой работе представителей СМИ.
Важным моментом по повышению уровня знаний медицинских работников по вопросам вакцинопрофилактики является повышение квалификации на циклах повышения квалификации на базе учебных организаций.

Перспективным направлением является реализация непрерывного медицинского образования (НМО) медицинских работников. Так необходимо отметить создание циклов повышения квалификации в рамках НМО продолжительностью 36 часов на базе кафедры профилактической медицины и экологии ФПК Казанского государственного медицинского университета и кафедры эпидемиологии и дезинфектологии Казанской государственной медицинской академии. В заключении необходимо отметить, что в Республике Татарстан функционирует полноценная система вакцинопрофилактики населения, обеспечивающая достаточный популяционный иммунитет. В тоже время для совершенствования вакцинопрофилактики необходимо наметить следующие перспективные направления:

- повышение квалификации специалистов по вопросам профилактики заболеваний и формирования здорового образа жизни: проведение семинаров, конференций, для врачей различного профиля по вопросам вакцинации;

- подготовка региональной программы (календаря) вакцинопрофилактики населения Республики Татарстан;

- информирование граждан о медицинских организациях, осуществляющих профилактику заболеваний и оказывающих медицинскую помощь. Пропаганда вакцинопрофилактики путем проведения информационных компаний, школ вакцинации;

- осуществление мониторинга за соблюдением условий транспортировки и хранения лекарственных иммунобиологических препаратов;

- осуществление пилотных проектов по вакцинации против ряда инфекционных заболеваний и тиражирование положительного их осуществления среди регионов России.

Литература.
1. Бородина И.Н. Эффективность внедрения национального проекта по разделу дополнительная иммунизация / Бородина И.Н., Квашнина И.Н.// Профилактическая и клиническая медицина. – 2009. – № 3. – С. 192-195.
2. Брико Н.И. Проблемы вакцинопрофилактики взрослого населения/ Брико Н.И., Цапкова Н.Н., Коршунов В.А. // Эпидемиология и вакцинопрофилактика. – 2018. – Т. 17, № 2 (99). – С. 4 -15.
3. Брико Н.И. Совершенствование мониторинга неблагоприятных событий поствакцинального периода (в порядке дискуссии) / Брико Н.И., Намазова – Баранова Л.С., Лобзин Ю.В., Харит С.М. и др. // Эпидемиология и вакцинопрофилактика. – 2016. – Т. 15, № 6. – С. 95-101.
4. Вакцины и вакцинация: национальное руководство / Под ред. В.В. Зверева, Б.Ф. Семенова, Р.М. Хаитова. – М.: Гэотар-Медиа, 2011. – 880 с.
5. Вирусные менингиты, энцефалиты / Под ред. Деконенко Е.П. – София, 2012.– 240 с.
6. Воробьев М.В. Заболеваемость вирусными гепатитами в Российской Федерации в 2009-2011 годах / Воробьев М.В. // Социальные аспекты здоровья населения. – 2012. – Т. 26. № 4. – С. 10.
7. Зверев В.В. Вакцинопрофилактика вирусных инфекций от Э. Дженнера до настоящего времени. / Зверев В.В., Юминова Т.В. // Вопросы вирусологии. – 2012. – №1. – С.33-43.
8. Иванова Г.П. Энцефалиты у детей / Г.П. Иванова, Н.В. Скрипченко Н.В. // В книге: Нейроинфекции у детей. Коллективная монография. – СанктПетербург, 2015. – С. 245-263.
9. Иммунопрофилактика-2018 / Под ред. В. К. Таточенко, Н. А. Озерецковского. – М., 2018 – 266 с.
10. Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Ющука Н.Д., Венгерова Ю.Я. – М., Гэотар-Медиа, 2009. – 1040 с.
11. Иозефович О.В. Поствакцинальные осложнения у детей: мифы и реальность / Иозефович О.В. // Заместитель главного врача. – 2015. – № 2. – С. 96-102.
12. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Республике Татарстан в 2017 году: Государственный доклад. Казань: Управление Роспотребнадзора по Республике Татарстан (Татарстан), 2017.
13.Приказ Министерства здравоохранения РФ от 21 марта 2014 г. N 125н «Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям» URL: http://base.garant.ru/70647158/#ixzz5PgpJImJV (дата обращения 27.08.2018 г.).
14. 14 Федеральный закон от 17 сентября 1998 г. N 157-ФЗ «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней» URL: http://base.garant. ru/12113020/#ixzz5PgqT7r9Z (дата обращения 27.08.2018 г.).
15. 15 CDC Health Information for International Travel 2017: The Yellow Book by Centers for Disease Control and Prevention. URL: http://wwwnc.cdc.gov/ travel/ page/yellowbook-home-201 (дата обращения 25.08.2018 г.).
16. 16 Keegan R.Comparing measles with previous eradication programs: enabling and constraining factors. /Keegan R., Dabbagh A., Strebel P.M., Cochi S.L. // The Journal of Infectious Diseases. Oxford University Press. – 2011. - № 204. - P. 54 - 61.
17. 17 Muscat M. Who Gets measles in Europe. / Muscat M. //The Journal of Infectious Diseases.,Oxford University Press. – 2011. - № 204. - P. 353 – 365.

УДК: 614.2
Коростелёв С.А., Песенникова Е. В., Гриднев О.В.
Гадаборшев М.И., Андреева Д.М.
Институт профессионального образования. Первый МГМУ им И.М.Сеченова. 119992, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2.

Факультет управления здравоохранением (ФУЗ). Кафедра организации и управления в сфере обращения лекарственных средств. 127018, г.Москва, ул. Складочная, д.1., стр.17.

Понятие и оценка качества медицинской помощи

Резюме. Актуальность проблемы. Вопрос о доступности и качестве медицинской помощи является приоритетным для граждан страны. Острота проблем качества медицинской помощи выявлена в ходе различных мониторингов и обследований, что актуализирует работу в данном направлении.

Ключевые слова: медицинская помощь, качество, медицинская услуга, пациент, стандарты качества, показатели качества, управление качеством.

Контактное лицо:

Коростелев С.А.
Доктор медицинских наук, профессор, Института профессионального образования. Первый МГМУ им
И.М.Сеченова. 119992, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2. Факультет управления здравоохранением (ФУЗ).
Кафедра организации и управления в сфере обращения лекарственных средств.
127018, г.Москва, ул. Складочная, д.1., стр.17. Тел: 7-925-153-50-45, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Korostelev S.A., Pesennikova E.V., Gridnev O.V., Gadaborshev M.I., Andreeva D.M.
Institute of vocational education. The first MGMU named I.M. Sechenova. 8-2, Trubetskaya street, Moscow, 119992.
Faculty of Health Management (FUZ), Department of Organization and Management in the field of circulation of medicines. 127018, Moscow, Skladochnaya street, 1- 17. Russia.

The concept and assessment of quality of care

Abstract. Background. The issue of accessibility and quality of medical care is a priority for citizens of the country. The severity of the problems of quality of care is revealed in the course of various monitoring and surveys, which actualizes the work in this direction.

Keywords: medical care, quality, medical service, patient, quality standards, quality indicators, quality management.

Contact person:

Korostelev S.A.
Doctor of Medicine Sciences, professor, Institute of vocational education. The first MGMU named I.M. Sechenova.
8-2, Trubetskaya street, Moscow, 119992. Faculty of Health Management (FUZ), Department of Organization and
Management in the field of circulation of medicines. 127018, Moscow, Skladochnaya street, 1-17. Russia.
Тел: 7-925-153-50-45, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Актуальность проблемы. Качество и эффективность деятельности медицинских заведений принадлежат к одним из актуальных проблем в сферездравоохранения. В этой связи важное место в управлении сферой здоровья занимает вопрос качества медицинской помощи в каждой стране и в европейской политике Всемирной организации здравоохранения. Ее глобальная стратегия "Здоровье для всех" среди главных задач признает качество обслуживания и соответствующую технологию, в убеждении, что «все страны-члены должны иметь соответствующие структуры и механизмы для обеспечения непрерывного повышения качества медико-санитарной помощи и совершенствования надлежащего развития и использования технологии здравоохранения» [2]. Проблема качества - базовая и актуальная всегда. Цель системы здравоохранения в сфере качества - обеспечить лучшее качество медицинской помощи, возможное на данном этапе исторического развития. Разнообразие медицинских услуг, возможность более широкого их выбора привели к росту потребности население в качественных медицинских услугах, что вынуждает пациентов оценивать и сравнивать стоимость и качество получаемых услуг.

Цель работы. Комплексное исследование категория качества медицинской помощи и определение ее составляющих.
Материалы и методы. Проанализированы основные аспекты определения качества медицинской помощи/услуг в случае причинения вреда здоровью пациента. Исследована категория качества и трактовка качества медицинской помощи.
Результаты и обсуждение. Качество - это совокупность характеристик объекта, который индивидуально описывается и рассматривается, услуг, организации, системы или любой комбинации из них, что относится кего способности удовлетворять установленные и ожидаемые потребности [12]. В общем понимании, «качество - это свойство товара или услуги как социально-экономической категории» [8, с. 5-8]. Качество медицинской помощи трактуется и как «содержание медицинской деятельности в процессе предоставления медицинской услуги с учетом ее сложности, напряженности, трудоемкости» [1]. По определению ВОЗ (1986 г.) качество медицинской помощи - это содержание взаимодействия врача и пациента, «которое основывается на квалификации профессионала, то есть его способности уменьшать риск прогресса заболевания, что есть у пациента, и возникновения нового патологического процесса, оптимально использовать ресурсы медицины и обеспечивать удовлетворенность пациента системой здравоохранения» [9]. С 1 июля 2017 г. действуют измененные критерии оценки качества медицинской помощи. Критерии качества применяются по группам заболеваний (состояний) и по условиям оказания медицинской помощи (в амбулаторных условиях, в условиях дневного стационара и стационарных условиях) [10]. В отношении эффективности данных критериев, даже в измененном виде, не утратило актуальности замечание, что «оценивать качество медицинской помощи следует с помощью показателей, относящихся к объекту «медицинская помощь», а не к другому объекту «состояние здоровья», а это, прежде всего, медицинская результативность, удовлетворенность потребителя, а при
оценке эффективности еще и уровень затрат» [4]. Одним из важнейших вопросов, которые возникают в отношениях между врачом и пациентом, между врачом и заведением здравоохранения и государственными органами, есть вопрос качества
медицинской помощи/услуг, которые предоставляются пациентам. Как известно, врач и пациент по-разному оценивают качество предоставленной медицинской помощи/услуг. По справедливому утверждению авторов монографии «Проблема качества в здравоохранении»: «пациент оценивает качество медицинской помощи с позиций состояния своего здоровья после лечения и отношения к нему врача, а именно, его чуткости, тактичности, способности к сопереживанию, достаточности времени на
беседы и т.п.

Врачи оценивают качество предоставления медицинской помощи в первую очередь по техническому мастерству, достижению желаемого результата лечения» [8]. Качественная медицинская помощь, на наш взгляд, это то, что соответствует в полной мере определенным требованиям, оказывается с использованием современных технологий, знаний и ресурсов, и обеспечивает максимальную пользу от предоставления и сводит риск к минимуму. Стандарты качества устанавливают требования к качеству лечения (по законченным случаям) в поликлинике и стационаре, а также к качеству диспансерного наблюдения. Стандарты качества для каждой клинико-статистической группы содержат минимально необходимый объем лечебных и диагностических процедур и манипуляций, которые должен получать каждый пациент, а также конкретные требования, которым должно отвечать состояние больного, закончившего лечение. Управление качеством - это непрерывный процесс влияния напредоставление медицинской помощи (услуги) с целью обеспечения качества путем последовательной реализации управленческих функций. Качество медицинских услуг - это многокомпонентное понятие, которое включает такие составляющие,
как:
- эффективность - показатель соотношения между фактическим влиянием службы или программы в рамках действующей системы и максимальным действием, которое эта служба или программа может обеспечить в идеальных условиях,
- экономичность - показатель соответствия фактического результата службы или программы ее стоимости,
- адекватность - показатель соотношения фактического обслуживания к потребностям населения,
- научность – уровень применения при предоставлении медицинской помощи современных технологий, знаний и техники,
- удовлетворенность потребителей и показателей медицинской помощи (степень удовлетворенности потребителей медицинской помощи ее конечным результатом, показателей помощи - условиями труда),
- доступность - возможность получения потребителем необходимой ему помощи в соответствующее время и в определенном месте и в достаточном объеме при оптимальных расходах.
Обобщающими показателями качества являются:
– степень удовлетворения потребностей пациента;
– степень соответствия современным технологиям;
– надлежащее использование ресурсов;
– своевременность лечения;
– уровень функционального улучшения (уровень качества диспансеризации, диагностики, лечения, обследования, профилактики и реабилитации).
Наиболее признанной и престижной системой оценки качества и организации медицинского обслуживания на международном уровне, в частности и в сфере медицинского туризма, считается аккредитационная система ІСІ («золотой стандарт здравоохранения» - 197 основных стандартов, 368 общих стандартов и 1032 дополнительных показателей). Используется более чем в 80 странах мира, охватывает более 500 аккредитованных медицинских заведений. Поскольку стандарт ІСІ является американским, то большинство заведений США проходят данный вид аккредитации как на национальном, так и на глобальном рынке медицинских услуг. Лидерами среди стран являются ОАЭ, Турция и Саудовская Аравия.
Среди стран СНГ лишь в Российской Федерации в 2010 году впервые аккредитовано одно заведение (АО «Медицина», Москва) [7]. В то же время исследования среди жителей англоязычных стран (США, Великобритания, Австралия, Новая Зеландия, Канада) свидетельствуют о наличии приблизительно такого же уровня неудовлетворения населения системой здравоохранения, как и у отечественных пациентов, невзирая на существенные отличия моделей медицинского обеспечения в этих странах [14].
В качестве основных причин неудовлетворенности можно выделить соотношение результат/ стоимость – многие страны предлагают медицинские услуги-аналоги по значительно низшей стоимости в сравнении с США и Великобританией. Стоит подчеркнуть, что невысокая стоимость предоставления услуг характерна для большинства стран постсоветского пространства, в частности и для России, а потому конкурентное преимущество по стоимостному фактору является очевидным, в отличие от качественного фактора, который нивелируется социально-экономическим состоянием страны и долей финансирования сферы здравоохранения. Как правило, вопрос об определении качества медицинской помощи/услуг с особенной остротой
появляется в случае причинения вреда здоровью пациента. В Германии ежегодно имеет место около 100 тысяч случаев “врачебных ошибок", в Великобритании ежегодно около 70 тысяч пациентов умирает от не качественной медицинской помощи [11]. В России официальной статистики и мониторинга не ведется, по неофициальным данным 1/3 диагнозов имеют определенные дефекты. Согласно Основ охраны здоровья граждан при ненадлежащем исполнении или неисполнении обязательств по договору пациент должен обратиться к исполнителю с претензией в письменной форме [3].

В соответствии со статьями 14, 15, 29 Закона РФ «О защите прав потребителей» в случае предоставления некачественных медицинских услуг пациент может отказаться от медицинской помощи и потребовать возврата уплаченных за нее денег, а также компенсации убытков и морального вреда. Деликатная ответственность в случае причинения вреда наступает по общим правилам ответственности за причиненный имущественный вред. Если пациенту нанесен вред ухудшением здоровья или
увечьем в результате оказания медицинской помощи или услуг ненадлежащего качества, он может подать иск в суд, в котором просить взыскать в свою пользу имущественный (убытки) и моральный (неимущественный) вред. Следовательно, в случае подачи иска по некачественной медицинской услуге он может быть подан в отношении лечащего врача, медицинской организации или иному лицу, непосредственно причинившему вред, на усмотрение пациента. А медицинское учреждение уже согласно ст. 1081 ГК РФ имеет право регрессного требования в размере выплаченного возмещения к работнику, причинившему вред при исполнении служебных, должностных или иных трудовых обязанностей.

В медицинской и правовой литературе часто используется термин «дефект предоставления медицинской помощи» в качестве синонима непредоставления медицинской помощи или ее ненадлежащего (некачественного) предоставления [13]. Наличие дефектов, на наш взгляд, в полной мере имеет место и при оказании платных медицинских услуг, но не нашло применение данной терминологии в этой сфере. Все имеющиеся дефекты оказания медицинской помощи / услуг можно разделить на три группы:
- Дефекты медицинской тактики.
- Дефекты диагностики.
- Дефекты лечения.
Как справедливо отмечается на сегодня «становление института экспертизы и формирования корпуса независимых медицинских экспертов обнажило недостаточность законодательного обеспечения процесса, которое до сих пор носит лишь фрагментарный характер, поскольку опыт функционирования медицинской экспертизы в системе здравоохранения РФ очень непродолжителен, а в системе страховой медицины и вовсе большей частью отсутствует» [4].

Выводы.
1. Главной современной тенденцией в процессе совершенствования качества медицинской помощи является переход к комплексному обеспечению качества на всех этапах предоставления медицинской помощи — профилактики, диагностики, лечения, дальнейшего надзора за больными.
2. Информационное обеспечение управления качеством должно содержать всю необходимую информацию о пациенте, что технически возможно с развитием современных средств коммуникации и информационных технологий.
3. Основные перспективы развития системы обеспечения качества медицинской помощи связаны с созданием и развитием общегосударственных баз данных и информационных технологий, с совершенствованием средств автоматизированной обработки электронной информации и системным улучшением качества и полноты медицинской информации.

Литература
1. Евдокимов Д.В. Теоретические и организационные основы управления качеством медицинской помощи в системе ОМС // Автореф. дис. канд. мед.наук,- СПб., 1997. - 22 с.
2. Европейская политика по достижению здоровья для всех на двадцать первое столетие (проект). - Женева: ВОЗ, 1997. - 217 с.
3. Закон РФ «Об основах охраны здоровья граждан в РФ» от 21.11.2011 г. №.323.
4. Ковынев И.Б. Проблема оценки качества оказания медицинской помощи в области гематологии и онкогематологии / Ковынев И.Б., Нечунаева И.Н., Маслова Л.М. // Сибирский медицинский журнал (Томск). – 2017. – т. 32. - № 2. – С. 76-80.
5. Королева Е.Ф. Оценка качества и эффективности медицинской помощи: система критериев // Молодой ученый. — 2016. — №19. — С. 247-248.
6. Кучеренко В.З. К оценке качества медицинской помощи в новых условиях хозяйствования / Кучеренко В.З., Мыльникова И.С. // Здравоохранение Российской Федерации. – 1991. – № 3. – С. 5-8.
7. Международная аккредитация медучреждений [Электронный ресурс]. — Международный каталог по медицинскому туризму. — Режим доступа: http://www.intmedtourism.com/ru/accreditation-and-certification.
8. Нагорная А.М., Степаненко А.В., Морозов А.М. Проблема качества в здравоохранении: Монография. - Каменец-Подольский, 2002. - 384 с.
9. Официальный сайт ВОЗ. – Режим доступа: http://www.who.int/ru.
10. Приказ министерства здравоохранения Российской Федерации «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи» от 10 мая 2017 года N 203н.
11. Он-лайн семинар: «Дефекты оказания медицинской помощи». – Режим доступа: http://www.nacmedpalata.ru/?action=show&id=20170.
12. ISO 8402:1994и ДСТУ 3230-95.
13. Hanefeld Johanna. Understanding and measuring the quality of care: working with complexities / Hanefeld Johanna, Powell-Jackson Timothy, Balabanova Dina. / Bulletin of the World Health Organization. - 2017. - Issue 95. - № 5. – Р. 313-388.
14. Tanner M. The Grass Is Not Always Greener: A Look at National Health Care Systems Around the World / Tanner M. // Policy Analysis. — March 18, 2008. — № 613. — 48 р

УДК: 616.71-007.234:616-001.5-06:616.379-008.64-02]-07-08-036

1Нуруллина Г.М., 1Ахмадуллина Г.И., 2Маслова И.С.,
2Широбокова И.В., 2Мерзлякова О.Г., 2Скурихин Н.Г.
1ФГБОУ ВО "Ижевская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения Российской Федерации. 426034, , г. Ижевск, ул. Коммунаров, 281.
2БУЗ УР "Первая республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Удмуртской республики". 426000, г. Ижевск, ул. Воткинское шоссе, 57.

Трудности диагностики, инициации терапии остеопороза, прогнозирования риска низкотравматичных переломов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Резюме. Цель. Рассмотреть в данном обзоре трудности диагностики, инициации терапии остеопороза, прогнозирования риска низкотравматичных переломов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. В настоящее время диагностика остеопороза основывается на определении минеральной плотности костной ткани (МПК), расчете 10-летней вероятности основных остеопоротических переломов FRAX, на клинических данных (наличии низкоэнергетического перелома). Снижение прочности кости, обусловленное СД2, вызвано, главным образом, ухудшением качества кости, а не уменьшением минеральной плотности костной ткани (МПК), поэтому измерение МПК у пациентов с диабетом является менее информативным, чем для пациентов без диабета. Среди учитываемых факторов риска в онлайн-расчете FRAX нет сахарного диабета 2 типа, соответственно, значения 10-летней вероятности переломов будут сопоставимы со значениями в общей популяции, однако наблюдаемый риск развития переломов у пациентов с СД2 выше. Таким образом, существующие методы диагностики остеопороза у пациентом с СД2 обладают меньшей чувствительностью, чем для пациентов в общей популяции, что обуславливает разработку новых диагностических тестов, одним из которых является трабекулярный костный индекс. Сбор анамнеза и проведение рентгенографии нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника в боковой проекции у пациентов с СД 2 типа с длительно некомпенсированным течением или находящихся на инсулинотерапии являются на сегодняшний день наиболее доступными методами в клинической практике для оценки риска переломов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Ключевые слова: остеопороз, сахарный диабет 2 типа, низкоэнергетические переломы, FRAX.

Контактное лицо:

Нуруллина Гузель Михайловна
аспирант кафедры факультетской терапии с курсами эндокринологии и гематологии ФГБОУ ВО "ИГМА" МЗ
РФ, г. Ижевск, 426034, ул. Коммунаров, 281, Тел.: 8 (3412) 46-55-83, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

1Nurullina G.M., 1Akhmadullina G.I., 2Maslova I.S.,
2Shirobokova I.V., 2Merzlyakova O.G., 2Skurikhin N.G.
1Izhevsk State Medical Academy, Kommunarov Street, 281, Izhevsk, Russia, 426034.
2The first republican clinical hospital MZ UR, Votkinskoe shosse Street, 57, Izhevsk, Russia, 426000.

Difficulties in diagnosing, initiating of antiosteoporotic therapy, prognosing of the risk of low-energy fracture in patients with type 2 diabetes mellitus.

Abstract. The aim. To consider in this review the difficulties of diagnosis, initiating osteoporosis therapy, predicting the risk of low-energy fractures in patients with type 2 diabetes. Currently, the diagnosis of osteoporosis is based on determining the bone mineral density (BMD), calculating the 10-year probability of major osteoporotic FRAX fractures, or clinically (the presence of a low-energy fracture). Reduced bone strength due to diabetes, is caused mainly by the deterioration of bone quality, rather than a decreased bone mineral density (BMD), so the measurement of BMD in patients with diabetes is less informative than for patients without diabetes. Among the risk factors considered in the online calculation of FRAX, there is no type 2 diabetes, respectively, the values of the 10-year probability of fractures will be comparable with the values in the general population, but the observed risk of fractures in patients with diabetes is higher. Thus, existing methods for diagnostics of osteoporosis in patients with T2DM have less sensitivity than for patients in the general population, which causes the development of new diagnostic tests, one of which is the trabecular bone score. Nowadays the history taking and X-ray examination of the thoracic and lumbar spine in the lateral projection in patients with long poor glycemic control or on insulin therapy are by the most accessible methods in clinical practice for assessing fracture risk in patients with T2DM.

Keywords: osteoporosis, type 2 diabetes mellitus, lowenergy fractures, FRAX.

Contact person:

Guzel M. Nurullina
PhD-student of Department of Faculty Therapy with courses of endocrinology and hematology of Izhevsk State
Medical Academy, Izhevsk, 426034, Kommunarov Street, 281, Phоne: 8 (3412) 46-55-83, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. .

Введение. Сахарный диабет 2
типа (СД2) и остеопороз на сегодняшний день имеют высокую медико-социальную значимость, что связано с высокой распространенностью данных заболеваний, повышением инвалидизации и смертности, снижением качества жизни пациентов. Длительное время остеопороз и сахарный диабет рассматривались как отдельные заболевания. Во многих проспективных масштабных исследованиях было доказано, что пациенты с СД2 имеют больший риск падений и развития переломов по сравнению с пациентами без диабета [36, 29, 34]. Между тем, диагностика остеопороза при наличии СД2 затруднена, т.к. у них наблюдаются более высокие значения минеральной плотности костной ткани (МПК) по сравнению с общей популяцией
[10, 21, 32]. Снижение прочности костной ткани происходит преимущественно за счет ухудшения качественных, нежели количественных характеристик костной ткани. В связи с этим измерение МПК у пациентов с диабетом может быть менее информативным, чем у лиц без диабета [25]. Индивидуальная 10-летняя вероятность перелома проксимального отдела бедра (%) и основных низкотравматических переломов (%), рассчитанная калькулятором FRAX, также имеет низкую чувствительность у пациентов с СД2 [8] . Таким образом, существующие методы диагностики остеопороза у пациентом с СД2 обладают меньшей чувствительностью, чем для пациентов в общей популяции, что обуславливает разработку новых
диагностических тестов, одним из которых является трабекулярный костный индекс [16, 12].

Особенности диагностики, прогнозирования переломов и инициации терапии остеопороза у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. В настоящее время диагностика остеопороза основывается на определении минеральной плотности костной ткани (МПК), расчете 10-летней вероятности основных остеопоротических переломов FRAX, на наличии клинических проявлений (низкоэнергетических переломов) [3] Для диагностики остеопороза не используется стандартная рентгенография, так как только при потере более 30-40% костной ткани можно выявить характерные изменения рентгенологической картины [6]. Золотым стандартом изучения количественных характеристик костной ткани является исследование минеральной плотности
костной ткани (МПК) с помощью двухэнергетической абсорбционной рентгеновской денситометрии (DXA) (dual-energy X-ray absorptiometry) [3]. В большинстве мета-анализов сообщается о повышении МПК при СД2 [10, 21, 32]. В данных исследованиях выявлена достоверно более высокая МПК проксимального отдела бедра (BMD total hip) у пациентов с СД2 по сравнению с пациентами контрольной группы [32]. В большинстве исследований обнаружена более высокая МПК шейки бедра (BMD
femoral neck) у пациентов с СД2 [28, 22], но в некоторых не выявляются достоверные различия между больными СД2 и группой контроля [33, 15]. Более молодой возраст, мужской пол и более высокий ИМТ ассоциированы с повышением МПК при СД2 [32]. Длительность заболевания, по-видимому, влияет только на качество кости, но не на МПК при СД1 и СД2 [14]. В настоящее время окончательно не установлена взаимосвязь метаболического контроля СД2, оцениваемого по концентрации HbA1c со значениями МПК: в некоторых исследованиях сообщалось о нахождении корреляции [32], в других – нет [14, 36]. Однако, несмотря на то, что у пациентов с сахарным диабетом 2 типа значения МПК по результатам DXA выше, чем у людей без диабета, риск возникновения остеопоротического перелома также увеличен [29]. По данным мета-анализа 2007 года у пациентов с СД2 согласно значениям МПК, оценочные риски переломов имели 0,77-кратное уменьшение при СД2, однако фактический риск перелома бедра по сравнению с контролем без диабета был повышен в 1,4 раза [36]. В проспективном исследовании Study of Osteoporotic Fractures (SOF) было выявлено увеличение относительного риска (ОР) переломов бедра (ОР=1,82) и проксимального отдела плечевой кости (ОР=1,94) у женщин с СД2 [34]. В большом обсервационном исследовании СД2 был ассоциирован с повышением риска любого перелома (отношение шансов (ОШ) = 1,2), переломов бедра (ОШ=1,4) и переломов лучевой кости (ОР=1,2) [37]. СД2 был слабо ассоциирован с переломами других локализаций, таких как позвоночник, предплечье или лодыжка [24]. В недавнем метаанализе 2017 г. было выявлено, что у женщин в постменопаузе при СД2 повышается риск перелома бедра, но не было обнаружено корреляций с риском перелома позвонков (OШ=1,134) [19]. Таким образом, снижение прочности кости, обусловленное СД2, вызвано, главным образом, ухудшением качества кости, а не уменьшением МПК, поэтому измерение МПК у пациентов с диабетом может быть менее информативным, чем для пациентов без диабета [25].

Использование маркеров костного метаболизма обычно не рекомендуется для выбора пациентов, подверженных риску переломов в связи с их изменчивостью. Однако существует рекомендация Российской ассоциации эндокринологов, по которой значения маркеров костного ремоделирования в верхней четверти референсного интервала рекомендуется оценивать как дополнительный фактор риска для инициации противоостеопоротической терапии у женшин в постменопаузе с остеопенией [3]. Впрочем, ввиду того, что у пациентов с сахарным диабетом 2 типа в большинстве случаев костный обмен замедлен [5], и маркеры костного ремоделирования имеют более низкие значения, чем в популяции, применить эту рекомендацию на практике представляется маловероятным. Для того, чтобы изучить у женщин в постменопаузе и у мужчин 50 лет и старше влияние факторов риска, воздействующих на качество костной ткани, был разработан инструмент FRAX® (fracture risk assessment tool), одобренный для применения ВОЗ. Данный калькулятор основан на определении индивидуальной 10-летней вероятности перелома проксимального отдела бедра (%), и основных низкотравматических переломов (ООП) (%) – компрессионного перелома позвоночника, проксимального отдела бедра, дистального отдела предплечья или шейки плечевой кости [17]. Точка (порог) терапевтического вмешательства – значение индивидуальной 10-летней вероятности ООП, при котором пациенту соответствующего возраста на основании совокупности факторов риска показано инициировать терапию остеопороза. Данный порог вмешательства устанавливается по 10-летней вероятности ООП у женщин с нормальной массой тела (ИМТ = 24 кг/м2), без факторов риска остеопороза, с предшествующим низкотравматическим переломом в анамнезе [18, 27, 31], такой же порог вмешательства рекомендуется для мужчин [26]. Российской ассоциацией по остеопорозу была разработана точка терапевтического вмешательства для российской популяции на основании статистических данных травматологических клиник городов Ярославля и Первоуральска [30, 1].

По результатам независимого российского когортного исследования чувствительность российской точки вмешательства калькулятора FRAX не превышает 30% [4], не рекомендуется инициация противоостеопоротического лечения пациентам с Т-критерием -2,5 SD после включения МПК шейки бедра в расчет FRAX. Таким образом, российская точка вмешательства FRAX значительно уступает чувствительности рентгеновской денситометрии [3]. Клинические факторы риска, включенные в инструмент FRAX, - это низкотравматичный перелом в анамнезе, возраст, пол, ИМТ, ревматоидный артрит, вторичный остеопороз, курение (на данный момент), приём алкоголя (3 или более порций в сутки), пероральный приём глюкокортикоидов от 5 мг и более в сутки в эквиваленте преднизолона в течение более 3 месяцев (вне зависимости от давности приема) [26]. В причины вторичного остеопороза включены заболевания: СД 1 типа, несовершенный остеогенез взрослых, длительно нелеченый тиреотоксикоз, гипогонадизм или преждевременная менопауза (ранее 40 лет), хроническое недоедание или мальабсорбция и хроническая болезнь печени. Сахарный диабет 2 типа не входит в причины вторичного остеопороза анкеты FRAX, соответственно, самостоятельно включать данный фактор риска в расчет калькулятора, и таким образом, повышать значение 10-летней вероятности основных низкоэнергетических переломов в настоящее время не является общепринятым.
В Манитобе (Канада) было проведено большое популяционное исследование, в котором участвовали мужчины и женщины с СД (n=3518), пациенты контрольной группы (n=36085) в возрасте старше 50 лет, период наблюдения был с 1990 до 2007 гг. Т-критерий шейки бедра был выше у пациентов с СД2 (р<0,001), 10-летняя вероятность основных низкоэнергетических переломов и переломов бедра FRAX, рассчитанная с включением МПК, была сопоставима в обеих группах (p = 0,116 и p = 0,400 соответственно). В течение периода наблюдения до 10 лет (в среднем 5,4 года) основные остеопоротические переломы произошли у 289 человек с СД2 (8,2%) и у 2254 пациентов контрольной группы (6,2%).

Переломы бедра произошли у 86 лиц с СД (2,4%) и 463 человек без СД (1,3%). При сравнении с контрольной группой доля лиц с СД была выше среди пациентов с основными остеопоротическими переломами (8,7% и 11,4%, р <0,001, соответственно) и переломами бедра (8,8% и 15,7%, p <0,001, соответственно). Таким образом, 10-летний наблюдаемый риск развития основных остеопоротических переломов и переломов бедра был выше у пациентов с СД2 по сравнению контрольной группой (p <0,001). Авторы пришли к заключению, что сахарный диабет является независимым фактором риска перелома, и может рассматриваться его включение в расчет FRAX [20]. В Москве было проведено когортное исследование, в котором участвовали 251 пациент с СД 2 типа и 250 лиц без СД 2 типа старшей возрастной группы. Среди данных пациентов у 168 человек были в анамнезе низкоэнергетические переломы, у 333 человек - нет. При проведении многофакторного анализа выявлено, что наиболее значимым предиктором переломов у данной когорты было значение FRAX (AUC – 0, 884 (95%ДИ 0,851- 0,917), p<0,001), в анализе учитывались также возраст, пол, наличие падений в течение последнего года, ИМТ, значения динамометрии мышц предплечья. Чувствительность российской точки вмешательства FRAX составила 25%, специфичность – 98%. Чувствительность суррогатной европейской точки вмешательства FRAX составила 52,3%, специфичность – 87,4%. Сделан вывод о том, что FRAX обладает хорошей прогностической ценностью для выявления пациентов с высоким риском переломов, в том числе в когорте пациентов с СД 2 типа. Однако применение российской точки вмешательства занижает чувствительность инструмента, демонстрируя худшие диагностические индексы по сравнению с суррогатной европейской точкой вмешательства [8]. По определению ВОЗ риск переломов при вторичном остеопорозе обусловлен, в первую очередь, влиянием основного заболевания на МПК [26]. Поскольку при СД2 значение МПК шейки бедра выше, чем в общей популяции, то значения 10-летней вероятности ООП и вероятность попаданию в зону терапевтического вмешательства при включении данного показателя в расчет FRAX будут ниже. На основе DXA было разработано программное обеспечение определения трабекулярного костного индекса (TBS - trabecular bone score), тканевого показателя, оценивающего пиксельные отклонения по шкале градаций серого на денситометрических изображениях поясничного отдела позвоночника [13]. С его помощью двухмерные изображения L1-L4 трансформируются в трехмерные, при этом МПК остается прежней [7]. C помощью TBS можно получить косвенные представления о качественных изменениях в костной ткани - нарушениях микроархитектоники, которые являются основной причиной повышения риска переломов при СД2 [23]. Cutoff (отрезной точки) в отличие от DXA для этого показателя не существует. Введение значения TBS в расчет FRAX позволяет повысить чувствительность калькулятора и учитывает недостающие данные МПК поясничного отдела позвоночника. Для женщин в постменопаузе была также разработана классификация нарушения микроархитектоники по результатам TBS: деградированной микроархитектоникой считаются значения TBS от 1,2 и ниже; частично деградированной микроархитектоникой – значения выше 1,2, но менее 1,35; и нормальной микроархитектоникой - от 1,35 и выше [13]. Однако данная градация используется в настоящее время в исследовательских целях и пока не может служить основанием для инициации противоостеопоротического лечения [3]. Также проблемой применения TBS является высокая стоимость закупки и поддерживания данного программного обеспечения. Использование TBS рекомендуется, также как и в случае FRAX, для женщин в постменопаузе и для мужчин в возрасте старше 50 лет. TBS необходимо применять у пациентов с ИМТ от 15 до 37 кг/м2. TBS имеет точность 1,1-2,1% (для сравнения точность МПК составляет  0,9-1,9%) [35].

В кросс – секционном исследовании, проведенном с 01 января 2015 по 01 декабря 2015 года в Свердловске, приняли участие 59 пациенток с СД2 в постменопаузе. Остеопороз, по данным Т-критерия (DXA) был выявлен у 2 пациенток (3,40%), остеопения - у 22 пациенток (37,28%). Значения TBS менее 1,2 зарегистрированы у 22 человек (37,28%), в интервале от 1,2 до 1,35 у 17 человек (28,81%). Таким образом, качество костной ткани, изученное с помощью TBS, было снижено у пациенток с СД 2 в период менопаузы [2].
В исследовании Т.О.Ялочкиной и др. было проанализировано, как влияет включение TBS в расчет FRAX на оценку вероятности переломов у пациентов с СД2. Для этого были исследованы 48 пациентов с СД2 (у 17 из них были низкоэнергетические
переломы в анамнезе) и 29 человек контрольной группы. При сравнении пациентов с СД2 с низкоэнергетическими переломами и без них, не было обнаружено значимых различий МПК по результатам DXA ни в одной из исследуемых областей.
У пациентов с переломами 10-летняя вероятность ООП (FRAX) была достоверно выше. Однако, при включении TBS в калькулятор FRAX попадание в зону терапевтического вмешательства в группе пациентов с переломами перестало отличаться от группы без переломов [9]. В исследовании Y.J.Choi etal. в 2016 году было проведено исследование, в котором участвовало 169 корейских женщин в постменопаузе с СД2. Более низкий TBS (p = 0,008) и более высокая 10-летняя вероятность основных низкоэнергетических переломов после включения TBS в расчет FRAX (p = 0,019) были получены в группе пациентов с переломами позвонков по сравнению с пациентами без них, несмотря на то, что между этими двумя группами не было обнаружено достоверных различий по МПК и FRAX без включения значений TBS. Был сделан вывод о том, что TBS и FRAX с включением TBS могут стать важными инструментами для прогнозирования переломов при СД2 [16]. G.Bonaccorsi etal. в 2017 году были изучены 10-летняя вероятность основных низкоэнергетических переломов по калькулятору FRAX® с порогом вмешательства для Европы и Италии, МПК позвоночника, проксимального отдела бедра методом DXA, TBS у 80 женщин с СД2 в постменопаузе и 88 пациентов контрольной группы. Распространенность переломов у женщин с СД2 была почти в три раза выше по сравнению с контрольной группой (13,8% и 3,4% соответственно, р = 0,02). У пациентов с СД2 были достоверно более низкие значения TBS (p = 0,002). По данным ROC-анализа выявлено, что среди прочих изученных переменных только TBS (AUC = 0,71) обладала сопоставимой прогностической значимостью с FRAX, значение которого было скорректировано при включении TBS (AUC = 0,74, p = 0,65) [12].

Таким образом, в настоящее время зачастую диагноз «остеопороз» у пациентов с СД2 возможно установить уже при наличии предшествующих низкотравматичных переломов в анамнезе. В большом исследовании было выявлено, что у женщин в постменопаузе риск возникновения новых переломов был выше среди тех, у которых в анамнезе был перелом позвонка; авторы указали на возможное использование предшествующего перелома позвонка как показателя качества костной ткани у данных пациентов [11]. М.Yamamoto et al. в 2009 году выявили рентгенологически подтвержденные переломы позвонков у 38% мужчин и 31% женщин с СД2, среди которых у 16% был в анамнезе перелом, и пришли к выводу, что сбор анамнеза и рентгенография могут быть использованы в клинической практике для оценки риска переломов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа [38]. Российской ассоциацией эндокринологов рекомендовано проводить рентгенографию в боковой проекции нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника для обнаружения компрессионных переломов позвоночника у больных СД 2 на инсулинотерапии или с длительно декомпенсированным течением диабета, а также при наличии низкоэнергетических переломов другой локализации.

Заключение. Снижение прочности кости, обусловленное сахарным диабетом, вызвано, главным образом, ухудшением качества кости, а не уменьшением МПК, поэтому измерение МПК у пациентов с диабетом является менее информативным, чем для пациентов без диабета. Калькулятор FRAX рассчитывает 10-летний риск развития переломов при воздействии различных факторов риска, снижающих качество костной ткани. Однако, во-первых, чувствительность российской точки вмешательства не превышает 30% для пациентов в общей популяции.
Во-вторых, поскольку среди учитываемых факторов риска в онлайн расчете FRAX нет сахарного диабета 2 типа, то значения 10-летней вероятности перелома будут сопоставимы со значениями в общей популяции, однако наблюдаемый риск развития переломов у пациентов с СД2 выше. Новый метод TBS позволяет оценить качественные характеристики костной ткани. Отдельная точка вмешательства в отличие от DXA для этого показателя в настоящее время не разработана. Значение TBS можно использовать при оценке индивидуальной 10-летней вероятности переломов (FRAX). В большинстве исследований получено повышение чувствительности FRAX при включении результата TBS в расчет. Данный метод является перспективным, однако остается проблемой низкая доступность данного программного обеспечения в связи с высокой стоимостью, также существуют ограничения в его использовании по ИМТ и возрасту.

Литература
1. Алексеева Л.И. Клинические рекомендации по профилактике и ведению больных с остеопорозом / Алексеева Л.И., Баранова И.А., Белова К.Ю. и др. – Литера, 2012. – 23 с.
2. Грачева Т.В. Трабекулярный костный индекс при сахарном диабете / Грачева Т.В., Лесняк О.М. // Остеопороз и остеопатии. – 2016. – Т. 19, №. 2. – С. 42-42.
3. Мельниченко Г.А. Федеральные клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике остеопороза / Мельниченко Г.А., Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я.// Проблемы эндокринологии. – 2017 – Т. 63, №6 – С. 392—426.
4. Никитинская О.А Оценка риска переломов с использованием модели FRAX® (ретроспективное десятилетнее исследование) / Никитинская О.А., Торопцова Н.В. // Альманах клинической медицины. – 2014. – Т. 43. – С. 50-55.
5. Нуруллина Г.М. Особенности костного метаболизма при сахарном диабете / Нуруллина Г.М., Ахмадуллина Г.И. // Остеопороз и остеопатии – 2017 – Т. 20, №3 – С. 82-89.
6. Скрипникова И.А. Возможности костной рентгеновской денситометрии в клинической практике (методические рекомендии) / Скрипникова И.А., Щеплягина Л.А., Новиков В.Е. и др. – М.: 2015. – 36 с.
7. Цориев Т.Т Трабекулярный костный индекс – неинвазивный метод оценки качества костной ткани на основании рутинной двухэнергетической денситометрии. Перспективы использования в клинической практике. / Цориев Т.Т., Белая Ж.Е., Мельниченко Г.А. // Альманах Клинической Медицины. – 2016. – Т. 44. – № 4. – С. 462-476.
8. Ялочкина Т.О. Использование калькулятора FRAX для диагностики остеопороза у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и в общей популяции. / Ялочкина Т.О., Белая Ж.Е., Тарбаева Н.В. и др. // Тезисы VIII (XXV) Всероссийского диабетологического конгресса с международным участием «Сахарный диабет-пандемия XXI – М.: ООО «УП ПРИНТ», 2018. - С. 462-463
9. Ялочкина Т.О. Использование трабекулярного костного индекса для повышения чувствительности оценки вероятности переломов (FRAX) у пациентов с сахарным диабетом 2 типа /Ялочкина Т.О., Белая Ж.Е., Чернова Т.О. и др. // Ожирение и  метаболизм. – 2017. – Т. 14, №. 4. – С. 67-72.
10. Abdulameer S.A. Osteoporosis and type 2 diabetes mellitus: what do we know, and what we can do? / Abdulameer S.A., Sulaiman S.A., Hassali M.A. et al. // Patient Prefer Adherence. – 2012. – Vol. 6. – P. 435-448.
11. Black D.M. Prevalent vertebral deformities predict hip fractures and new vertebral deformities but not wrist fractures / Black D.M., Arden N.K., Palermo L. et al. // Journal of Bone and Mineral Research. – 1999. – Vol. 14, N. 5. – P. 821-828.
12. Bonaccorsi G. Comparison of trabecular bone score and hip structural analysis with FRAX® in postmenopausal women with type 2 diabetes mellitus / Bonaccorsi G., Fila E., Messina C. et al. // Aging. Clin. Exp. Res. – 2017. – Vol. 29, N. 5. – P. 951-957.
13. Bousson V. Trabecular bone score (TBS): available knowledge, clinical relevance, and future prospects / Bousson V., Bergot С., Sutter B. et al. // Osteoporosis International. – 2011. – Vol. 23, N. 5. – P. 1489-1501.
14. Bridges M.J. Influence of diabetes on peripheral bone mineral density in men: a controlled study / Bridges M.J., Moochhala S.H., Barbour J. et al. // Acta. Diabetol. – 2005. – Vol. 42. – P. 82-86.
15. Carsote M. Bone density assessment and type 2 diabetes mellitus in postmenopausal women / Carsote M., Voicu G., Trifanescu R. // Romanian. J. Rheumathol. – 2013. – Vol. 22, N. 4 – P.111.
16. Choi Y.J. Trabecular bone score (TBS) and TBS-adjusted fracture risk assessment tool are potential supplementary tools for the discrimination of morphometric vertebral fractures in postmenopausal women with type 2 diabetes / Choi Y.J., Ock S.Y., Chung Y.S. et al. // J. Clin. Densitom. – 2016. – Vol. 19. – P. 507-514.
17. Cosman F. National Osteoporosis Foundation. Clinician’s Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis / Cosman F., de Beur S.J., LeBoff M.S. et al. // Osteoporos Int. – 2014 – Vol. 25, №10 – P. 2359–2381.
18. De Laet C. Hip Fracture Prediction in Elderly Men and Women: Validation in the Rotterdam Study / De Laet C., Van Hout B., Burger H. et al. // J. Bone. Miner. Res. – 200.9 – Vol. 13, N. 10. – P. 1587-1593.
19. Dytfeld, J. Type 2 diabetes and risk of low energy fractures in postmenopausal women: meta-analysis of observational studies / Dytfeld J., Michalak M. // Aging. Clin. Exp. Res. – 2017. – Vol. 29. – P. 301-309.
20. Giangregorio L.M. FRAX underestimates fracture risk in patients with diabetes / Giangregorio L.M., Leslie W.D., Lix L.M. et al. // J. Bone. Miner. Res. – 2012. – Vol. 27, N. 2. – P. 301-308.
21. Gorman E. Bone health and type 2 diabetes mellitus: a systematic review / Gorman E., Chudyk A.M., Madden K.M. et al. // Physiother. Can. – 2011. – Vol. 63. – P. 8-20.
22. Hadzibegovic, I. Increased bone mineral density in postmenopausal women with type 2 diabetes mellitus / Hadzibegovic I., Miskic B., Cosic V. et al. // Ann. Saudi. Med. – 2008. – Vol. 28, №2. – P. 102-104.
23. Hans D. Correlations Between Trabecular Bone Score, Measured Using Anteroposterior Dual-Energy X-Ray Absorptiometry Acquisition, and 3-Dimensional Parameters of Bone Microarchitecture: An Experimental Study on Human Cadaver Vertebrae / Hans D., Barthe N., Boutroy S. et al. // J. Clin. Densitom. – 2011. – Vol. 14, N. 13. – P. 302-312.
24. Janghorbani M. Systematic review of type 1 and type 2 diabetes mellitus and risk of fracture / Janghorbani M., Van Dam R.M., Willett W.C. et al. // Am. J. Epidemiol. – 2007. – Vol. 166, N. 5. – P. 495-505.
25. Kanazawa I. Interaction between bone and glucose metabolism / Kanazawa I. // Endocr J. – 2017. – Vol. 64, N. 11. – P. 1043-1053.
26. Kanis J., on behalf of the WHO Scientific Group. Assessment of osteoporosis at the primary health-care level. Technical Report. WHO Collaboraiting Centre, University of Sheffield, UK, 2008
27. Kanis J. A systematic review of intervention thresholds based on FRAX: A report prepared for the National Osteoporosis Guideline Group and the International Osteoporosis Foundation / Kanis J.A., Harvey N.C., Cooper C. et al. // Arch. Osteoporos. – 2016. – Vol. 11, N. 1. – P. 1-101. Leidig-Bruckner G. High bone mineral density and fracture risk in type 2 diabetes as skeletal complications of inadequate glucose control: the

28.Rotterdam Study/ Leidig-Bruckner G, Grobholz S, Bruckner T. // Diabetes Care – 2013. Vol. 36, N6 – Р. 1619-1628
29. Leslie W.D. Type 2 diabetes and bone / Leslie W.D., Rubin M.R., Schwartz A.V. et al. // J. Bone. Miner. Res. – 2012. – N. 27. – P. 2231-2237.
30. Lesnyak O. Epidemiology of fracture in the Russian Federation and the development of a FRAX model / Lesnyak O., Ershova O., Belova K. et al. // Arch. Osteoporos. – 2012. – Vol. 7, N. 2. – P. 67-73.
31. Lewiecki E. Official Positions of the International Society for Clinical Densitometry / Lewiecki E., Watts N., McClung M. et al. // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. – 2004. – Vol. 89, N. 8. – P. 3651-3655.
32. Ma L. Association between bone mineral density and type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of observational studies / Ma L., Oei L., Jiang L. et al. // Eur. J. Epidemiol. – 2012. – Vol. 27. – P. 319-332.
33. Majima T. Decreased bone mineral density at the distal radius, but not at the lumbar spine or the femoral neck, in Japanese type 2 diabetic patients / Majima T., Komatsu Y., Yamada T. et al. // Osteoporos. Int. – 2005. – Vol. 16, N. 8 – P. 907-913.
34. Schwartz A.V. Older women with diabetes have an increased risk of fracture: a prospective study / Schwartz A.V., Sellmeyer D.E., Ensrud K.E. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2001. – Vol. 86. – P. 32-38.
35. Silva B.C. Fracture risk prediction by non-BMD DXA measures: the 2015 ISCD official positions Part 2: trabecular bone score / Silva B.C., Broy S.B., Boutroy S. et al. // J. Clin. Densitom. – 2015. – Vol. 18. – P. 309-330.
36. Vestergaard P. Discrepancies in bone mineral density and fracture risk in patients with type 1 and type 2 diabetes a meta-analysis / Vestergaard P. // Osteoporos Int. – 2007. – Vol. 18, N. 4. – P. 427-444.
37. Vestergaard P. Relative fracture risk in patients with diabetes mellitus, and the impact of insulin and oral antidiabetic medication on relative fracture risk / Vestergaard P., Rejnmark L., Mosekilde L. // Diabetologia. – 2005. – Vol. 48, N. 7. – P. 1292–1299.
38. Yamamoto M. Diabetic patients have an increased risk of vertebral fractures independent of bone mineral density or diabetic complications / Yamamoto M., Yamaguchi T., Yamauchi M. et al. // J. Bone. Miner. Res. – 2009. – Vol. 24, N. 4. – P. 702-709.

Конфликтинтересов / Conflict of interests Авторызаявилиоботсутствииконфликтаинтересов / The authors declare no conflict of interest

УДК: 616-008.9
1,2 Успенский Ю.П., 1Соусова Я.В.,1Гулунов З.Х.,
2Фоминых Ю.А., 1Захаров Д.В.
1ФГБОУ ВО СПбГПМУМинздрава России. 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2.
2ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Минздрава России 197022, г. Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8.

Актуальные проблемы метаболического синдрома и ассоциированных с ним клинических состояний

Резюме: Статья содержит обзор имеющейся информации о наиболее частых нерешенных вопросах метаболического синдрома. Вариабельность эпидемиологических данных, связанная с отсутствием универсального соглашения относительно диагностических критериев, не позволяет провести объективную оценку. Артериальная гипертензия входит в структуру метаболического синдрома и является одним из наиболее важных предрасполагающих факторов развития сердечно-сосудистой патологии. Нарушения липидного обмена на фоне инсулинорезистентности приводят к развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца. Некоторые патологические состояния, например, гиперурикемия, гомоцистеинемия, повышенный уровень С-реактивного белка могут являться предиктором метаболического синдрома.

Ключевые слова: метаболический синдром, ожирение, артериальная гипертензия, инсулинорезистентность, сердечно – сосудистые заболевания, C-реактивный белок, гомоцистеин, гиперурикемия, подагра.

Контактное лицо:

Соусова Яна Вячеславовна
аспирант кафедры факультетской терапии имени проф. В.А. Вальдмана ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский
государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, 194100, Санкт-Петербург,
Литовская, 2а, тел. +79110299856, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. .

1,2Uspenskiy Yu.P., 1Sousova I.V., 1Gulunov Z.K.,
2Fominykh Y.A., 1ZakharovD.V.
1St. Petersburg State Pediatric Medical University. 194100, St. Petersburg, Litovskayast., 2.
2The First Pavlov State Medical University n.a. I.P. Pavlova.197022, St. Petersburg, Leo Tolstoyst., 6-8.

Actual problems of metabolic syndrome and associated clinical conditions

Abstract: The article includedthe available information overview of the most frequent unresolved questions of the metabolic syndrome. The variability of epidemiological data associated with the lack of a universal agreement on diagnostic criteria does not allow objective evaluation. Arterial hypertension is criteria of the metabolic syndrome and is one of the most important predisposing factorsto the cardiovascular pathology development. Impaired lipid metabolism against insulin resistance lead to the development of atherosclerosis and ischemic heart disease. Also, according to various publications, the influence on the development and progression of gastroenterological diseases, such as gastroesophageal reflux disease and steatosis of the pancreas in patients with metabolic syndrome, is shown. Some pathological conditions, such as hyperuricemia, homocysteinemia, elevated C-reactive protein level, may be a predictor of the metabolic syndrome.
Key words: metabolic syndrome, obesity, arterial hypertension, insulin resistance, cardiovascular disease,C-reactive protein, homocysteine, hyperuricemia, gout.

Contact person:

Yana V. Sousova
postgraduate student of the Department of Faculty Therapy named after prof. V.A. Valdman, St. Petersburg State Pediatric Medical University, 194100, St. Petersburg, Litovskayast., 2a,
tel. +79110299856, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. .

Первые наблюдения о влиянии ожирения на организм человека осуществлялись ещё в конце V века до нашей эры.Проблема метаболического синдрома (МС) как совокупности патологических состояний была выделена около четырёх веков назад, и с течением времени её значимость возрастает пропорционально увеличивающейся в мире распространенности ожирения. Данный вопрос активно рассматривается и обсуждается представителями различных медицинских специальностей, впрочем, множество вопросов, связанных с МС, остаётся нерешёнными. Специалистами Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) была рассмотрена тенденция к увеличению количества лиц, имеющих МС в мировой популяции, в частности, в период с 1975 по 2016 год число людей, страдающих ожирением, возросло в три раза. По данным эпидемиологических исследований 2016 года более 1,9 миллиарда населения (39%) старше 18 лет имели избыточную массу тела и около 650 миллионов (13%) страдали ожирением. Распространенность избыточного веса и ожирения среди лиц детского и подросткового возраста за 40 лет возросла с 4% от мировой популяции до 18% (около 340 миллионов). Примечательно, что подобная ситуация отмечается
не только среди жителей экономически развитых, но и развивающихся государств. В частности, с 2000 года количество детей младше 5 лет с ожирением увеличилось примерно на 50%.

Данная статья носит обзорный характер и преследует цель выделить и структурировать основные нерешенные вопросы, касающиеся МС и ассоциированных с ним клинических состояний. Проблема адекватной оценки распространенности метаболического синдрома и ожирения в мировой популяции. Одним из нерешенных вопросов является диагностика МС. Первые диагностические критерии были предложены экспертами ВОЗ в 1998 году, согласно которым инсулинорезистентность (ИР) рассматривалась как основная причина формирования МС. Наличие ИР предлагалось определять посредством эугликемического гиперинсулинемического клэмп – теста (ЭГК), который весьма трудоёмок и является экономически затратным при использовании в клинической практике [5]. В связи с этим в 1999 году учёные Европейской группы инсулинорезистентности (EGIR), переработав существующие критерии ВОЗ, сформулировали собственные рекомендации, предлагающие в качестве основного метода выявления ИР определение гиперинсулинемии [7]. Такой подход показал свою несостоятельность, когда при дальнейшем изучении данной темы стала очевидной роль абдоминального ожирения в развитии МС, в результате чего сформировались два направления в изучении МС: патофизиологический и клинико-эпидемиологический. Последнего направления придерживаются специалисты Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP-ATPIII), которыми 2001 году были разработаны критерии, ставящие во главу угла необходимость оценки окружности талии при определении наличия МС [54]. В 2003 году эти критерии были пересмотрены представителями Американской ассоциацииклинических эндокринологов (AACE), опубликовавшими новый вариант диагностических рекомендаций. Особенностью этих рекомендаций стало возвращение к патофизиологическому взгляду на проблему МС и исключение сахарного диабета из списка диагностических критериев, но в практическом применении они оказались непригодными, так как представляют собой перечисление факторов риска [11]. Спустя два года Международной диабетической федерацией (IDF) была предпринята попытка создать критерии, учитывающие этнические особенности [4]. В частности, у представителей негроидной расы имеется генетически обусловленная низкая активность печеночной липазы и, соответственно, в среднем более низкая концентрация триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также повышенный уровень липопротеидов высокой плотности в крови. При этом данное преимущество нивелируется сравнительно большей по сравнению с европеоидами склонностью к развитию ИР и артериальной гипертензии (АГ). Среди латиноамериканцев наблюдается предрасположенность к сахарному диабету 2 типа и гипертриглицеридемии, которая не коррелирует с выраженностью ожирения. В тоже время для лиц среднего возраста данной этнической группы характерна более редкая распространенность артериальной гипертензии, однако эта разница исчезает при сравнении представителей старших возрастных групп. Большей восприимчивостью к ИР, прямо пропорциональной тяжести ожирения, обладают коренные американцы.

Особенностью для диагностики абдоминального ожирения у монголоидов являются более низкие пороговые значения при измерении окружности талии, а также более часто встречающиеся семейные формы гипертриглицеридемии.
При разработке IDF – критериев был снижен предельно допустимый уровень глюкозы в плазме крови натощак, а также учитывались особенности измерения окружности талии для каждой расы [26]. В 2005 году представителями Американской ассоциации сердца (AHA), NCEP и IDF предпринята попытка прийти к консенсусу: были переработанысуществующие критерии, на базе которых были созданы новые рекомендации, призванные уравновесить два описанных ранее подхода в диагностике МС, но не обладавшие большей специфичностью [25]. На данный момент существует большое количество вариантов интерпретации диагностических критериев. Тем не менее, как показывает практика, данные о распространенности МС разнятся в
зависимости от выбранных в исследовании определений. К примеру, при сравнении данных о распространенности МС среди населения США в период с 2001 по 2002 годы, представленных Национальной программой проверки здоровья и питания (NHANES), частота МС в соответствии с NCEP-ATP III составила 25,0%, а при использовании критериев IDF – 41,3%.

В дополнение, так как генетическая предрасположенность и специфические аспекты пищевого поведения, закладываемые в семье, являются значимыми предикторами МС, его диагностика у детей и подростков остаётся серьёзной проблемой. До сих пор в научных кругах ведутся дискуссии о целесообразности применения этого диагноза в педиатрической практике, поскольку незначительные изменения в организме, вызванные  возрастным развитием организма, могут повлиять на диагноз [24]. При этом доказан высокий риск развития МС и сопутствующих с ним патологий среди лиц данных возрастных групп, страдающих ожирением, с течением времени [57].

Следовательно, выявление МС, хоть и весьма условно, необходимо для раннего выявления факторов риска и своевременного применения превентивных мер. При систематическом обзоре 85 исследований детей показатели распространенности в мировой популяции варьировались от 0,2% до 38,9% и зависели от выбранного определения, при этом почти 90% страдающих ожирением детей и подростков имели, по крайней мере, один признак синдрома [3]. Опубликовано около 40 различных вариантов диагностических критериев, однако единого соглашения не существует, что затрудняет сбор эпидемиологических данных среди детского населения [22]. Первое определение МС, разработанное путём обследования подростков в возрасте от 12 до 19 лет, было предложено группой учёных во главе с S. Cook (2003) и представляло собой модифицированные критерии NCEP-ATP III. При этом распространенность МС в данной популяции составило 4,2%, а при учёте только наличия ожирения – 28,7% [18].Второй вариант был опубликован S. deFerranti с соавторами (2004) и характеризовался сниженными пороговыми значениями для ИМТ и уровня липидов, в связи с чем, частота выявления МС была незначительно выше и составляла 31% [21].В следующем варианте критериев, разработанных Weissetal., ИМТ рассматривался как основной показатель, на их основании синдрома диагностировался у 38,7% детей с умеренным и 49,7% с выраженным ожирением [23]. Наконец, в 2007 году IDF сформулировали своё определение, учитывающее возрастные особенности. Было выделено три возрастных периода: от 6 до 10 лет, от 10 до 16 и лица старше 16 лет. Для первой группы МС определялся по окружности талии (≥ 90-процентиля) и наличию отягощенного семейного анамнеза. У лиц в возрасте от 10 до 16 лет использовались такие же данные окружности талии и IDF-критерии взрослых в отношении АГ, определения гликемии и дислипидемии. Для подростков старше 16 лет применялись те же критерии, что и у взрослых. В настоящее время последнее определение считается наиболее оптимальным, однако, из-за отсутствия данных, не имеет критерии для детей младше 6 лет [59].
Резюмируя вышеизложенное, можно сделать вывод, что существующие на данный момент определения МС не могут предоставить точных результатов, и необходим более детальный подход при разработке универсальных критериев диагностики.
Метаболический синдром и риск развития заболеваний сердечно – сосудистой системы. На протяжении последних 15 лет сердечно – сосудистые заболевания (ССЗ) занимают лидирующую позицию среди причин смертности от неинфекционных заболеваний. По данным ВОЗ в 2015 году на их долю пришлось 31% всех причин мировой смертности. Одним из наиболее важных предрасполагающих факторов в развитии патологии сердечно – сосудистой системы выступает АГ, которая в свою очередь относится к плеяде состояний, характеризующих МС.
Согласно данным проведенного в 2005 году мониторинга Pressioni Arteriose Monitor E Loro Associazioni (PAMELA), у 80% жителей города Монца с МС отмечались повышенное артериальное давление или гипертония [44].Напротив, количество случаев выявления МС у больных с диагностированной гипертензией по сведениям различных научных публикаций варьировалась от 30 до 60% случаев в зависимости от распределения исследуемых по возрастам [15]. Не менее значимым является то, что при сочетании с МС зачастую отмечается неконтролируемые и резистентные к терапии гипертензии. Как пример, в крупном перекрестно – секционном исследовании 2008 года, посвященномизучению распространенности данной патологии у пациентов с неконтролируемой АГ в европейской популяции, 58% среди 3370 респондентов имели МС [37]. В сравнительном анализе особенностей контролируемой и резистентной АГ, опубликованном в 2017 году, распространенность МС наблюдалось у 73% лиц с неконтролируемой гипертензией. На данный момент существует несколько механизмов, объясняющих эту взаимосвязь. Главенствующая роль отводится дисфункции адипоцитов, которые секретируют адипоцитокины, оказывающие влияние на ИР,
а также компоненты ренин – ангиотензин – альдостероновой системы (РААС): ренин, ангиотензин I и II (АТ I и II), ангиотензин – превращающий фермент (АПФ) и др. [12]

Кроме того, избыточное развитиеоколопочечное жировой клетчатки способствует повышению внутрипочечного давления и, как следствие, увеличению активности РААС [28]. В свою очередь, ИР, сопровождаемая компенсаторной гиперинсулинемией, также оказывает влияние на симпатическую активность. Инсулин стимулирует повышенный синтез альдостерона, способствует нарушению регуляции рецепторов АТII 1 типа, стабилизируя рецепторные мРНК, и потенцирует такое следствие физиологического действия АТ II, как периферическая вазоконстрикция [39,20]. Секретируемый адипоцитами лептин, регулирует питание и увеличивает выраженность ожирения, тем самым замыкая порочный круг [49].

Другим не менее важным фактором, оказывающим влияние на риск развития сердечно – сосудистых патологий является дислипидемия. Как известно,это одна из причин развития атеросклероза, который в свою очередь составляет основу развития ишемической болезни сердца (ИБС) в 95 – 97% случаев [18]. За счёт усиления липолиза на фоне инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении увеличивается продукция свободных жирных кислот (СЖК), которые обеспечивают дополнительный субстрат для синтеза триглицеридов, что приводит к повышению концентрации липопротеинов низкой плотности, основным белковым составляющим которых является аполипопротеин В-100, обладающий атерогенным действием [10]. Большинство экспертов указывают на увеличение риска развития ССЗ при наличии МС в два раза. Один из крупных мета – анализов, подтверждающих это положение, был выполнен в 2010 году: идентифицировано 87 исследований, включающих 951083 пациентов.  Высокая вероятность формирования ассоциированных кардиоваскулярных патологий наблюдалась в 95% случаев, а частота наступления внезапной сердечной смерти (ВСС) и летального исхода вследствие инфаркта миокарда, ишемического инсульта у участников исследования с МС была выше в 1,5 раза [46]. Подводя промежуточный итог, нельзя не упомянуть, что многие аспекты вопроса профилактики ССЗ у пациентов с МС остаются открыты. Так, например, неизвестны
влияние терапии МС на снижение рисков ВСС и возможность примененияимеющейся информации при их оценке у представителей различных этнических групп.
Возможность оценки уровня гомоцистеина в плазме крови, как маркера метаболического синдрома. Научные изыскания с целью обнаружения новых маркеров МС привели к выявлению следующей закономерности: у пациентов с данной патологией отмечалась значительно более высокая концентрация гомоцистеина (tHcy) в плазме крови [27]. Данная сульфгидрилсодержащая кислота является промежуточным продуктом биосинтеза метионина и цистеина и образуется в результате гидролиза S-аденозилгомоцистеина (SAH), который в свою очередь является результатом деметилирования S-аденозилметионина – продукта окисления метионина. tHcy используется для получения цистеина или, при возникшей необходимости восполнения дефицита метионина, повторно метилирован под действием метилентетрагидрофолат редуктазы[43]. И МС, и tHcy являются независимыми факторами риска развития сердечно – сосудистой и цереброваскулярной патологии, в связи с чем, было выдвинуто несколько теорий, характеризующих возможную корреляционную связь между этими двумя состояниями [46]. Согласно данным Homocysteine Studies Collaboration у лиц, у которых в плазме крови выявлялась гипергомоцистеинемия, отмечалось повышение риска инфаркта миокарда на 11%, инсульта — на 19% [30]. Индукция tHcy через гипометилирование специфических CpG-динуклеотидов увеличивает экспрессию белка p66shc в эндотелиальных клетках, что способствует повышению окислительного стресса [35]. Он также играет роль в повышении активности гидроксиметилглутарил - КоА - редуктазы, которая, в свою очередь, усиливает синтез холестерина, что, как известно, является фактором риска развития ИБС [41]. Помимо этого,имеются данные, свидетельствующие о влиянии гипергомоцистеинемии на изменение гемостаза и, как следствие, развитие тромбоваскулярной болезни, а также на увеличение синтеза коллагена и формирование ригидности сосудистой стенки [58]. Ещё одним доказательством роли tHcy в развитии атеросклеротического процесса стали результаты исследования 2014 года, показавшие его влияние на экспрессию С - реактивного белка (СРБ) и, следовательно, способность инициировать воспалительный ответ в клетках гладкой мускулатуры сосудов [48].

В качестве одной из точек зрения о предположительных корреляционных отношениях между МС и гипергомоцистеинемией рассматривается гипотетическая связь между толщиной эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ) и концентрацией tHcy в плазме крови. Установлено, что увеличение толщины ЭЖТ тесно связано с МС и также как гипергомоцистеинемия может приводить к эндотелиальной дисфункции путём продукции медиаторов воспаления (интерлейкин - 6, интерлейкин - 1b, фактор некроза опухоли - α и моноцитарный хемотаксический белок – 1) [45]. Однако эта патогенетическая общность не была подтверждена [6]. Другая теория была сформирована на основании доказанной корреляции ИР с tHcy. В анализе, проведенном в рамках Фремингемского исследования, наиболее высокая концентрация tHcy или вероятность его значимых повышений наблюдалась у субъектов с выраженной гиперинсулинемией. Это объяснялось влиянием гиперинсулинемии на активность ферментов, участвующих в обмене tHcy, поэтому гипергомоцистеинемию частично можно расценивать как проявление ИР. Поэтому мнение о существовании зависимости между описываемым состоянием и МС вполне закономерно. Впрочем, многие работы, ставящие перед собой цель подтвердить это суждение, дают весьма противоречивые результаты [14, 13, 52, 56].

Так или иначе, уровень доказательности связи достаточно низкий, соответственно, на данный момент рассматривать tHcy как маркер или
ассоциированное состояние МС будет неверным решением. Для формирования окончательных выводов, требуется серьёзная работа в этом направлении. Значимость оценки С – реактивного белка у пациентов с метаболическим синдромом.С - реактивный белок (СРБ) состоит из аминокислот, высвобождаемых при расщеплении проинсулина до инсулина, и выводится в кровоток примерно в том же объёме, что инсулин. Однако в отличие от последнего, скорость деградации СРБ в организме значительно меньше, его период полураспада составляет от 20 до 30 минут в противовес длительности полураспада инсулина, которая длится примерно 3 - 5 минут. Эти свойства позволяют достоверно оценить состояние реакции β – клеток, выявить гипогликемию недиабетической этиологии, а также спрогнозировать уровни гликемии и риск развития осложнений сахарного диабета в будущем [55]. Кроме того, ряд научных данных показал, что пациенты с СД 2 типа, в крови которых средняя концентрация СРБ находилась в сниженном диапазоне (от 0,10 до 1,54 нмоль/л), нуждались в более раннем назначении инсулина и меньшей длительности лечения, что, вероятно, объясняется доказанной корреляцией с положительной активностью
антител к β – клеткам [38]. Также у пациентов, получающих комбинированное терапию метформином и глибенкламидом, отмечалось присутствие высокого содержания ММТ - стимулированного (тест на толерантность к смешанной пище) СРБ, что применяется при выборе курса лечения и последующей оценке его эффективности [29]. Другими особенностями СРБ стали способность ингибировать образование активных форм кислорода эндотелиальных клеток в условиях гипергликемии, а также
наличие тесной зависимости от распределения жировой ткани и выраженной отрицательной линейной связи с уровнем липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) у больных, не имеющих ИР[9, 17]. Так в ретроспективном когортном анализе вероятности развития ССЗ, ишемического инсульта и смертности среди участников Национальной программы проверки здоровья  и питания (NHANES) определение концентрации С-пептида показало большую диагностическую ценность. Этот и подобные ему обзоры не только подтвердили прогностическую важность С - пептида, но и доказали возможность рассмотрения его как независимого фактора риска в случае отсутствия у обследуемых ИР [42]. Ассоциация концентрации СРБ не только с уровнями инсулина в плазме крови, но и с ЛПВП, а также жировой тканью позволила выдвинуть предположение, что он может выступать в качестве маркёра МС, которое в дальнейшем было подтверждено результатами ряда исследований [8]. Помимо этого, в 2016 году при помощи анализаторов Cobas e411 и AutoDELFIA у 2308 лиц, проживающих в пригороде Копенгагена, были определены пороговые значения, которые могут быть введены в клиническую практику с целью ранней диагностики [40].

Резюмируя вышесказанное, определение СРБ является значимым диагностическим параметром МС и ассоциированных с ним клинических состояний. Тем не менее, нельзя не упомянуть, что использование этого метода у больных с хроническими заболеваниями почек может дать неверные результаты: это объясняется тем, что 85% С-пептида метаболизируется, а затем выводится в неизменённом виде вместе с мочой [33]. Данный аспект необходимо учитывать при проведении исследований.
Гиперурикемия и подагра. По различным оценкам, распространенность бессимптомной гиперурикемии (ГУ) связана с возрастом и составляет 10-20% взрослых в индустриальных странах. Частота заболеваемости подагрой в популяции составляет 0,3%. Среди всей суставной патологии на долю подагры приходится около 5%. Распространенность заболевания повышается с возрастом, достигая уровня 9% у мужчин и 6% у женщин старше 80 лет [51].
В 2014 году проведено эпидемиологическое исследование ЭССЕ-РФ, охватившее 10 регионов Российской Федерации. Обследовано 14497 человек, в том числе 5119 мужчин, в возрасте 25-64 лет. По результатам исследования распространенность
ГУ составила в целом 16,8%, в том числе 25,3% среди мужчин и 11,3% - среди женщин. Помимо этого, в ходе исследования выявлено, что частота гиперурикемии увеличивается с возрастом, не зависит от образования, достоверно ассоциируется с местом жительства, повышенным артериальным давлением, ожирением и абдоминальным ожирением, потреблением алкоголя и приемом диуретиков [2]. К сходным выводам пришли итальянские ученые, исследовавшие взаимосвязь мочевой кислоты с МС и атеросклерозом. Для выявления последнего использовалось определение ультразвуковым методом толщины комплекса интима-медиа сонных артерий. В исследовании участвовало 811 пациентов с ожирением или избыточной массой тела без клинических проявлений атеросклероза. Наблюдается связь ГУ с мужским полом, окружностью талии, уровнем ИМТ, уровнем систолического и диастолического артериального давления, глюкозой натощак, инсулином натощак, прямая связь с уровнем общего холестерина, триглицеридов и ЛПНП, наличием метаболического синдрома и количеством его критериев. На основании исследования также было выявлено, что ГУ может являться предиктором МС, но при этом высокий уровень МК нельзя расценивать фактором риска раннего атеросклероза, по крайней мере, на основании ультразвуковых данных [19].
Гиперурикемия распространена у пациентов с ожирением, метаболическим синдромом и диабетом 2 типа. На протяжении многих лет гиперурикемия объяснялась эффектом резистентности к инсулину для снижения экскреции мочевой кислоты (МК) с мочой, и считалось, что МК не участвует в патогенезе МС. Однако в последние годы установлено, что гиперурикемия является независимым предиктором развития МС. Показано, что гиперурикемия может быть связующим звеном ИР, стеатоза печени и дилипидемии как в фруктозозависимых, так и в фруктозонезависимых моделях метаболического синдрома. Что также подтверждается положительным действием снижение уровня МК на резистентность к инсулину [36].
Есть несколько патогенетических вариантов увеличения уровня МК при МС. В первом из них происходит нарушение биосинтеза пуринов, приводящее к ГУ и подагре. Также происходит повышение синтеза МК за счет повышения потребления фруктозы. Фосфорилирование фруктозы в печени ведет к снижению уровня АТФ и увеличению синтеза МК [31,53]. Второй механизм связан с первичным повреждающим действием ГУ на почки с развитием уратной нефропатии и нарушением экскреции МК, развитием подагрического артрита и поражением внутренних органов. Третья гипотеза связана в первую очередь с ИР, развивающейся на фоне ожирения, которая играет основную роль в патогенезе МС. Считают, что на фоне ИР и гиперинсулинемии замедляется клиренс МК в проксимальных канальцах почек. Данный механизм может объяснить развитие ГУ и подагры в присутствии компонентов МС [1,34,50].

Заключение. Описанные сложности в определении распространенности МС, разработки критериев для его диагностики, а также роли МС в формировании ассоциированных клинических состояний связаны с относительно недавним обращением взоров научного сообщества на проблему. Нерешенные вопросы определяют вектор для дальнейших исследований.

Конфликт интересов: Авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов.
Conflicts of interest: Authors declare no conflict of interest.

Литература.
1. Барскова В.Г. Подагра и синдром инсулинорезистентности / Барскова В.Г., Насонова В.А. // Русский медицинский журнал. – 2003. – № 23. – С. 12-20.
2. Шальнова С.А. Гиперурикемия и ее коррелянты в Российской популяции (Результаты эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ) / Шальнова С.А., Деев А.Д., Артамонова Г.В. и др. // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии– 2014. –10(2).– С. 153 – 159.
3. Agudelo G.M. Variations in the prevalence of metabolic syndrome in adolescents according to different criteria used for diagnosis: which definition should be chosen for this age group? / Agudelo G.M., Bedoya G., Estrada A., et al. // Metabolic Syndrome and Related Disorders, – 2014. – v.12 (4). – P. 202-209
4. Alberti K.G. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. / Alberti K.G., Zimmet P.Z. // Diabet Med. – 1998. – 15. – P. 539–553.
5. Alberti K.G. IDF Epidemiology Task Force Consensus Group. The metabolic syndrome--a new worldwide definition. / Alberti K.G., Zimmet P., Shaw J. // Lancet. – 2005. – v.366 (9491). – P. 1059-1062.

6.Balcioğlu A. S. Epicardial adipose tissue thickness and plasma homocysteine in patients with metabolic syndrome and normal coronary arteries. / Balcioğlu A. S., Durakoğlugil M. E., Çiçek D. et al. // Diabetology& Metabolic Syndrome. – 2014. –v.6. – P. 62.
7. Balkau B. Commet on the provisional report from the WHO consultation. European Group for the Study of Insulin Resistence (EGIR). / Balkau B., Charles MA. // Diabet Med – 1999. – v.16. – P. 442-443.
8. Banu S. C-Peptide and its Correlation to Parameters of Insulin Resistance in the Metabolic Syndrome. / Banu S., Jabir N. R., Manjunath C. N. et al.// CNS & Neurological Disorders – Drug Targets, – 2011. – v.10 (8). – P. 921-927.
9. Bhatt M.P. C-peptide prevents hyperglycemia-induced endothelial apoptosis through inhibition of reactive oxygen species-mediated transglutaminase 2 activation. / Lim Y-C., Hwang J., Na S., Kim Y-M., Ha K-S. // Diabetes. – 2013. – v.62. – P. 243–253.
10. Blaton V. H. How is metabolic syndrome related to dyslipidemia? / Blaton V.H., Korita I, Bulo A. // BiochemiaMedica. – 2008. – v. 18 (2). – P. 14-24.
11. Bloomgarden Z. T. American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) Consensus Conference on the Insulin Resistance Syndrome. / Bloomgarden Z. T. // Diabetes Care – 2003. – v.26 (3). – P. 933-939.
12. Borghi F. The adipose tissue and the involvement of the renin-angiotensinaldosterone system in cardiometabolic syndrome. / Borghi F, Sevá-Pessôa B., Grassi-Kassisse D.M. //Cell Tissue Res. – 2016. – v.366 (3). – P. 543-548.
13. Catena C. Elevated Homocysteine Levels Are Associated with the Metabolic Syndrome and Cardiovascular Events in Hypertensive Patients. / Catena C., Colussi G., Nait F. et al. // American Journal of Hypertension, – 2015. – v.28 (7). – P. 943–950.
14. Catena C. Independent association between homocysteine plasma level and metabolic syndrome and synergistic effect on cardiovascular damage in essential hypertension. / Catena C., Colussi G., Martinis F. et al. // Journal of the American Society of Hypertension. – 8(4S). – 2014. – P.109–111.
15. Cerasola G. Hypertension, microalbuminuria and renal dysfunction: the Renal Dysfunction in Hypertension (REDHY) study. / Cerasola G, Mulè G, Cottone S. et al. // J Nephrol. –v 2008. – v.21 (3). – P. 368-373.
16. Chaudhary K. Resistant hypertension in the high-risk metabolic patient. / Chaudhary K, Buddineni J.P., Nistala R. et al. // CurrDiab Rep–2011. – v.11. – P. 41-46.
17. Cifarelli V. C-peptide reduces high-glucose-induced apoptosis of endothelial cells and decreases NAD(P)H-oxidase reactive oxygen species generation in human aortic endothelial cells. / Cifarelli V., Geng X., Styche A. et al. // Diabetologia. – 2011. – v.54. – P. 2702–2712.
18. Cook S. Prevalence of a metabolic syndrome phenotype in adolescents: findings from NHANES-III, 1988-1994. / Cook S., Weitzman M., Auinger P. et al. // Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine. – 2003. – v.157. – P. 821–827.
19. De Pergola G. Uric Acid, Metabolic Syndrome and Atherosclerosis: The Chicken or the Egg, Which Comes First? / De Pergola G., Cortese F., Termine G. et al. // EndocrMetab Immune Disord Drug Targets. – 2018. – v.18 (3). – P. 251-259.
20. Engeli S. Role of the renin-angiotensin- aldosterone system. Metabolic syndrome and hypertensive target organ damage / Engeli S. // ContribNephrol– 2006. – v.151. – P. 122-134.
21. Ferranti, de S. Prevalence of the metabolic syndrome in American adolescents. / Ferranti, de S., Gauvreau K., Ludwig D. et al. // Circulation. – 2004. – v.110:2 – P. 494–497.
22. Ford E.S. Defining the metabolic syndrome in children and adolescents: will the real definition please stand up? / Ford E.S., Li C. // The Journal of Pediatrics. – 2008. – v.152. – P. 160-164.
23. Goodman E. Contrasting prevalence of and demographic disparities in the WHO and NCEP/ATP III definitions of metabolic syndrome among adolescents. / Goodman E., Daniels S.R., Morrison J.A., et al. // The Journal of Pediatrics. – 2004. – v.145. – P. 445–451.
24. Goodman E. Instability in the diagnosis of metabolic syndrome in adolescents. / Goodman E., Daniels S.R., Meigs J.B. et al. // Circulation. – 2007. – v.115. – P. 2316–2322.
25. Grundy S.M. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. / Grundy S.M., Cleeman JI, Daniels SR. et al. // Circulation. – 2005. v.112. – P. 2735–2752.
26. Grundy S.M. Metabolic syndrome pandemic. / Grundy S.M. // Arteriosclerosis Thrombosis Vascular Biology. – 2008. v. 28(4). – P. 629-636.
27. Güven A. Plasma Homocysteine Levels In Patients With Metabolic Syndrome. / Güven A., İnanç F. // European Journal of General Medicine. – 2004. – v.1 (2). – P. 38-42.
28. Hall J.E. Obesity hypertension: role of leptin and sympathetic nervous system. / Hall J.E., Hildebrandt D.A., Kuo J. // Am J. Hypertens– 2001. – v.14. – P. 103-115.
29. Hermann L.S. Antihyperglycaemic efficacy, response prediction and doseresponse relations of treatment with metformin and sulphonylurea, alone and in primary combination. / Hermann L.S., Scherstén B., Melander A. // Diabetic Medicine. – 1994. – v.11. – P. 953–960.
30. Homocysteine Studies Collaboration. Homocysteine and Risk of Ischemic Heart Disease and Stroke. A Meta-analysis. JAMA. – 2002. – v.288 (16). – P. 2015-2022.
31. Hyon K. Prevalence of the Metabolic Syndrome in Patients With Gout: The Third National Health and Nutrition Examination Survey. / Hyon K., Choi Earl, S. Ford et al. // Arthritis & Rheumatism (Arthritis Care & Research). – 2007. v.57 (1). – P. 109–115.
32. James B. M.Fasting Plasma Homocysteine Levels in the Insulin Resistance Syndrome. The Framingham Offspring Study. / James B. M., Paul F. J., Jacob S. et al. //Diabetes Care. – 2001. – 24(8). – P. 1403-1410.
33. Jones A.G. The clinical utility of C-peptide measurement in the care of patients with diabetes. / Jones AG, Hattersley AT. // Diabet Med. – 2013. – v.30. – P. 803–817.
34. Juan G. P. Hyperurecemia, Gout and the Metabolic Syndrome. / Juan G. P., María A. M. // CurrOpinRheumatol. – 2008. –v.20 (2). – Р. 187-191.
35. Kim C.S. Homocysteine promotes human endothelial cell dysfunction via sitespecific epigenetic regulation of p66shc. / Kim C.S., Kim Y.R., Naqvi A. et al. // Cardiovascular research journal. – 2011. – v.92 (3). – P. 466-75.
36. King C. Uric Acid as a Cause of the Metabolic Syndrome. / King C., Lanaspa M.A., Jensen T. et al.// ContribNephrol. – 2018. – v.192. – P. 88-102.
37. Kjeldsen S.E. Increased prevalence of metabolic syndrome in uncontrolledhypertension across Europe: the Global CardiometabolicRisk Profile in Patients with hypertension disease survey. / Kjeldsen S.E., NaditchBrule L., Perlini S. et al. // JHypertens– 2008. –v.26. – P. 2064-2070.
38. Landin-Olsson M. Islet cell antibodies and fasting C-peptide predict insulin requirement at diagnosis of diabetes mellitus. / Landin-Olsson M., Nilsson K.O., Lernmark A. et. al. // Diabetologia. – 1990. v.33. – P. 561–568.
39. Landsberg L., Aronne L.J., Beilin L.J. et al. Obesity-related hypertension: pathogenesis, cardiovascular risk, and treatment: a position paper of The Obesity Society and the American Society of Hypertension. / Landsberg L., Aronne L.J., Beilin L.J. et al. // JClinHypertens(Greenwich) – 2013. v.15. – P. 14-33.
40. Larsen P. B. Reference intervals for C-peptide and insulin derived from a general adult Danish population. / Larsen P. B., Linneberg A., Hansen T. et al. // Clinical Biochemistry. – 2016. – v.50, – i7–8. – P. 408-413.
41. Li H. Homocysteine induces 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme a reductase in vascular endothelial cells: a mechanism for development of atherosclerosis? / Li H., Lewis A., Brodsky S. et al. // Circulation. – 2002. – v.105 (9). – P. 1037-1043.
42. Li Y. Associations of serum C-Peptide level with body fat distribution and ever stroke in nondiabetic subjects. / Li Y., Meng L., Li Y. et al. // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. – 2014. – v.23 (3). – P. 163–169.
43. Loscalzo J. Epigenetic modifications: basic mechanisms and role in cardiovascular disease (2013 Grover Conference Series). / Loscalzo J., Handy D.E. // Pulmonary Circulation. – 2014. – v.4 (2). – P. 169–174.
44. Mancia G. Metabolic syndrome in the PressioniArterioseMonitorate E LoroAssociazioni (PAMELA) study: daily life blood pressure, cardiac damage, and prognosis. / Mancia G, Bombelli M, Corrao G. et al. // Hypertension. –2007. – v.49. – P. 40-47.
45. Mazurek T. Human epicardial adipose tissue is a source of inflammatory mediators. / Mazurek T., Zhang L., Zalewski A. et al. // Circulation. – 2003. – v.108. – P. 2460-2466.
46. Mottillo S. The metabolic syndrome and cardiovascular risk a systematic review and meta-analysis. / Mottillo S, Filion KB, Genest J. et al. // J Am CollCardiol. –2010. – v.56. – P. 1113-1132.
47. Oron-Herman M. Hyperhomocysteinemia as a component of syndrome X. / Oron-Herman M., Rosenthal T., Sela B.-A. // Metabolism: Clinical and Experimental. – 2003. – v.52(11). – P. 1491–1495.
48. Pang X. Homocysteine induces the expression of C - reactive protein via NMDAr-ROS-MAPK-NF-κB signal pathway in rat vascular smooth muscle cells. / Pang X., Liu J., Zhao J. et al. // Atherosclerosis. – 2014. – v.236. – P. 73–81.
49. Putnam K. The renin-angiotensin system: a target of and contributor to dyslipidemias, altered glucose homeostasis, and hypertension of the metabolic syndrome. / Putnam K, Shoemaker R, Yiannikouris F. et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. –2012. – v.302. – P. 1219-1230.
50. Rho Y.H. The prevalence of metabolic syndrome in patients with gout: a multicenter study. / Rho Y.H., Choi S.J., Lee Y.H. et al. // J Korean Med Sci. – 2005. – v.20. – i.6. – Р. 1029-1033.
51. Schlee S. Crystal arthritides - gout and calcium pyrophosphate arthritis: Part 1: Epidemiology and pathophysiology. / Schlee S., Bollheimer L.C., Bertsch T. et al. // Z GerontolGeriatr. – 2018. – v.51 (4). – P. 453-460.
52. Sreckovic B. Homocysteine is a marker for metabolic syndrome and atherosclerosis. / Sreckovic B., Soldatovic I., Colak E. et al. // Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews. – 2017. – v.11. – i.3. – P. 179-182.
53. Teh-Ling L. Is Hyperuricemia Another Facet of the Metabolic Syndrome? / Teh-Ling L., Ming-Wei L., Li-Chuan H. et al. // Journal of the Chinese Medical Association. – 2006. – v.69. i.3. – P. 104-109.
54. Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). Final Report. // Circulation.– 2002. – v.106. – P. 3143–3421.
55. Usmani R., Gupta B. K., Kaur J. C-Peptide and insulin levels in patients of metabolic syndrome. / Usmani R., Gupta B. K., Kaur J. // International Journal of Clinical Biochemistry and Research. – 2016. – v.3 (4). – P. 482-486.
56. Veeranna V. Homocysteine and reclassification of cardiovascular disease risk. / Veeranna V., Zalawadiya S.K., Niraj A. et al. // Journal of the American College of Cardiology. – 2011. – v.58(10). – P. 1025-33.
57. Weiss R. What is metabolic syndrome, and why are children getting it? / Weiss R., Bremer A.A., Lustig R.H. // Annals of the New York Academy of Sciences. – 2013. – v.1281. – P. 123-140.
58. Zhang S. Association between serum homocysteine and arterial stiffness in elderly: a community-based study. / Zhang S., Yong-Yi B., Luo L.M. et al. // Journal of Geriatric Cardiology. – 2014. –v.11. – P. 32–38.
59. Zimmet P. International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention of Diabetes The metabolic syndrome in children and adolescents. / Zimmet P., Alberti G., Kaufman F. et al. // Lancet. – 2007. – v.369. – P. 2059–2061.

УДК: 616.14-007.63
1Кулакова А.Л., 1Протасов А.В. 1Титаров Д.Л.,
2Голованев К.Е.
1РУДН, Российский университет дружбы народов, Медицинский Институт, кафедра оперативной хирургии и клинической анатомии им. И.Д. Кирпатовского, 117198, г. Москва, улица Миклухо-Маклая, 8
2ФМБА, КБ№85 Федеральное медико-биологическое агентство, Клиническая больница №85, 115409, г. Москва, улица Москворечье, 16

Эндовазальные методы лечения варикозной болезни нижних конечностей

Резюме. Актуальность проблемы. Более четверти населения развитых стран и России страдает варикозной болезнью (ВБ) нижних конечностей. За последние годы подход к ее лечению изменился: появились новые эндовазальные методы лечения, эффективность которых превосходит результаты «традиционной» флебэктомии. В данном обзоре подробно изложены основные виды эндовазального лечения варикозной болезни нижних конечностей, описана методика их проведения, представлены основные показания и противопоказания, а также диапазон осложнений.
Ключевые слова: варикозная болезнь, эндовазальная лазерная абляция, радиочастотная абляция, склеротерапия

Контактное лицо:

Кулакова Анна Леонидовна
аспирант кафедры оперативной хирургии и клинической анатомии им. И.Д. Кирпатовского
Медицинского Института Российского университета дружбы народов (РУДН),
117198, г. Москва, улица Миклухо-Маклая, 8, тел.: 89851230900, Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

1Kulakova A.L., 1Protasov A.V., 1Titarov D.L.,
2Golovanev K.E.
1RUDN University, Peoples' Friendship University of Russia, Medical Institute, the Department of Operative Surgery and Clinical Anatomy by I.D. Kirpatovsky, 117198, Moscow, Miklukho-Maklaya street, 8
2FMBA, KB №85 Federal Medical Biological Agency, Clinical Hospital № 85, 115409, Moscow, Moskvorechye street, 16

Endovenous methods of treatment for varicose veins of lower limbs

Abstract: Background. More than quarter of the population of the industrial countries and Russia suffer from varicose vein disease (VV) of the lower limbs. Recently, the approach to VV treatment has changed. The effectiveness of the newly emerged endovascular methods exceeds the results of "traditional" phlebectomy. The main types of endovenous treatment of VV, techniques, indications and contraindications to them, as well as the range of complications are presented under.
Key words: varicose veins, endovenous laser ablation, radiofrequency ablation, sclerotherapy

Contact person:

Kulakova Anna Leonidovna
post-graduate student of the Department of Operative Surgery and Clinical Anatomy by I.D. Kirpatovsky,
Medical Institute, Peoples' Friendship University of Russia (PFUR),
117198, Moscow, Miklukho-Maklaya street, 8, tel.: 89851230900, Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Введение. Варикозная болезнь (ВБ) с поражением большой (БПВ) и малой подкожных (МПВ) вен занимает от 30 до 40% в структуре венозных патологий [1]. К патологической трансформации вен приводит наследственный дефект фибрилляционных компонентов сосудистой стенки, снижению ее упруго-эластических свойств. Пластическая (необратимая) деформация венозной стенки прогрессирует с течением времени на участке вены, который испытывает наибольшее внутреннее напряжение. К возникновению венозной гипертензии нижних конечностей приводят такие факторы, как: ожирение, беременность и роды, длительные статические нагрузки [2]. Наследственно обусловленной формой патологии является синдром Клиппеля-Треноне
(Klippel-Trenaunay), который проявляется триадой симптомов: гипертрофией мягких тканей и костной ткани с избыточным ростом одной конечности, капиллярными гемангиомами, варикозным расширением подкожных вен. Первично заболевание развивается вследствие клапанной недостаточности и дегенерации, вторично, после перенесенного тромбоза (посттромботическая форма варикозной болезни). При врожденном нарушении проходимости v. iliaca communis sinister и сдавлении ее a. iliaca communis sinister (синдром Мея-Тернера (May-Thurner)) заболевание сопровождается перемежающейся хромотой, отеком, может осложниться левосторонним илеофеморальным флеботромбозом [3].
Суммарные затраты на лечение ВБ нижних конечностей составляют около 3% общего бюджета здравоохранения индустриально развитых стран. ВБ характеризуется длительным течением, вызывает снижение качества жизни больных, является причиной длительной нетрудоспособности, что сопровождается значительными экономическими затратами. В связи с тем, что заболеванию наиболее подвержена работоспособная часть населения, проблема социально значима и актуальна.
На протяжении длительного периода времени хирургическое лечение являлось методом выбора [4], но за последние годы разработаны новые эндовазальные методы со значительно улучшенными конечными результатами лечения [5]. К ним относятся пенная склеротерапия (СТ) под ультразвуковым контролем, радиочастотная абляция (РЧА) и эндовенозная лазерная абляция (ЭВЛА) вен [6] [ Таблица 1].

Основная часть.
Склеротерапия. В 1944 г. E.J. Orbach впервые применил технику «воздушного блока» при склеротерапии, в 1993 г. J.R. Cabrera изобрел пенную склеротерапию, в 1997 г. A. Monfreux усовершенствовал ее, а L. Tessari в 2000 г. применил метод двух шприцов. Склеротерапия является высокоэффективным способом лечения ВБ. Стволовая склеротерапия БПВ и МПВ выполняется натрия тетрадецилсульфатом в концентрациях 1%, 3% или 3%, 5% полидоканолом.

Эффективность СТ возможна только при ультразвуковом контроле введения склерозанта на всем протяжении пораженной вены [7,8]. Предсказуемость результатов лечения при выраженной варикозной трансформации стала значительно выше в связи с внедрением ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДГ), микропенной склеротерапии. Существует три классических метода склеротерапии: Сигга (Sigg), Турне (Tournay) и Фегана (Fegan). Методика склеротерапии. По методу Sigg склероабляция осуществляется на всем протяжении варикозно расширенной вены, по Tournay путем множественных склероабляций проксимальнее рефлюкса, по Fegan проводится склероабляция сегментов поверхностных вен прксимальнее несостоятельных перфорантов [9]. СТ и ФЭ являются паллиативными ввиду прогрессирования заболевания. СТ противопоказана при беременности и лактации, при наличии аллергии на склерозант, при тромбофилии с гиперкоагуляцией, при гиподинамии [10]. К осложнениям склеротерапии относятся: гиперпигментация (возникает в 10-30% случаев) [11], отек, боль, вторичные (постинъекционные) телеангиэктазии (в 15%) [12], фолликулит, некроз кожи, тромбофлебит поверхностных вен, тромбоз глубоких вен (ТГВ), повреждение нервов, вегетососудистые реакции, аллергические реакции, интраартериальное введение. Эндовазальная лазерная абляция вен (ЭВЛА). Впервые лазерную облитерацию ствола большой подкожной вены в 1989 году провел итальянский хирург B. Puglisi.

С 1997 года испанский хирург Carlos Bone Salat применял «эндолазер» при ВБ [13]. В 2001 г. американская компания «Diomed» запатентовала технологию ЭВЛТ. В России первые экспериментальные работы по ЭВЛА с 1999 г. проводились под руководством профессора В.В. Кунгурцева [14]. Принцип ее основан на опосредованном термическом воздействии энергии лазерного излучения на венозную стенку. В момент возникновения светового импульса, кровь, образуя пузырьки пара, приводит к повреждению эндотелия, коагуляции белков в субэндотелиальных слоях [15]. В настоящее время применяют лазеры с длиной волны 810, 940, 980, 1320 нм.
Методика ЭВЛА: под контролем УЗДГ производят маркировку несостоятельных сегментов пораженной вены, начиная краниально, определяют точку чрескожного доступа. Проводят прямую катетеризацию пораженного ствола БПВ и МПВ, дистальнее нижней границы рефлюкса проводят пункцию вены. В просвет вены по проводнику вводят катетер 5Fr с сантиметровой разметкой в проксимальном направлении до глубокой вены. Световод устанавливают проксимальнее целевой точки воздействия.
Проводят тумесцентную анестезию, которая обеспечивает безболезненность лечения, создает оптимальное сближение стенки вены со световодом, служит защитой от теплового воздействия на окружающие вену анатомические образования. Тумесцентная анестезия проводится иглой 25G, шприцом объемом 20 мл. Для проведения анестезии в среднем требуется около 150 мл 0.1% лидокаина. При абляции БПВ световод помещают на 1 см дистальнее сафено-феморального соустья (СФС), на уровне или дистальнее места впадения v. epigastrica superficialis, в ряде случаев допустимо заведение лазерного световода за вышеуказанную вену. Точная разметка сафено-поплитеального соустья (СПС) позволяет четко определить правильное положение световода при абляции МПВ, обычно доступ к МПВ осуществляют на 1-1,5 см дистальнее СПС [9]. Радиочастотная абляция вен (РЧА). РЧА впервые применена в Европе (1998 г.), в США (1999 г., Goldman) [16]. В 2009 г. Р.Г. Чаббаров и соавторы опубликовали работу о применении аппарата «Сургитрон» (Ellman International, США) в лечении ВБ [17]. Однако, наибольшее широкое применение приобрел аппарат VNUS Closure (VNUS Medical Technologies, Сан-Хосе, Калифорния) [Рисунок 1]. Методика РЧА: по методу Сельдингера в вену вводят проводник. Радиочастотный катетер Closure Fast (VNUS Medical Technologies, Сан-Хосе, Калифорния) продвигают под интраоперационным ультразвуковым контролем в просвет вены до уровня сафено-феморального соустья, от которого необходимо отступить от 10 до 20 мм, дистальннее места впадения v. epigastrica superficialis [18,19]. Для защиты окружающих тканей от теплового воздействия радиоволны производят тумесцентную (паравазальную) анестезию, происходит сдавление поверхностной вены вокруг введенного электрода для повышения эффективности лечения. Рабочая температура аппарата VNUS Closure Fast (VNUS Medical Technologies, Сан-Хосе, Калифорния) составляет 120 градусов Цельсия. После проведения цикла лечения (20 секунд), аппарат подает обратный звуковой сигнал, что свидетельствует о завершении цикла. Согласно стандартному протоколу операции на прилежащий к сафено-феморальному соустью сегмент вены оказывают два цикла, на остальные 7-сантиметровые участки вены - один. Радиоволна приводит к деструкции эндотелия, денатурации коллагеновых волокон, истончению стенки вены [20].
ЭВЛА и РЧА проводят без лигирования СФС и СПС. Оба метода требуют интраоперационного ультразвукового контроля.

Выводы. Выбор метода лечения зависит от стадии заболевания, предпочтений больного, возможностей хирургического отделения стационара, подготовки специалистов. Методы эндовазальной абляции без перевязки всех притоков БПВ противоречат длительно существующим принципам хирургического лечения варикозной болезни. Однако, совокупность эндовенозных методов снижает частоту рецидивов по сравнению с кроссэктомией и стриппингом. Ряд противопоказаний к склеротерапии является относительным в отношении эндовазальных термических методов лечения. К основным противопоказаниям относятся: поражение глубокой системы вен, острый ТГВ, дистальная ишемия артериального генеза, адинамия, общее тяжелое состояние, беременность, период лактации, чрезмерная извитость целевой вены. Широкое применение эндовазальной абляции позволяет повысить эффективность лечения ВБ, добиться клинического улучшения в оптимальные сроки. Эндовазальные методы абляции просты в применении, доступны к освоению молодыми специалистами, сопровождаются относительно малым риском для больного, являются альтернативой традиционным хирургическим методам лечения.

Литература
1. Шнейдер Ю.А. Эхоконтролируемая стволовая склерооблитерация при варикозной болезни вен нижних конечностей / Шнейдер Ю.А., Париков М.А., Илюхин Е.А. // Амбулаторная хирургия. Стационарзамещающие технологии.- 2008.-№1(29).-С. 25-27.
2. Onida S. Varicose veins and their management / Onida S., Tristan R.A. Lane, Alun H. Davies // Vasc Surgery (II).- 2013.-v. 31(5).-P. 211–217.
3. 3. Rasmussen Todd E. Handbook of patient care in vascular diseases / Rasmussen Todd E., Darrin Clouse W., Tonnessen Britt H. // Lippincott Williams & Wilkins.-2010.-P. 487-528.
4. Morrison N. Randomized trial comparing cyanoacrylate embolization and radiofrequency ablation for incompetent great saphenous veins (VeClose) / Morrison N., Kathleen Gibson, Scott McEnroe, et al. // J Vasc Surgery.- 2015.-v. 61(4).-P. 985–994.
5. Saroj Das. Review of treatment for varicose veins / Saroj Das // J Indian College of Card.- 2016.-v. 6.-P. 118-121.
6. McBride Kieran D. Changing to endovenous treatment for varicose veins: how much more evidence is needed? / McBride Kieran D. // The Surgeon.- 2011.-v. 9(3).-P. 150–159.
7. Hamel-Desnos C. Comparison of 1% and 3% polidocanol foam in ultrasound guided sclerotherapy of the great saphenous vein: a randomised, doubleblind trial with 2 year-follow-up. The 3/1 Study / Hamel-Desnos C., Ouvry P., Benigni J.P. et al. // Eur J Vasc Endovasc Surg.- 2007.-v. 34(6)-P. 732-739.

8. Smith P.C. Chronic venous disease treatment by ultrasound guided foam sclerotherapy / Smith P.C. // Eur J Vasc Surg.- 2006.-v. 32(5)-P. 577-583.
9. Helane S. Fronek. The fundamentals of phlebology: venous disease for clinicians / Helane S. Fronek // М.: «ГЭОТАР-Медиа».- 2010.-C. 12-192.
10. Baccaglini U. Sclerotherapy of varicose veins of the lower limbs / Baccaglini U., Spreafico G., Castoro C., Sorrentino P. // Consensus Paper. Dermatol. Surg.- 1996.-v. 22-P. 883-889.
11. Goldman M.P. Postsclerotherapy hyperpigmentation: a histologic evaluation / Goldman M.P., Kaplan R.P., Duffy D.M. // J Dermatol Surg Oncol.- 1987.-v. 13-P. 547-550.
12. Ramelet A.A. Phlebology: The Guide / Ramelet A.A., Monti M. // Amsterdam, Elsevier. -1999.-P. 151-167.
13. Bone C. Tratamiento endoluminal de las varices con laser de diodo. Estudio preliminary / Bone C. // Rev Patol Vasc.-1999.-v. 5- P. 35-46.
14. Соколов А.Л. Лазерная облитерация вен для практических врачей / Соколов А.Л., Лядов К.В., Луценко М.М. // М.: «МЕДПРАКТИКА-М»- 2011.- C. 6-131.
15. Стойко Ю.М. Эндовазальная лазерная облитерация подкожных вен: шаг за шагом / Стойко Ю.М., Батрашов В.А., Мазайшвили К.В., Сергеев О.Г. // Учебно-методическое пособие под редакцией академика РАМН Ю.Л. Шевченко. НМЦХ имени Н.И. Пирогова.- Москва, 2010.-C. 3-32.
16. Roshan B. Long-term follow-up for different varicose vein therapies: is surgery still the best / Roshan B., Alun H Davies // Phlebology.- 2016-v. 31(1).-P. 125-129.
17. Чаббаров Р.Г. Радиочастоная абляция большой подкожной вены при варикозной болезни нижних конечностей / Чаббаров Р.Г., Гаврилов В.А., Пятницкий А.Г., Хворостухин В.С. // Ангиология и сосудистая хирургия.- Т.12- №2. -2009. - C. 65-68.
18. Lattimer C.R. Cost and effectiveness of laser with phebectomies compared with foam sclerotherapy in superficial venous insufficiency. Early results of a randomized controlled trial / Lattimer C.R., M. Azzam, E. Kalodiki, et al. // ur J Vasc and Endovasc Surgery.- 2012.-v. 43(5).-P. 594-600.
19. Kayssi A. Endovenous radiofrequency ablation for treatment of varicose veins / Kayssi A., Marc Pope, Ivica Vucemilo et al. // Can J Surgery.-2015.-v. 58(2).- P. 85-86.
20. Protasov A.V. The effectiveness of radiofrequency ablation for varicose veins treatment / Protasov A.V., Kulakova A.L., Rogachev M.V. et al. // В сборнике: Современная парадигма научного знания: актуальность и перспективы. Сборник статей по материалам четвертой международной научно-практической конференции.- М.: ООО «Языки Народов Мира».- 2016.- C. 161-165.

УДК 616-092.4
Малов Игорь Васильевич, ассистент Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова. пр-т Московский, д. 15, г. Чебоксары, Чувашская Республика, Приволжский федеральный округ, РФ, 428015., тел.: 89373786621, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Иванов Леонид Николаевич, профессор, д.м.н. Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова. пр-т Московский, д. 15, г. Чебоксары, Чувашская Республика, Приволжский федеральный округ, РФ, 428015.
Колотилова Марина Леонидовна, д.м.н. доцент Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова. 119991, Москва, ул. Трубецкая, д.8, стр. 2.
Карпунина Антонина Вячеславовна, к.м.н. Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова. пр-т Московский, д. 15, г. Чебоксары, Чувашская Республика, Приволжский федеральный округ, РФ, 428015.

Исследование эффективности использования цеолитсодержащего трепела в целях профилактического лечения экспериментального кариеса

Цель: оценка эффективности использования цеолитсодержащего трепела в целях профилактического лечения экспериментального кариеса

Ключевые слова: цеолитсодержащий трепел, кариесогенная диета, кариес

Контактное лицо:

Карпунина Антонина Вячеславовна,
к.м.н., Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова. пр-т Московский, д. 15, г. Чебоксары,
Чувашская Республика, Приволжский федеральный округ, РФ, 428015.

Igor Malov Vasilevich, Assistant Chuvash State University named I.N. Ulyanova. Ave Moskovsky, d. 15, Cheboksary, Chuvash Republic, Volga Federal District, Russian Federation, 428015., tel .: 89373786621, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Leonid Nikolaevich Ivanov, professor, MD. Chuvash State University named I.N. Ulyanova. Ave Moskovsky, d. 15, Cheboksary, Chuvash Republic, Volga Federal District, Russian Federation, 428015.
Kolotilova Marina Leonidovna, MD. assistant professor First Moscow State Medical University named after I. M. Sechenov. 119991, Moscow, st. Trubetskaya, 8, p. 2.
Karpunina Antonina Vyacheslavovna, Ph.D. Chuvash State University named I.N. Ulyanova. Ave Moskovsky, d. 15, Cheboksary, Chuvash Republic, Volga Federal District, Russian Federation, 428015.

The investigation the effectiveness of using zeolite tripoli in order to preventive treatment of experimental caries

Objective: to evaluate the effectiveness of the use of zeolite-containing diatomaceous earth for the preventive treatment of experimental caries

Key words: zeolite-containing Tripoli, cariesogenic diet, caries

Contact person:

Karpunina Antonina Vyacheslavovna,
Ph.D., Chuvash State University named I.N. Ulyanova. Ave Moskovsky, d. 15, Cheboksary, Chuvash Republic,
Volga Federal District, Russian Federation, 428015.

Введение.
За последние годы в медицинской сфере начали активно применять природный минерал – цеолитсодержащий трепел. По литературным данным, содержание цеолита (клиноптилолита) в цеолитсодержащих трепелах составляет 24-30%. В состав данного минерала по большей части входят оксиды кремния (60-70%), железа (4%), алюминия (8-10%), кальция (12%), кроме того, цеолитсодержащий трепел содержит такие необходимые микроэлементы, как мед, молибден, фтор, марганец, фосфор.
В тоже время в ходе качественного спектрального анализа, найденного в литературе, в трепеле отсутствуют примеси тяжелых металлов, оказывающих негативное влияние на живые организмы (мышьяк, кадмий, ртуть, свинец, кобальт, сурьма,
хром) [4]. Экспериментально доказано, в частности, что применение цеолита как сорбента стимулирует Т-клеточное звено иммунитета, активирует процесс пролиферации лимфоцитов, повышает устойчивость клеток крови к воздействию токсических веществ [6]. В работе Л.М. Карзаковой и соавт. [2] в ходе изучения свойств цеолитсодержащего трепела при лечении хронического пародонтита выяснилось, что данный минерал стабилизирует мембраны тучных клеток, уменьшая тем самым их дегрануляцию. У крыс коренные зубы представлены типичными короткоронковыми образованиями, которые по строению существенно приближенно сходны с коренными зубами человека. Поэтому в принципиальном отношении развития и течения физиологических, биохимических и патологических процессов в ротовой полости крыс можно считать наиболее приемлемыми животными в целях экспериментального моделирования кариозной болезни. Таким образом, цеолитсодержащий трепел содержит множество необходимых микроэлементов, в связи с чем применяется в разных областях медицины. Кроме того, в современной литературе имеется ряд работ об эффективности использования данного природного минерала в стоматологии. Целью нашего исследования являлась оценка эффективности использования цеолитсодержащего трепела в целях профилактического лечения экспериментального кариеса.

Материалы и методы исследования. Экспериментальное исследование использования данного минерала в целях профилактического лечения экспериментального кариеса было проведено на крысах на кафедре патологической физиологии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Чувашский государственный университет имени И. Н. Ульянова» с период с 2008 по 2011 годы. Содержание, питание, уход за животными и выведение их из эксперимента осуществляли в соответствии с требованиями «Правил проведения работ с использованием экспериментальных животных» (Приложение к Приказу МЗ СССР от 12.08.1977 № 755). Все животные содержались при сходных условиях
в отношении температуры, влажности и освещения, а также основного рациона питания (комбикорм ПК- 120-1, Россия).
Опыты проводились на крысахсамцах линии Вистар массой порядка 200-250 гр. Всего в эксперименте приняли участие четыре группы подопытных крыс, причем все они были на одинаковом базовом кормовом рационе и содержались в идентичных условиях. В первую группы (контрольную) было включено 26 крыс, причем данная группа была интактной по всем направлениям. Во вторую группу (n=26) входили животные, которые вместе с базовым кормом получали цеолитсодержащий трепел в размере 1,5 г на килограмм массы тела дополнительно к стандартному рациону. Третья группа (n=26) была на кариесогенной диете, а четвертаяь группа (n=26) – на кариесогенной диете, однако, крысам данной группы вместе с базовым кормом также дополнительно давали цеолитсодержащий трепел в размере 1,5 г на килограмм массы тела. Длительность эксперимента во всех экспериментальных группах составляла 60 дней.

На 61-й день проведения опыта все животные были умерщвлены под эфирным наркозом с соблюдением правил обращения с лабораторными животными. Извлекали челюсти, подсчитывали число и глубину кариозных поражений зубов и степень атрофии альвеолярного отростка нижней челюсти, биологический материал подвергали лабораторным, биохимическим и морфологическим исследованиям. Все проводимые манипуляции с экспериментальными животными осуществляли при строгом соблюдении принципов «Европейской конвенции о защите позвоночных животных, которые используются для экспериментальных и других научных целей» (Страсбург, 1986) [5]. После фотодокументации биопрепаратов, с сопутствующими масштабными указателями, из них были выделены отдельные фрагмента челюстной кости, которые помещали в кюветы соответствующего размера и заливали эпоксидной смолой, в качестве которой служил эпоксидный клей «Химконтакт-Эпокси». По
завершении полимеризации из них были изготовлены шлифы в нужной плоскости сечения, которые после полировки подвергали поверхностному травлению в хелатообразующем агенте (Трилон-Б) и окрашивали 1% раствором метиленового синего на 1% растворе буры [3]. Автоматизированную статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием программы Statistica-6, а также, с целью дублирования и расчета параллельных значений, при помощи актуального пакета
прикладных программ Excel (лицензия № 1e69b3ee-da97-u21f-bed5- abcce247d64e) для Windows (лицензия № 00346-ОЕМ-8949714-96117). Критический уровень достоверной значимости анализируемых статистических гипотез в проведенном диссертационном исследовании принимали за значение менее 0,05, так как именно при таком уровне вероятность различия между исследуемыми параметрами составляла более 95%.

Результаты и обсуждение. В соответствии с клинико-морфологическими данными результаты оценки количества пораженных зубов были следующие (таблица 1).

В результате анализа данных клинико-морфологического данных полученного материала было установлено отсутствие статистически значимых различий между животными, находящимися на базовой диете. В то же время, подводя итого, несмотря на отсутствие статистически значимых различий, в группе животных, находящихся на базовой диете, частота обнаружения кариеса составляла 15,4%, в то время как в группе животных, в рацион которых был включен цеолитсодержащий трепел лишь 2,7% (р>0,05). Не вызывало сомнений более значимая частота встречаемости кариозных поражений зубов в группах животных, находящихся на кариесогенной диете, что и было подтверждено в исследовании (р<0,05).
В то же время, проводилась оценка частоты встречаемости различных форм кариеса у животных, находящихся на кариесогенной диете в зависимости от использования цеолитсодержащего трепела. В результате было установлено, что в группе животных, не получающих цеолитсодержащий трепел, кариозное поражение зубов той или иной степени присутствовало в 100% случаев, в то время как у животных с кариесогенной диетой и включением в рацион данного компонента в 65,4% случаев (рисунок 1).

При этом, весьма интересным представляется распределение кариеса по стадиям. Так в группе животных с кариесогенной диетой без использования цеолитсодержащего трепела достоверно чаще встречался средний и глубокий кариес. В то же время у животных с кариесогенной диетой и цеолитсодержащим трепелом достоверно чаще встречались поверхностные формы (рисунок 2). Таким образом, клинико-морфологические исследования зубов подопытных крыс позволяет сделать вывод о том, что у крыс из первых двух групп кариес встречается достаточно редко (особенно в группе животных с использованием цеолитсодержащего трепела), в то время как у всех крыс из третьей группы имелись в наличии зубы, которые были в той или иной степени поражены кариесом. Что касается подопытных крыс из четвертой серии, которые были на кариесогенной диете и которым давался цеолитсодержащий трепел, то необходимо отметить, что развитие кариеса у всех шести крыс было значительном образом снижено (практически на 40%) по сравнению с подопытными животными третьей исследуемой группы. В результате проведенного исследования и учета всех полученных данных можно свидетельствовать о том, что цеолитсодержащий трепел в силу содержания цеолитов и богатого минерального состава, имеет значительный противокариозный эффект.

Выводы:
1. Цеолитсодержащий трепел обладает богатым минеральным составом, в связи с чем может активно использоваться в стоматологии.
2. Использование цеолитсодержащего трепела является эффективным средством профилактики экспериментального кариеса.

Список литературы
1. Влияние трепела на факторы местного иммунитета при пародонтите / Л.М. Карзакова [и др.] // В сборнике: Теоретические и практические проблемы современной медицины. – 2015. – С. 80-83.
2. Костиленко Ю.П. Метод изготовления препаратов прижизненно сохраненных зубов для многоцелевых исследований / Ю.П. Костиленко, И.В. Бойко // Клінічна анатомія та оперативна xipypгія. – 2004. – Т. 3, № 2. – С. 63.
3. Цеолитсодержащий трепел в медицине / под ред. Колотиловой М.Л. – Чебоксары, 2003. –. 119 с.
4. European convention for the protection of vertebral animals used for experimental and other scientific purpose: Council of Europe 18.03.1986. – Strasbourg, 1986. – 52 р.
5. Silver-zeolite combined to polyphenol-rich extracts of Ascophyllum nodosum: potential active role in prevention of periodontal diseases / Z. Tamanai-Shacoori [et al.] // PLoS One. – 2014. – Vol. 9. – P. 105-125.

УДК: 616.72-002.77:616.155.194
Буряк Д.В., Черных Т.М.
ФГБОУ ВО ВГМУ им Н.Н Бурденко,
394036, г. Воронеж, ул. Студенческая,10

Существует ли взаимосвязь между тяжестью течения ревматоидного артрита и развитием анемии?

Резюме. Цель: проследить зависимость между наличием анемического синдрома и активностью течения ревматоидного артрита.

Ключевые слова: ревматоидный артрит, анемический синдром.

Контактное лицо:

Буряк Дарья Владимировна
аспирант кафедры госпитальной терапии и эндокринологии ФГБОУ ВО ВГМУ им Н.Н Бурденко. 394016,
г Воронеж, ул 45 стрелковой дивизии, д.106, кВ. 24, тел: 8-920-453-25-56, E-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Buriak D.V., Chernykh T.M.
State Budgetary Educational ln-stitution of High Professional Education "Voronezh State Medical University n.a. N.N.Burdenko" of the Ministry of Health of the Russian Federation- 10, Studencheskaya str., Voronezh, 394036

Is there a correlation between the severity of rheumatoid arthritis and the development of anemia?

Abstract. Aim: to trace the relationship between the activity of rheumatoid arthritis and the development of anemic syndrome.

Key words: rheumatoid arthritis, anemic syndrome.

Contact person:

Buriak Daria Vladimirovna,
graduate student of Head of Chair of Hospital Therapy and Endocrinology State Budgetary Educational ln-stitution
of High Professional Education "Voronezh State Medical University n.a. N.N.Burdenko" of the Ministry of Health of
the Russian Federation, 106, 45 Strelkovoy divizii str., Voronezh, 394016 ,
tel: 8-920-453-25-56, E-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Введение. Ревматоидный артрит (РА) – одно из наиболее часто встречающееся аутоиммунное хроническое заболевание [1]. В России частота его распространения составляет 6 случаев на 1000 населения [2]. РА способствует развитию хронического воспаления, которое может привести к развитию анемического синдрома, частота встречаемости которого среди пациентов с РА колеблется от 20 до 70% [3]. При этом, наличие анемического синдрома предполагает ухудшение качества жизни пациентов, повышает вероятность развития множества осложнений, в частности висцеральных нарушений, прогрессирования сердечной и почечной недостаточности, часто диагностирующихся у пациентов с хроническим течением ревматоидного артрита [4]. Возможными причинами развития анемического синдрома при ревматоидном артрите считаются применение цитостатиков, угнетение эритропоэза, снижение продукции эндогенного эритропоэтина, изменение белкового состава мембраны эритроцитов и, следовательно, ускорение процессов разрушения красных кровяных телец. Развитие дефицита железа, может быть связано как с нарушением всасывания железа в кишечнике, так и повышенном его потреблении на фоне хронического воспаления [5].
На сегодняшний момент не определен целевой уровень гемоглобина для пациентов с ревматоидным артритом. Многие авторы считают, что он должны быть ниже на 20- 25% по сравнению с пациентами без указанной патологии [6]. В тоже время взаимосвязь наличия анемии от активности течения ревматоидного артрита не была изучена. Также окончательно не ясно влияние различных вариантов цитостатической терапии на развитие анемического синдрома.
Целью исследования явилась оценка взаимосвязи активности течения ревматоидного артрита и развития анемического синдрома.

Материалы и методы. Было обследовано 60 пациентов с ревматоидным артритом. Средний возраст их составил 54,13±12,34 лет. Женщин было 40 чел. (средний возраст 55,9±11,6 лет), мужчин – 20 чел. (средний возраст 50,5±13,25 лет). Больные были разделены на 2 группы: основную группу составили 36 пациентов, у которых был зарегистрирован анемический синдром, в контрольную группу вошло 24 пациента, у которых данного осложнения зарегистрировано не было. Анемия выявлялась согласно рекомендациям ВОЗ – на основании значениях гемоглобина меньше 120 г/л у женщин и 130 г/л для мужчин. Диагноз ревматоидного артрита устанавливался в соответствии классификацией Ассоциации ревматологов России. Фиксировалась особенность течения ревматоидного артрита: число болезненных суставов (ЧБС), число припухших суставов (ЧПС), рассчитывался индекс активности заболевания DАS28. Анализировались показатели гемограммы: уровень эритроцитов и гемоглобина, цветовой показатель, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), показатели лейкоцитарной формулы, уровень тромбоцитов, наличие ревматоидного фактора (РФ), C-реактивного белка (СРБ), антинуклеарный фактор (АНФ), антитела к циклическому цитруллиннированому пептиду (АЦЦП). Статистический анализ данных осуществляли при помощи набора программ SРSS 11.0. Количественные данные проходили проверку на нормальность распределения. Количественные признаки были представлены в следующем виде M ± m, различия между группами оценивали с помощью t-теста. Описание качественных признаков осуществлялось в виде относительных частот и выражали в процентах. Различия количественных величин оценивали при помощи критерия χ-квадрат. Различия между группами считаются достоверными при p<0,05.

Результаты. Среди обследованных пациентов у 24 не было зарегистрировано признаков развития анемического синдрома, у 33 - зафиксирована анемия легкой, у 3 – средней степени тяжести. Средний возраст пациентов с анемическим синдромом составил 54,21±11,65, без указанного осложнения - 54,06±13,09 лет. Пациенты обеих групп не имели существенных отличий по возрастному и гендерному признаку. Гендерно-возрастные характеристики групп, а также особенности гемограммы пациентов указаны в таблице 1.

Было отмечено, что у пациентов с установленным анемическим синдромом чаще наблюдалась 3-4 стадия ревматоидного артрита. Распределение пациентов по стадиям ревматоидного артрита в зависимости от наличия анемического синдрома представлена в таблице 2.  В тоже время биохимические показатели активности ревматоидного артрита не имели существенных различий между пациентами анализируемых групп, за исключением уровня ревматоидного фактора, который был статистически значимо выше у пациентов с наличием анемического синдрома (таб. 3). Обнаружена стойкая линейная обратная взаимосвязь между уровнем гемоглобина и количеством болезненных (рис. 1) и припухших
(рис. 2) суставов.

Наличие внесуставных проявлений ревматоидного артрита чаще фиксировалось у пациентов с анемическим синдромом: в основной группе они отмечены у 21 пациента (58,3%), в контрольной группе – у 7 пациентов (29,2%, р<0,05). У 2 пациентов основной группы отмечено развитие синдрома Рейно, у 1 – синдром Шегрена, у 1 а - синдром Элерса-Данлоса, у пациентов контрольной группы подобных осложнений не наблюдалось.

Обсуждение. Наиболее часто причинами анемии у пациентов с ревматоидным артритом могут являются хроническое воспаление, скрытая кровопотеря, нарушение всасывание в желудочно-кишечном тракте, угнетение эритропоэза, в т. ч. под действием лекарственной терапии [7]. Частота анемии при этом не превышает 20% у пациентов с серонегативным ревматоидным артритом и встречается в более, чем  половине случаев при серопозитивном течении заболевания [8], что подтверждено результатами настоящего исследования. При этом чаще встречается железодефицитная анемия или анемия, обусловленная наличием хронического воспаления, при этом макроцитарные анемии регистрируются в исключительно редких случаях [3]. Существует мнение, что в более, чем в 70% случаев причиной анемии при РА является дефицит железа [9]. По итогам нашего исследования также отмечена большая встречаемость железодеффицитного характера анемии у пациентов с ревматоидным артритом. Зависимость активности ревматоидного артрита и тяжести анемического синдрома дискутабельны: одни авторы свидетельствуют о влиянии уровня СОЭ и С-реактивного белка на степень снижения гемоглобина [10], вторые - отмечают наличие влияния уровня СОЭ и С-реактивного белка на показатели гемоглобина исключительно при анемии, обусловленной хроническим воспалением [7], в тоже время существует точка зрения об отсутствии связи активности ревматоидного артрита и развития анемии [8]. У пациентов с воспалительным характером анемического синдрома наблюдалось влияние уровня АЦЦП на снижение концентрации гемоглобина [6, 11], однако для железодефицитной анемии данная связь не подтверждена [5]. В настоящем исследовании прослеживается взаимосвязь активности ревматоидного артрита и тяжести течения анемического синдрома. Клинические проявления ревматоидного артрита: ЧБС, ЧПС, уровень боли по АШБ, значения по шкале DАS-28 сказывались на развитии анемии: отмечена обратная корреляционная связь [8], в других исследованиях данная связь прослеживалась исключительно для анемии воспалительного генеза [5].
Есть точка зрения об отсутствии корреляционной связи [7]. В данном исследовании подтверждено мнение о связи клинической картины течения ревматоидного артрита и выраженности анемического синдрома.

Выводы. Анемический синдром чаще наблюдался у лиц с тяжелым течением ревматоидного артрита и наличием его внесуставных про явлений. Значения ревматоидного фактора увеличивало вероятность развития анемического синдрома.
Внешние проявления ревматоидного артрита (количество болезненных и припухших суставов) имели связь с особенностями течения анемического процесса.

Список литературы.
1. Pedersen J. K., Kjaer N. K., Svendsen A. J. et al. Incidence of rheumatoid arthritis from 1995 to 2001: impact of ascertainment from multiple sources// Rheumatol. Int. – 2009. – Vol. 29. – P.411–415.
2. Nishina S, Hino K, Korenaga M, Vecchi C, Pietrangelo A, et al. C virus-induced reactive oxygen species raise hepatic iron level in mice by reducing hepcidin transcription//Gastroenterology.-2008.-Vol. 134.- p. 226-238.
3. El Beshlawy A, Alaraby I, Abdel Kader MS, Ahmed DH, Abdelrahman HE Study of serum hepcidin in hereditary hemolytic anemias//Hemoglobin. 2012.-Vol. 36.- p.555-570
4. Poссийские нaциoнaльные pекoмендaции пo диaгнoстике и лечению aнемии пpи хpoническoй бoлезни пoчек // Aнемия. – 2006. – № 3. – С. 3-19.
5. Osman K. S., Aly L. H., El-Hamid W. M. A., Tawfik M. R. Role of hepcidin in the pathogenesis of anemia not caused by iron deficiency//J. Clin. Cell. Immunol. 2014.- Vol. 5. p. 193.
6. Isaacs J. D., Harari O., Kobold U., Lee J. S., Bernasconi C. Effect of tocilizumab on haematological markers implicates interleukin - 6 signalling in the anaemia of rheumatoid arthritis//Arthritis Res Ther. -2013.- Vol. 15.- p. 204
7. Bode J. G., Albrecht U., Häussinger D., Heinrich P. C., Schaper F. Hepatic acute phase proteins-regulation by IL-6- and IL-1-type cytokines involving STAT3 and its crosstalk with NFκB-dependent signaling//Eur J Cell Biol.2012.- Vol. 1. - p. 496-505.
8. Abdel-Khalek M. A., El-Barbary A. M., Essa S. A., Ghobashi A. S. Serum hepcidin: a direct link between anemia of inflammation and coronary artery atherosclerosis in patients with rheumatoid arthritis//J. Rheumatol. 2011.- Vol. 8.-№10.- p. 2153-2159.
9. Teke H. U., Cansu D. U., Yildiz P., et al. Clinical significance of serum IL-6, TNF-α, Hepcidin, and EPO levels in anaemia of chronic disease and iron deficiency anaemia: The laboratory indicators for anaemia//Biomedical. Research. 2017.-Vol. 28. -№6.- p. 2704-2710.
10. Suzuki S., Nakano S., Ando S., et al. Hepcidin-25 gives an indication of the therapeutic effectiveness of tocilizumab in rheumatoid arthritis – relationship between disease activity of rheumatoid arthritis and anemia// Rev. Bras. Reumatol. 2017.- Vol. 57. -№6.p h. 637 - 640.
11. Национальное руководство по ревматологии - Е. Л. Насонов// ГЭОТАРМедиа, 2010 г. 720 с.

УДК: 616.72-002.77:616.155.194
Буряк Д.В., Черных Т.М.
ФГБОУ ВО ВГМУ им Н.Н Бурденко,
394036, г. Воронеж, ул. Студенческая,10

Существует ли взаимосвязь между тяжестью течения ревматоидного артрита и развитием анемии?

Резюме. Цель: проследить зависимость между наличием анемического синдрома и активностью течения ревматоидного артрита.

Ключевые слова: ревматоидный артрит, анемический синдром.

Контактное лицо:

Буряк Дарья Владимировна
аспирант кафедры госпитальной терапии и эндокринологии ФГБОУ ВО ВГМУ им Н.Н Бурденко. 394016,
г Воронеж, ул 45 стрелковой дивизии, д.106, кВ. 24, тел: 8-920-453-25-56, E-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Buriak D.V., Chernykh T.M.
State Budgetary Educational ln-stitution of High Professional Education "Voronezh State Medical University n.a. N.N.Burdenko" of the Ministry of Health of the Russian Federation- 10, Studencheskaya str., Voronezh, 394036

Is there a correlation between the severity of rheumatoid arthritis and the development of anemia?

Abstract. Aim: to trace the relationship between the activity of rheumatoid arthritis and the development of anemic syndrome.

Key words: rheumatoid arthritis, anemic syndrome.

Contact person:

Buriak Daria Vladimirovna,
graduate student of Head of Chair of Hospital Therapy and Endocrinology State Budgetary Educational ln-stitution
of High Professional Education "Voronezh State Medical University n.a. N.N.Burdenko" of the Ministry of Health of
the Russian Federation, 106, 45 Strelkovoy divizii str., Voronezh, 394016 ,
tel: 8-920-453-25-56, E-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Введение. Ревматоидный артрит (РА) – одно из наиболее часто встречающееся аутоиммунное хроническое заболевание [1]. В России частота его распространения составляет 6 случаев на 1000 населения [2]. РА способствует развитию хронического воспаления, которое может привести к развитию анемического синдрома, частота встречаемости которого среди пациентов с РА колеблется от 20 до 70% [3]. При этом, наличие анемического синдрома предполагает ухудшение качества жизни пациентов, повышает вероятность развития множества осложнений, в частности висцеральных нарушений, прогрессирования сердечной и почечной недостаточности, часто диагностирующихся у пациентов с хроническим течением ревматоидного артрита [4]. Возможными причинами развития анемического синдрома при ревматоидном артрите считаются применение цитостатиков, угнетение эритропоэза, снижение продукции эндогенного эритропоэтина, изменение белкового состава мембраны эритроцитов и, следовательно, ускорение процессов разрушения красных кровяных телец. Развитие дефицита железа, может быть связано как с нарушением всасывания железа в кишечнике, так и повышенном его потреблении на фоне хронического воспаления [5].
На сегодняшний момент не определен целевой уровень гемоглобина для пациентов с ревматоидным артритом. Многие авторы считают, что он должны быть ниже на 20- 25% по сравнению с пациентами без указанной патологии [6]. В тоже время взаимосвязь наличия анемии от активности течения ревматоидного артрита не была изучена. Также окончательно не ясно влияние различных вариантов цитостатической терапии на развитие анемического синдрома.
Целью исследования явилась оценка взаимосвязи активности течения ревматоидного артрита и развития анемического синдрома.

Материалы и методы. Было обследовано 60 пациентов с ревматоидным артритом. Средний возраст их составил 54,13±12,34 лет. Женщин было 40 чел. (средний возраст 55,9±11,6 лет), мужчин – 20 чел. (средний возраст 50,5±13,25 лет). Больные были разделены на 2 группы: основную группу составили 36 пациентов, у которых был зарегистрирован анемический синдром, в контрольную группу вошло 24 пациента, у которых данного осложнения зарегистрировано не было. Анемия выявлялась согласно рекомендациям ВОЗ – на основании значениях гемоглобина меньше 120 г/л у женщин и 130 г/л для мужчин. Диагноз ревматоидного артрита устанавливался в соответствии классификацией Ассоциации ревматологов России. Фиксировалась особенность течения ревматоидного артрита: число болезненных суставов (ЧБС), число припухших суставов (ЧПС), рассчитывался индекс активности заболевания DАS28. Анализировались показатели гемограммы: уровень эритроцитов и гемоглобина, цветовой показатель, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), показатели лейкоцитарной формулы, уровень тромбоцитов, наличие ревматоидного фактора (РФ), C-реактивного белка (СРБ), антинуклеарный фактор (АНФ), антитела к циклическому цитруллиннированому пептиду (АЦЦП). Статистический анализ данных осуществляли при помощи набора программ SРSS 11.0. Количественные данные проходили проверку на нормальность распределения. Количественные признаки были представлены в следующем виде M ± m, различия между группами оценивали с помощью t-теста. Описание качественных признаков осуществлялось в виде относительных частот и выражали в процентах. Различия количественных величин оценивали при помощи критерия χ-квадрат. Различия между группами считаются достоверными при p<0,05.

Результаты. Среди обследованных пациентов у 24 не было зарегистрировано признаков развития анемического синдрома, у 33 - зафиксирована анемия легкой, у 3 – средней степени тяжести. Средний возраст пациентов с анемическим синдромом составил 54,21±11,65, без указанного осложнения - 54,06±13,09 лет. Пациенты обеих групп не имели существенных отличий по возрастному и гендерному признаку. Гендерно-возрастные характеристики групп, а также особенности гемограммы пациентов указаны в таблице 1.

Было отмечено, что у пациентов с установленным анемическим синдромом чаще наблюдалась 3-4 стадия ревматоидного артрита. Распределение пациентов по стадиям ревматоидного артрита в зависимости от наличия анемического синдрома представлена в таблице 2.  В тоже время биохимические показатели активности ревматоидного артрита не имели существенных различий между пациентами анализируемых групп, за исключением уровня ревматоидного фактора, который был статистически значимо выше у пациентов с наличием анемического синдрома (таб. 3). Обнаружена стойкая линейная обратная взаимосвязь между уровнем гемоглобина и количеством болезненных (рис. 1) и припухших
(рис. 2) суставов.

Наличие внесуставных проявлений ревматоидного артрита чаще фиксировалось у пациентов с анемическим синдромом: в основной группе они отмечены у 21 пациента (58,3%), в контрольной группе – у 7 пациентов (29,2%, р<0,05). У 2 пациентов основной группы отмечено развитие синдрома Рейно, у 1 – синдром Шегрена, у 1 а - синдром Элерса-Данлоса, у пациентов контрольной группы подобных осложнений не наблюдалось.

Обсуждение. Наиболее часто причинами анемии у пациентов с ревматоидным артритом могут являются хроническое воспаление, скрытая кровопотеря, нарушение всасывание в желудочно-кишечном тракте, угнетение эритропоэза, в т. ч. под действием лекарственной терапии [7]. Частота анемии при этом не превышает 20% у пациентов с серонегативным ревматоидным артритом и встречается в более, чем  половине случаев при серопозитивном течении заболевания [8], что подтверждено результатами настоящего исследования. При этом чаще встречается железодефицитная анемия или анемия, обусловленная наличием хронического воспаления, при этом макроцитарные анемии регистрируются в исключительно редких случаях [3]. Существует мнение, что в более, чем в 70% случаев причиной анемии при РА является дефицит железа [9]. По итогам нашего исследования также отмечена большая встречаемость железодеффицитного характера анемии у пациентов с ревматоидным артритом. Зависимость активности ревматоидного артрита и тяжести анемического синдрома дискутабельны: одни авторы свидетельствуют о влиянии уровня СОЭ и С-реактивного белка на степень снижения гемоглобина [10], вторые - отмечают наличие влияния уровня СОЭ и С-реактивного белка на показатели гемоглобина исключительно при анемии, обусловленной хроническим воспалением [7], в тоже время существует точка зрения об отсутствии связи активности ревматоидного артрита и развития анемии [8]. У пациентов с воспалительным характером анемического синдрома наблюдалось влияние уровня АЦЦП на снижение концентрации гемоглобина [6, 11], однако для железодефицитной анемии данная связь не подтверждена [5]. В настоящем исследовании прослеживается взаимосвязь активности ревматоидного артрита и тяжести течения анемического синдрома. Клинические проявления ревматоидного артрита: ЧБС, ЧПС, уровень боли по АШБ, значения по шкале DАS-28 сказывались на развитии анемии: отмечена обратная корреляционная связь [8], в других исследованиях данная связь прослеживалась исключительно для анемии воспалительного генеза [5].
Есть точка зрения об отсутствии корреляционной связи [7]. В данном исследовании подтверждено мнение о связи клинической картины течения ревматоидного артрита и выраженности анемического синдрома.

Выводы. Анемический синдром чаще наблюдался у лиц с тяжелым течением ревматоидного артрита и наличием его внесуставных про явлений. Значения ревматоидного фактора увеличивало вероятность развития анемического синдрома.
Внешние проявления ревматоидного артрита (количество болезненных и припухших суставов) имели связь с особенностями течения анемического процесса.

Список литературы.
1. Pedersen J. K., Kjaer N. K., Svendsen A. J. et al. Incidence of rheumatoid arthritis from 1995 to 2001: impact of ascertainment from multiple sources// Rheumatol. Int. – 2009. – Vol. 29. – P.411–415.
2. Nishina S, Hino K, Korenaga M, Vecchi C, Pietrangelo A, et al. C virus-induced reactive oxygen species raise hepatic iron level in mice by reducing hepcidin transcription//Gastroenterology.-2008.-Vol. 134.- p. 226-238.
3. El Beshlawy A, Alaraby I, Abdel Kader MS, Ahmed DH, Abdelrahman HE Study of serum hepcidin in hereditary hemolytic anemias//Hemoglobin. 2012.-Vol. 36.- p.555-570
4. Poссийские нaциoнaльные pекoмендaции пo диaгнoстике и лечению aнемии пpи хpoническoй бoлезни пoчек // Aнемия. – 2006. – № 3. – С. 3-19.
5. Osman K. S., Aly L. H., El-Hamid W. M. A., Tawfik M. R. Role of hepcidin in the pathogenesis of anemia not caused by iron deficiency//J. Clin. Cell. Immunol. 2014.- Vol. 5. p. 193.
6. Isaacs J. D., Harari O., Kobold U., Lee J. S., Bernasconi C. Effect of tocilizumab on haematological markers implicates interleukin - 6 signalling in the anaemia of rheumatoid arthritis//Arthritis Res Ther. -2013.- Vol. 15.- p. 204
7. Bode J. G., Albrecht U., Häussinger D., Heinrich P. C., Schaper F. Hepatic acute phase proteins-regulation by IL-6- and IL-1-type cytokines involving STAT3 and its crosstalk with NFκB-dependent signaling//Eur J Cell Biol.2012.- Vol. 1. - p. 496-505.
8. Abdel-Khalek M. A., El-Barbary A. M., Essa S. A., Ghobashi A. S. Serum hepcidin: a direct link between anemia of inflammation and coronary artery atherosclerosis in patients with rheumatoid arthritis//J. Rheumatol. 2011.- Vol. 8.-№10.- p. 2153-2159.
9. Teke H. U., Cansu D. U., Yildiz P., et al. Clinical significance of serum IL-6, TNF-α, Hepcidin, and EPO levels in anaemia of chronic disease and iron deficiency anaemia: The laboratory indicators for anaemia//Biomedical. Research. 2017.-Vol. 28. -№6.- p. 2704-2710.
10. Suzuki S., Nakano S., Ando S., et al. Hepcidin-25 gives an indication of the therapeutic effectiveness of tocilizumab in rheumatoid arthritis – relationship between disease activity of rheumatoid arthritis and anemia// Rev. Bras. Reumatol. 2017.- Vol. 57. -№6.p h. 637 - 640.
11. Национальное руководство по ревматологии - Е. Л. Насонов// ГЭОТАРМедиа, 2010 г. 720 с.

Сокращения:
1. АНФ- антинуклеарный фактор
2. АЦЦП- антитела к циклическому цитруллинированному пептиду
3. АШБ- аналоговая шкала боли.
4. ВОЗ- Всемирная организация здравоохранения.
5. РА- ревматоидный артрит.
6. РФ-ревматоидный фактор.
7. СОЭ-скорость оседания эритроцитов.
8. СРБ- С реактивный белок.
9. ЧБС- число болезненных суставов.
10. ЧПС- число припухших суставов
11. DAS 28- оценка активности ревматоидного артрита

УДК 616.1/.4-036.2:312.28(470.46)
Шеина Е.А.
ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 414000, улица Бакинская, 121, город Астрахань, Астраханская область, Россия.

Смертность населения (на примере Астраханской области)

Резюме. Актуальность проблемы. Актуальность статьи заключается в том, что в ней исследуется смертность от заболеваний на определенной территории Российской Федерации с возможностью экстраполирования результатов на схожие по экономическому и демографическому устройству субъекты. Смертность в регионах России различна ввиду обширности ее территории с особенностями местного администрирования. Астраханская область в статье выступает как пример средних значений в показателях смертности по стране.

Ключевые слова: Астраханская область, смертность, перепись населения, заболевания, заболеваемость, возраст, пол, причины смерти, продолжительность жизни, старость.

Sheina E.A.
Astrakhan state medical University. 414000, Bakinskaya str. 121, Astrakhan, Astrakhan region, Russia.

The mortality rate of the population (on the example of Astrakhan region)

Abstract. Background. The relevance of the article lies in the fact that it studies mortality from diseases in a certain territory of the Russian Federation with the possibility of extrapolating the results to similar economic and demographic entities. Mortality in the regions of Russia varies due to the vastness of its territory with the peculiarities of local administration. Astrakhan region in the article serves as an example of the average values in mortality rates in the country.

Key words: Astrakhan region, mortality, population census, diseases, morbidity, age, sex, causes of death, life expectancy, old age.

По разъяснениям Министерства здравоохранения России старость не является первоначальной причиной смерти при наличии хронических заболеваний, либо иных последствий, приведших к смерти (травмы и другое). Термин «Старость» относится к неточно обозначенным состояниям в случае смерти [8]. Таким образом, собственно от старости умирает незначительная доля населения. Основной процент смертей приходится на смертность от заболеваний. Всемирная организация здравоохранения
выделяет десять ведущих причин смерти в мире. За последние 15 лет болезни системы кровообращения стали основной причиной смерти во всех странах мира [1]. Однако, в зависимости от уровня дохода населения и расходов государства на
здравоохранение, существует преобладание неинфекционных причин или инфекционных. Так, наибольшая доля неинфекционных причин смерти наблюдается среди развитых стран по уровню экономики (Европа, Россия), а инфекционных – менее развитых стран (ввиду санитарно-эпидемиологической обстановки). Знание причин смерти необходимо, чтобы предотвратить преждевременную смерть, увеличить продолжительность и качество жизни, определить направление мер общественного здравоохранения.
Смертность важно изучать совместно с ожидаемой продолжительностью жизни (как показателя того, сколько в среднем проживёт группа людей, родившихся в одном году, если смертность в каждой возрастной группе останется на неизменном уровне), чтобы обеспечить наиболее значимый практический подход. По мнению специалистов в области геронтологии (В. Хавинсон и другие), продолжительность жизни человека может составлять 110-120 лет и даже более. Сегодня известны случаи долгожителей, согласно книге рекордов Гиннеса. К примеру, в Астраханской области проживает один из самых пожилых людей в мире (Танзиля Бисембеева, 122 года). Однако, такая продолжительность жизни больше исключение, чем правило. На нее влияют как генетические, экологические причины, так и заболевания. По состоянию на 2017 год средняя продолжительность жизни в России составляла 72,7 года (67,5 лет для мужчин, 77,6 лет для женщин) [3] (к примеру, в странах Европы – 78,1 лет для мужчин и 83,6 лет для женщин). Чтобы объяснить происходящие процессы по заболеваемости, смертности, продолжительности жизни в России, нужно представлять здравоохранение как отрасль экономики страны, то есть необходимо рассмотреть предпосылки становления этих процессов в аспекте экономического развития [9].

Первое десятилетие XXI века страны характеризовалось увеличением доходов от экспорта нефти и природного газа, что отражалось на экономическом росте и бюджетных параметрах. При этом представляется очевидным, что такой рост неустойчив и зависит от мировых экономических кризисов и изменения цен на сырье. Так, с 2002 до 2008 года происходил рост Валового Внутреннего продукта (далее – ВВП), а в 2008-2009 страну настиг мировой экономический кризис, поскольку цены на нефть резко упали и только в первом квартале 2010 года экономика начала расти. Рост ВВП, за исключением 2009 года, составлял: в 2000 году – 10%, в 2001 – 5,1%, в 2002 – 4,7%, в 2003 – 7,3%, в 2004 – 7,2%, в 2005 – 6,4%, в 2006 – 8,2%, в 2007 – 8,5%, в 2008 – 5,2%, в 2009 – спад на 7,9%, в 2010 – 4,3% [10]. Исследуемые в работе 2002 и 2010 года характеризовались началом роста экономики после экономических кризисов 1998 и 2008 годов. В целом государственные расходы на здравоохранение в 2000 – 2010 годах не превышали 3-4% ВВП [5]. Астраханская область, как изучаемый регион со средними показателями в здравоохранении этого периода, также находится в середине списка по фактическим расходам на здравоохранение в расчете на душу населения. В полтора и более раза ее опережают такие субъекты, как Волгоградская, Ленинградская, Нижегородская, Оренбургская, Новосибирская области, республики Адыгея и Карачаево-Черкесская и другие. На одном уровне, наряду с Астраханской областью, стоят такие регионы, как Тульская, Архангельская, Пермская области, Удмурдская республика и другие [2].
Смертность является одним из важных показателей в состоянии здравоохранения страны. В работе рассчитаны проценты смертей от заболеваний по отношению к умершим от всех болезней в трех возрастных категориях. Взяты шесть причин смерти от заболеваний: инфекционные и паразитарные болезни, в том числе туберкулез (далее – ИБ), новообразования (далее – НА), болезни системы кровообращения (далее – БСК), болезни органов дыхания (далее – БОД), болезни органов пищеварения (далее – БОП), несчастные случаи, отравления и травмы (далее – НС). Все заболевания классифицированы исходя из Международной классификации болезней X-го пересмотра. Возрастные группы разделены на три категории, исходя из отношения к
трудоспособному возрасту: младше трудоспособного, трудоспособного и старше трудоспособного возраста. При этом по статье 63 Трудового Кодекса Российской Федерации, граждане с 15 лет могут самостоятельно заключать трудовые договора
(до 14 лет включительно – при согласии родителей (опекунов)), а право на страховую пенсию по старости имеют мужчины, достигшие возраста 60 лет, и женщины, достигшие возраста 55 лет по статье 8 Федерального закона «О страховых пенсиях». В исследовании, за возраст младше трудоспособного принят возраст до 14 лет включительно, трудоспособный 15-59 лет для мужчин и женщин (для сравнения по возрасту, без учета терминологии пенсионного возраста в законодательстве), от 60 лет и старше – старше трудоспособного. Расчеты произведены из данных по годам переписи населения 2002 и 2010 годов по Астраханской области. Исследованы следующие районы области: Ахтубинский (в том числе город Ахтубинск), Володарский,
Енотаевский, Икрянинский, Камызякский, Красноярский, Лиманский, Наримановский, Приволжский, Харабалинский, Черноярский и город Астрахань. Исключением стало ЗАТО Знаменск, ввиду закрытости информации территории.

Результатом расчетов смертности от заболеваний стало сравнение ее по годам переписей, по районам области, по полу, по возрасту. Итоги исследования приведены в выводах. В 2002 году в Астраханской области от всех причин в трудоспособном возрасте умерло 3576 человек мужчин (42%), тогда как младше трудоспособного – 142 (1,7%), а старше – 4599 (54%). При этом, от ИБ в трудоспособном возрасте – 321 (9,0%) мужчин, от НА – 329 (9,2%), БСК – 989 (27,7%), БОД – 193 (5,4%), БОП – 126 (3,5%), НС – 1294 (36,2%). Среди лиц, младше трудоспособного возраста мужского пола наибольшая смертность от НС – 48 (33,8%), а среди пожилых - БСК 2787 (60,6%) и НА 833 (18,1%). Среди женщин трудоспособного возраста выделяются три основных причины смерти – БСК (31,1%), НС -23,1%, НА – 21,5%. Эти же три причины, как мы видим, являются основными и среди мужского населения. Однако, наибольшая смертность среди мужчин трудоспособного возраста - от НС, а женщин – БСК. Распределение случаев смерти женского пола младше трудоспособного возраста, в отличие от мужчин (наибольшая смертность от НС), более вариативно – 11,2%, 10,3%, 5,6%, 5,6%, 4,7% от НС, БОД, НА, ИБ, БОП соответственно. У женщин пенсионного возраста основная причина смерти не отличается от мужчин этого же возраста - БСК (67,7%). По процентному соотношению умерших женского пола в трех возрастных категориях выделим следующее: младше трудоспособного – 1,6%,
трудоспособного – 15,6%, старше трудоспособного – 82,3% смертей. Так, среди мужчин трудоспособного возраста наибольшая смертность от БСК в Икрянинском районе (36,9%), а среди женщин – в Ахтубинском (54,8%) и Красноярском (53,8%). Наименьший процент среди районов по смертности от БСК в ТВ – Камызякский (мужчины – 24%, женщины – 16%) и Лиманский (мужчины- 18,8%, женщины – 26,8%). От НС среди мужчин в трудоспособном возрасте наибольшая смертность в Красноярском и Лиманском районах – 47,9% и 53,1% соответственно, а среди женщин – в Икрянинском (30,4%). Среди мужчин трудоспособного возраста смертность от НА по районам области не представила интереса ввиду того, что находится на
средне-областном уровне во всех районах, а среди женщин этого же возраста наибольшая смертность в Лиманском (36,6%) и Камызякском (32%) районах, а наименьшая – в Приволжском (12,2%) и Енотаевском (13,8%). От НС в возрасте младше трудоспособного, как причине наибольшей смертности, анализ по районам не представился информативным (по сравнению с другими возрастными категориями) по возможной причине низкого процента всего умерших от всех болезней в данной возрастной категории – 1,7% мужского и 1,6% женского пола. Старше трудоспособного возраста, как понятно из вышеизложенного, люди умирают в основном из-за БСК. Анализ смертей по районам выявил пропорциональное распределение, однако, в Лиманском и Наримановском все же преобладала смертность от данной нозологической причины среди женщин (81,8% и 78,1% соответственно).

В 2010 году процентные соотношения умерших в трудоспособном возрасте, младше и старше него составили, соответственно: 42,5%, 1,4%, 54,6% среди мужского пола и 17,0%, 1,2%, 81,5% среди женского. Особенностью является то, что количество мужчин, умирающих в трудоспособном возрасте, сравнимо количеству мужчин на пенсии. Среди женщин наибольшая смертность достигает в пенсионном возрасте. Смертность детей обоих полов не имеет особенностей по сравниваемому количеству.
В 2002 году от всех умерших мужского пола детей – 1,7%, взрослых трудоспособного возраста – 42,0%, пенсионеров – 54,0%. Аналогичное и относительно равное соотношение смертей среди трудоспособных взрослых и пенсионеров мужчин выявилось в 2010 году. Смертность девочек в 2002 году составила – 1,6%, трудоспособных женщин – 15,6%, женщин на пенсии – 82,3%, что не выявило особенностей в различии с 2010 годом. По причинам смерти в 2010 году также, как и в 2002 году, выделяются три основные среди трудоспособного населения обоих полов – БСК, НС, НА. При этом, среди мужчин, смертность от НС и БСК на одном уровне (30,4% и 31,0%, соответственно), от НА – 11,3%. На один сравнимый уровень в процентном соотношении выходят НА и БСК по смертности среди трудоспособных женщин (НА - 24,9%, БСК – 31,7%), далее следует смертность от НС (17,6%). Из приведенного, обращает внимание смертность от НА среди мужчин и женщин в этом возрасте (женщины от НА умирают в более чем два раза чаще мужчин). По сравнению с 2002 годом наблюдается снижение смертности мужчин от НС на 5,8%, увеличение от БСК на 4% и НА - на 2,1%. Картина смертности трудоспособных женщин, по сравнению с 2002 годом, выглядит следующим образом: увеличение смертности от БСК на 0,6%, от НА – на 3,4%, от НС – снижение на 5,5%. По мужскому и женскому полу произошло снижение смертности от НС, однако, увеличилась смертность среди мужчин от НС и БСК, а женщин – от НА. Наибольшая смертность людей младше трудоспособного возраста в 2010 году обоих полов от НС (24,2% мальчиков, 20,8% девочек), на втором месте – ИБ (8,1%, мужской пол) и БОД (7,8%, женский
пол). Смертность от НС снизилась на 9,6% среди мальчиков (по годам переписи), однако повысилась среди девочек на 9,6% и снизилась на 2,5% от БОД. БСК остаются основной причиной смертности людей старше трудоспособного возраста (61,0% мужчин, 67,3% женщин). По данной причине нет существенных различий, по сравнению с 2002 годом. На втором месте – НА (нет увеличения смертности по отношению к 2002 году: 18,1% мужчин, 11,7% женщин). На третьем – 4,5% смертей от НС и 4,4% от БОД среди мужчин, у женщин – 3,2% БОП. По районам области в 2010 году среди трудоспособного населения наибольшая смертность от БСК в Ахтубинском районе – оба пола (40,5% мужчин, 43,3% женщин), в Енотаевском (40,0%) и Лиманском (38,1%) районах – женщины. Наименьшая смертность – в Харабалинском районе (22,8% мужчин, 17,9% женщин). По НС в этой же возрастной категории наибольшая смертность в Красноярском районе (38,7% - муж, 37,0% - жен) и Черноярском (35,9% - муж., 40,0% - жен), среди мужчин 38,1% в Наримановском. Наименьшая – в Харабалинском и Лиманском среди женщин (10,3% и 9,5%). От НА в следующих районах выделяется увеличение в два и более раз смертности женщин над мужчинами соответственно: 27,2% и 10,4% – Астрахань, 22,4% и 9,8% – Володарский район, 22,0% и 11,0% – Икрянинский, 28,6% и 12,9% – Наримановский, 27,7% и 13,1% – Приволжский, 23,1% и 8,8% – Харабалинский. В остальных районах
смертность в трудоспособном возрасте женщин от НА также превышает смертность мужчин. Смертность людей младше трудоспособного возраста по районам не отличается по информативности от 2002 года. Тенденция замечена в уменьшении всех смертей от всех заболеваний в данной возрастной группе – 1,4% мужского и 1,2% женского пола. Смертность в группе старше трудоспособного возраста от смертности людей младше трудоспособного возраста в разрезе районов по
информативности анализа совпадает (процент распределения смертей по всем районам равномерный, за исключением женщин в Икрянинском районе – 79,2%, Лиманском – 82,5%, Приволжском – 78,4%, Черноярском – 89,5%). Отличительной особенностью двух возрастных категорий можно считать количество умирающих: десятки случаев в группе младше трудоспособного возраста и тысячи – старше.

Вывод: наибольшей вариативностью причин выделяется смертность среди трудоспособного возраста по районам области. По другим возрастным категориям сравнение по районам не представилось абсолютно информативным ввиду приблизительно равномерного распределения смертей, особенно в категории младше трудоспособного возраста. Однако, есть особенность смертности женщин пенсионного возраста в разрезе районов, а именно наибольшая смертность от БСК в Лиманском, Наримановском (2002 и 2010 года), Икрянинском, Приволжском, Черноярском (2010 год). В трудоспособном возрасте в 2002 году в Икрянинском, Ахтубинском и Красноярском районах выделяется высокая смертность от БСК, в Лиманском, Красноярском и Икрянинском – от НС, в Лиманском и Камызякском – от НА. В 2010 году в этой же возрастной группе следует отметить высокую смертность в Ахтубинском, Енотаевском, Лиманском районах – от БСК; в Красноярском, Черноярском, Наримановском – от НС; в Ахтубинском, Володарском, Икрянинском, Наримановском, Приволжском, Харабалинском – от НА.
Исходя из этих данных, - Володарский, Харабалинский, Енотаевский и Камызякский можно отнести к районам с наименьшей смертностью от исследуемых основных причин. Наибольшую же смертность показывает Лиманский район, а Наримановский, Икрянинский и Красноярский следуют за ним. Ахтубинский район имеет более низкий показатель смертности, сравнивая с вышеперечисленными, а Приволжский и Черноярский лучше сравнивать с районами с наименьшей смертностью, так как следуют за ними в сторону увеличения смертности.

Важной особенностью смертности в 2002 и 2010 годах по полу и возрасту от болезней является сравнительно сопоставимое число смертей мужчин в трудоспособном возрасте со смертью мужчин в пенсионном возрасте. По женскому полу наибольшее количество смертей приходится на возраст старше трудоспособного. Ведущие причины смертности различны в зависимости от возраста и пола. Так, в трудоспособном возрасте мужчин в 2002 году ведущими причинами можно считать НС на первом и БСК на втором месте, а женщин – БСК на первом месте и на втором – НС и НА. В возрасте старше трудоспособного происходит двойное увеличение смертности от БСК среди обоих полов в 2002 и 2010 годах. В 2010 году остаются ведущими также три причины смертности в трудоспособном возрасте – БСК, НС и НА. При этом, среди мужчин, в отличие от 2002 года первое место делят НС и БСК со снижением НС (на 5,8%) и увеличением БСК (на 3,3%) и НА (на 2,1%). У женщин трудоспособного возраста в 2010 году происходит увеличение смертности от НА (на 3,4%) (при этом, вдвое больше смертей от НА, чем у мужчин) и снижение НС (на 5,5%), а уровень смертности от БСК остается на прежнем уровне 2002 года. В возрасте старше трудоспособного среди мужчин и женщин основная причина смертей – БСК, далее – НА. Таким образом, в статье рассчитана и проанализирована смертность от заболеваний и сделан

вывод. На основании него, после проведения предстоящей Всероссийской переписи населения в 2020 году, необходимо провести исследование для корректировки прогноза средней продолжительности жизни, заболеваемости, смертности.

Литература:
1. ВОЗ. Десять ведущих причин смерти в мире. URL: http://www.who.int/ ru/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death (дата обращения 01.03.2018).
2. Государственные расходы на здравоохранение в Российской Федерации. URL: http://siteresources.worldbank.org/INTRUSSIANFEDERATION/ Resources/Public_Spending_report_ru.pdf (дата обращения 01.03.2018).
3. Демографический ежегодник России. 2017: Стат. сб./ Росстат. – М., 2017. – 263 с.
4. Егоренко С.Н. Регионы России. Социально-экономические показатели/ Егоренко С.Н. -Калабеков И.Г. Российские реформы в цифрах и фактах. URL: http://refru.ru/health5.html (дата обращения 01.03.2018).
5. Оперативная информация. Демография в январе-июне 2018 года в Астраханской области. URL: http://astrastat.gks.ru/wps/wcm/connect/ rosstat_ts/astrastat/resources/538b6f80492fa44ebef2bee321b4d743/ Демография+в+январе-июне+2018+года.pdf (дата обращения 01.03.2018).
6. Рождаемость, смертность и естественный прирост населения по субъектам Российской федерации. URL: http://www.gks.ru/bgd/regl/b11_13/ IssWWW.exe/Stg/d1/04-06.htm (дата обращения 01.03.2018).
7. Разъяснения Минздрава термина «Старость». URL: http://www.forensmed.ru/zakon/doc/mz/3_5_186.html (дата обращения 01.03.2018).
8. Райзберг Б.А., Лозовский Л.Ш., Стародубцева Е. Б. Современный экономический словарь. — 5-е изд., перераб. и доп. — М.: Инфра-М, 2007. — 495 с.
9. Экономика России. URL: http://www.ereport.ru/articles/weconomy/ russia.htm (дата обращения 01.03.2018)