УДК 616.1-055.2-06:616.72-002.77]-07(045)

Никитина Н.М., Афанасьев И.А., Романова Т.А., Ребров А.П.

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского Минздрава России, 410012, г. Саратов, ул. Большая Казачья, 112.

 

Особенности кардиоваскулярной патологии у женщин, больных ревматоидным артритом

 

Резюме. Цель исследования. Изучить частоту встречаемости и структуру сопутствующих кардиоваскулярных заболеваний у женщин с ревматоидным артритом (РА) в зависимости от эффективности противовоспалительной терапии.

Материалы и методы. Структура кардиоваскулярной патологии (КВП) изучена у 271 женщин с РА, находившихся на стационарном лечении в ревматологическом отделении ГУЗ «Областная клиническая больница» (г. Саратов). Исследование включало анкетирование, объективный осмотр больных, изучение данных амбулаторной карты. 52 пациентки были обследованы в динамике – исходно (2013-2014гг) и спустя год после первого осмотра; у этих же пациенток исследовали показатели жесткости артериальной стенки и показатели эндотелий-зависимой вазодилатации. Результаты. КВП выявлена у 89,3% обследованных пациенток с РА. Ведущее место занимала артериальная гипертензия (АГ) – 58,8%, реже (30,8%) – различные формы ишемической болезни сердца (ИБС). Инфаркт миокарда в анамнезе был у 12,2% больных. 94,1% из числа пациенток, обследованных в динамике, имели сердечно-сосудистые заболевания; при этом спустя год их частота недостоверно увеличилась (р>0,05). В их структуре также преобладала АГ (70%), в динамике частота встречаемости как АГ, так и ИБС несколько возросла (р>0,05). В процессе лечения хороший эффект был достигнут у 21,1% больных, удовлетворительный – у 23,1%, отсутствие эффекта – у 55,8% пациенток. В группе больных с отсутствием эффекта или умеренным эффектом от лечения патологическое повышение артериальной ригидности и нарушение постокклюзионной вазодилатации встречалось достоверно чаще, чем у больных с удовлетворительным или хорошим эффектом от лечения. У данных пациенток чаще, чем у больных с хорошим эффектом от лечения, выявлялись эхокардиографические признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Выводы. У женщин, больных ревматоидным артритом, сердечно-сосудистые заболевания встречаются с высокой частотой. Недостаточный эффект базисной противовоспалительной терапии и сохранение высокой активности артрита у таких больных ассоциируется с увеличением частоты встречаемости повышенной артериальной ригидности и дисфункции эндотелия.

Ключевые слова: Ревматоидный артрит, женщины, кардиоваскулярная патология, артериальная ригидность, эндотелиальная дисфункция.

Контактное лицо:

Никитина Наталья Михайловна

доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии лечебного факультета, ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского Минздрава России. 410012, г. Саратов, ул. Большая Казачья, 112. Тел./факс: (8452) 49-14-37. E-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

Nikitina N.M., Afanasyev I.A., Romanova T.A., Rebrоv A.P.

Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovskiy, 112 Bolchaia Kazachia street, 410012, Saratov, Russia

 

Aspects of cardiovascular diseases in women with rheumatoid arthritis

 Abstract. Aim: To analyze a structure and a frequency of co-morbid cardiovascular disorders in women with rheumatoid arthritis accordance to the efficacy of disease-modifying anti-inflammatory therapy. Materials and Methods. The study includes 271 women with rheumatoid arthritis observed in rheumatology department of the Saratov Regional Clinical Hospital. Methods of the study include questioning, physical examination and patient’s personal card’s data analyzing. 52 patients have been examined continue – firstly in 2013-2014 and 1 year after the primary examination; in those patients characteristics of arterial stiffness and endothelial-depend vasodilatation has been analyzed. Results. 89,3% of patients have co-morbid cardiovascular diseases, the most frequently of them was arterial hypertension (58,8%). Ischemic heart disease occurred in 30,8% of patients. 12,2% of observed women have myocardial infarction. Cardiovascular diseases occurred in 94,1% patients who has been observed in two times; 70% patients have arterial hypertension. After 1 year frequency of cardiovascular pathology becomes higher (р>0,05). 21,1% of patients have good DMARD’s therapeutic effect, 23,1% - a moderate effect; 55,8% women haven’t got any effect during the DMARD receiving. Increased arterial stiffness, endothelial dysfunction and echocardiographyc signs of left ventricle hypertrophy was occurred more frequently in patients with high and moderate RA activity than in persons with moderate activity and those patients who have remission or low activity. Conclusion. Cardiovascular diseases are commonly co-morbid conditions in women with rheumatoid arthritis. Minor therapeutic effect of DMARD’s and high disease activity associates with increased endothelial dysfunctions and pathological arterial stiffness frequency.

Key words: rheumatoid arthritis, women, cardiovascular disorders, arterial stiffness, endothelial dysfunction.

 

Contact person:

Nikitina Natalia Mihailovna

PhD, professor of the Chair of Hospital Therapy of the medical faculty, Saratov State Medical University, 112 Bolschaya Kazachyi street, Saratov, Russia, 410012, tel. / fax (8452) 49-14-37. E-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

Актуальность. Для всесторонней оценки состояния больного, страдающего одновременно несколькими заболеваниями, необходимо учитывать их взаимное влияние. В настоящее время изучение коморбидности выделено в отдельное научное направление исследований. В литературе широко представлена точка зрения, в соответствии с которой комплекс заболеваний, имеющихся у конкретного пациента, следует рассматривать с позиций коморбидности или мультиморбидности [2, 3, 4]. При изучении коморбидности какое-либо заболевание, имеющееся у определенной когорты пациентов, выделялось в качестве «основного» или «индексного», а другие сопутствующие заболевания рассматривались в качестве «второстепенных» с позиций патогенетической связи с ним как сопутствующие заболевания либо осложнения. В соответствии с новой парадигмой следует изучать весь комплекс заболеваний, имеющихся у конкретного пациента, в их хронологической и патогенетической взаимосвязи, как равноправные состояния, способные влиять на качество жизни и ее прогноз [4, 7].

Ревматоидный артрит (РА) – одно из наиболее распространенных воспалительных заболеваний суставов. Так, в 2011 г. в РФ зарегистрирован 279991 больной РА [1]. При этом РА поражает преимущественно женщин – их доля в популяции больных достигает 82,6%, поэтому изучение течения РА, эффективности противовоспалительной терапии, а также особенностей коморбидной патологии у женщин представляет особый интерес.

В настоящее время возможности патогенетической терапии РА значительно расширились за счет внедрения новых препаратов: синтетических базисных противовоспалительных препаратов (БПВП) и генно-инженерных биологических. Однако, по данным проспективных наблюдений, существенного увеличения продолжительности жизни пациентов не было отмечено [9,20]. Определенный вклад в эту ситуацию вносит наличие у большинства больных с РА коморбидных заболеваний. Интерес исследователей к коморбидным состояниям при РА обусловлен влиянием имеющейся сочетанной патологии на выбор тактики лечения, эффективность и безопасность проводимой терапии, возможность достижения ремиссии, являющейся ключевым моментом современной стратегии лечения РА - TREAT TO TARGET (Т2Т) [4; 13; 15; 20]. По мнению А.В. Гордеева с соавт. (2014), не учитывая вклад мультиморбидного окружения, невозможно полностью реализовать стратегию Т2Т «Лечение до достижения цели» как для организма в целом, так и для ревматических заболеваний в частности [4]. Для оценки коморбидности разработаны различные индексы [10].

На первом месте по значимости среди коморбидных состояний стоит патология сердечно-сосудистой системы. В соответствии с данными зарубежных исследований, частота развития сердечно-сосудистых осложнений у больных РА в 3,96 раза выше, чем в общей популяции [11, 17].

Повышение риска развития фатальных кардиоваскулярных осложнений (инфаркт миокарда, инсульты, внезапная сердечная смерть) при РА обусловлено рядом причин. К ним можно отнести традиционные модифицируемые и немодифицированные факторы риска (артериальная гипертензия, курение, дислипидемия, сахарный диабет и др.). Так, согласно данным международного исследования COMORA, АГ занимает ведущее место среди факторов риска развития кардиоваскулярных заболеваний у больных РА [12]. Кроме того, вклад в развитие сердечно-сосудистых заболеваний у больных РА вносят побочные эффекты, неизбежно возникающие при проведении терапии нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), глюкокортикоидами (ГК), БПВП.

Однако полученные данные эпидемиологических исследований показывают, что нарастание риска сердечно-сосудистых осложнений у больных РА нельзя объяснить только наличием вышеперечисленных традиционных факторов риска. Результаты проведенных исследований указывают на ускорение развития атеросклеротического поражения сосудов, обусловленное общностью патогенетических механизмов, лежащих в основе, как атеросклероза, так и системного воспаления при РА [1;7 9; 15; 13]. Белки острой фазы воспаления (С-реактивный белок, сывороточный амилоид А), органоспецифические антитела, иммунные комплексы, повышение концентрации которых характерно для аутоиммунных воспалительных процессов, в настоящее время также рассматриваются в качестве иммунологических маркеров атеросклероза [1; 5; 7; 9; 20]. У больных РА отмечается повышение концентрации в плазме крови ряда маркеров гиперкоагуляции и дисфункции эндотелия (таких, как фактор фон Виллебранда, фибриноген, тканевой активатор плазминогена, D-димер, различные клеточные молекулы адгезии). Потенциально модифицируемые факторы риска прогрессирования атеросклероза, в основе которых лежит хроническое воспаление (гипергомоцистеинемия и инсулинорезистентность), достаточно часто выявляются у больных РА, имеющих сопутствующие кардиоваскулярные заболевания, и ассоциированы с активностью системного воспаления [8; 11; 14; 18; 20]. Имеются данные, указывающие на повышение частоты выявления гипергомоцистеинемии у пациентов, принимающих сульфасалазин и метотрексат [13; 18; 19].

 

Целью работы явилось изучение структуры и частоты встречаемости кардиоваскулярных заболеваний у женщин, больных ревматоидным артритом, выявление взаимосвязей между коморбидностью и эффективностью терапии в процессе проспективного динамического наблюдения, изучение взаимосвязей между артериальной ригидностью, функциональной активностью эндотелия и эффективностью противовоспалительной терапии.

 

Материалы и методы. В исследование включены женщины, страдающие ревматоидным артритом (n=271, сплошная выборка), находившиеся на стационарном лечении в ревматологическом отделении ГУЗ «Областная клиническая больница» (г. Саратов) в различные годы. Характеристика больных представлена в таблице 1.

Большинство пациенток были старше 50 лет, имели длительность заболевания более 3 лет. На момент включения в исследование ранняя стадия РА отмечена у 22,5% пациенток.

У 268 больных проводилось количественное определение уровня РФ в плазме крови. Уровень антител к модифицированному цитруллинированному виментину (antiMCV) исследован у 84 больных; у 55,9% обследованных титр antiMCV превышал 30 МЕ/мл (0-30,0 МЕ/мл). Большинство пациенток были серопозитивны по ревматоидному фактору (82,5%). Внесуставные проявления РА были выявлены у 36,5% больных. Проводилась оценка активности заболевания с использованием индекса DAS28, выполнялись рентгенография пораженных суставов, общий и биохимический анализы крови.

Для оценки взаимосвязей между течением РА, эффективностью противовоспалительной терапии и особенностями течения сопутствующей кардиоваскулярной патологии 52 пациентки были обследованы в динамике (клиническая характеристика представлена в таблице 2).

В данной группе, кроме проведения общеклинического обследования, определяли показатели жесткости сосудистой стенки артерий. Исследование показателей артериальной жесткости выполняли с использованием артериографа TensioClinic (Tensiomed, Венгрия) и фотоплетизмографа AngioScan®. Учитывали следующие параметры: систолическое и диастолическое давление, скорость пульсовой волны в аорте (PWV), брахиальный индекс аугментации (Aix), индекс окклюзии (OI) - показатель эндотелий-зависимой вазодилатации.

Терапию базисными противовоспалительными препаратами получали 97,8% пациенток. Основными БПВП были и остаются метотрексат (87,5%) и сульфасалазин (4,2%).

Большинство пациенток (89,7%) длительно принимали ГК, причем 22,8% из них получали глюкокортикоиды в дозах более 10 мг в сутки (в пересчете на преднизолон).

Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием пакета прикладной программы Microsoft Excel и Statistica 8.0. Характер распределения данных в изучаемых выборках оценивался графическим методом и, с использованием критерия Колмогорова-Смирнова. Характер распределения считали нормальным при значении p > 0,05.

Результаты представлены в виде средних значений и стандартного отклонения (M±σ) для показателей с нормальным распределением признака. При отсутствии нормального распределения значения признака представлены в виде медианы и интерквартильного размаха [25%;75%] (Me [25%;75%]).

При нормальном распределении использовался критерий t: парный - при изучении динамики показателей внутри группы, непарный – при сравнении независимых выборок (между исследовавшимися группами). Среди методов обработки данных, наряду с простой статистикой и вышеперечисленными критериями использовали точный критерий Фишера, методы корреляционного анализа (метод Пирсона (r)). Различия между изучаемыми параметрами признавались достоверными при р<0,05.

В исследование включали только пациенток, подписавших информированное согласие. Протокол обследования был утвержден этическим комитетом ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им.В.И. Разумовского Минздрава России.

 

Результаты. Сопутствующая патология имелась у 89,7% обследованных больных. Кардиоваскулярные заболевания занимали в структуре коморбидности второе место (89,3% пациенток), уступая в этом отношении только патологии желудочно-кишечного тракта.

Ведущее место в структуре кардиоваскулярных заболеваний занимала АГ (58,8% больных). Среди этих пациенток у 51% была диагностирована артериальная гипертензия 2-ой стадии, у 42,7% 3-ей и, лишь у 6,3% выявлена АГ 1-ой стадии. Следует отметить, что АГ у 56,6% больных АГ была выявлена до установления диагноза РА, у 39,1% - развилась после дебюта артрита, у 4,2% - АГ возникла практически одновременно с развитием суставного синдрома.

Различные клинические формы ИБС встречались у 30,8% больных: у 74,3% из них была диагностирована атеросклеротическая болезнь сердца, у 25,7% больных РА с ИБС имелись стабильные формы стенокардии, при этом чаще встречалась стенокардия напряжения более тяжелых (3-4) функциональных классов.

У части больных в анамнезе имелись кардиоваскулярные осложнения: у 12,2% - инфаркт миокарда, у 0,7% - ишемический инсульт. Структура сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний в данной группе больных представлена в таблице 3.

У обследованных пациенток оценены значения индекса SCORE в модификации EULAR. При этом отмечено нарастание значений индекса по мере увеличения продолжительности анамнеза РА (r=0,24), анамнеза ИБС (r=0,55) и АГ (r=0,41).

Следует указать, что у обследованных пациенток отмечено 163 эпизода временного прекращения приема БПВП с последующим снижением дозы препарата или заменой на другой синтетический базисный противовоспалительный препарат. В 11,7% случаев это было обусловлено тяжестью сопутствующей патологии: у 11 больных - обострением эрозивного гастрита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, у 2-их - обострением хронического холецистита, по 1 больной – развитием посттромбофлебитической болезни нижних конечностей, осложнившейся инфекцией мягких тканей, обострением хронического панкреатита, гипертиреозом, потребовавшем оперативного лечения, впервые выявленным гепатитом HBV-этиологии.

52 пациентки была обследованы в динамике. В процессе лечения хороший эффект (достижение ремиссии или низкой активности) отмечен у 21,1% больных, удовлетворительный (достижение умеренной активности) – у 23,1%, отсутствие эффекта – у 55,8% пациенток. Больные всех трех указанных групп были сопоставимы по возрасту (р>0,05), продолжительности РА (р>0,05), но активность по DAS28 в группе больных без эффекта лечения была достоверно выше, чем у пациенток с удовлетворительным эффектом от терапии (р˂0,05). У больных с удовлетворительным и хорошим эффектом активность РА по DAS28 также была ниже (р˂0,05).

У пациенток, обследованных в динамике, исходно, сопутствующая патология выявлялась у 96,1% больных. Ведущее место в структуре коморбидности (так же, как и в основной группе) занимали заболевания ЖКТ. Кардиоваскулярные заболевания отмечены у 94,1% больных: преобладала артериальная гипертензия (70%), причем наибольший удельный вес имела АГ 2-ой стадии, а 1-я и 3-и стадии заболевания встречались реже (Таблица 5). В динамике отмечено некоторое увеличение общей частоты сердечно-сосудистых заболеваний, однако изменения не достигали степени достоверности.

У пациенток, не достигших эффекта от лечения, достоверно чаще выявлялись снижение эластических свойств сосудистой стенки и проявления эндотелиальной дисфункции (Таблица 6).

Установлены взаимосвязи между показателями жесткости артерий, возрастом пациентов и уровнем С – реактивного белка. Показатели Aix и PWV положительно коррелировали с возрастом больных (г=0,48 и г=0,23, соответственно р<0,05), уровнем С-реактивного белка (г=0,36 и г=0,38, соответственно, р<0,05).

Снижение OI отмечено у 66,7% больных с хорошим и умеренным эффектом от лечения, тогда как в группе с отсутствием эффекта от лечения патологический OI выявлялся значительно чаще – у 93,1% больных (р<0,05).  Частота встречаемости патологических значений скорости пульсовой волны в аорте у больных трех групп не зависела от ответа на терапию.

 

Обсуждение. Несмотря на успехи, достигнутые за последние годы, лечение больных ревматоидным артритом остается сложной задачей. Даже в условиях внедрения в клиническую практику новых высокоэффективных базисных противовоспалительных и генно-инженерных биологических препаратов, позволяющих существенно замедлить темпы прогрессирования поражения суставов, улучшить качество жизни больных удается не у всех пациентов. В ряде случаев именно тяжелое течение сопутствующей патологии является причиной инвалидизации или преждевременной смерти пациентов.

Согласно данным проведенного анализа, у больных РА частота встречаемости сопутствующей патологии остается на высоком уровне (до 89,7%). Отмечено увеличение числа больных, имеющих сочетание нескольких коморбидных состояний, что создает дополнительные трудности при подборе терапии, увеличивая риск развития нежелательных побочных эффектов.

Известно, что хроническое воспаление при РА повышает вероятность развития кардиоваскулярной патологии [8; 12; 19]. В структуре коморбидных состояний у обследованных пациентов преобладает кардиоваскулярная патология, прежде всего, артериальная гипертензия, что согласуется с результатами других исследований [7].

В работе Т.В. Попковой с соавт. (2008) показано, что частота развития клинических проявлений атеросклероза у пациентов с РА значительно выше, чем у лиц группы контроля [8]. Известно, что риск развития инфаркта миокарда (как фатального, так и не фатального) выше у больных РА по сравнению с общей популяцией (OR=1.63, IC 95%=1.34-2.00). Напротив, не выявлено значительного повышения риска инсульта у больных РА (OR=1.14, IC 95%=0.86-1.51) [16]. В нашем исследовании различные клинические формы ИБС отмечены у 30,8% больных РА, имеющих сопутствующую патологию.

Тяжелое течение РА с длительным сохранением высокой активности также является фактором, ускоряющим прогрессирование атеросклероза и усугубляющим нарушения функциональной активности эндотелия. Среди обследованных нами больных нарушение эластических свойств сосудистой стенки и проявления эндотелиальной дисфункции чаще встречались у пациенток с сохраняющейся высокой и умеренной активностью РА.

Таким образом, недостаточная эффективность базисной противовоспалительной терапии повышает риск развития кардиоваскулярных осложнений у больных ревматоидным артритом, что согласуется с ранее проведенными исследованиями [6].  Наличие коморбидной патологии является одним из значимых факторов, влияющих на прямые медицинские затраты при лечении больных РА, наряду с медицинскими расходами, медицинской страховкой, возрастом пациента и затратами на терапию базисными противовоспалительными препаратами [18].

 

Выводы

1. Частота встречаемости коморбидной патологии у женщин, болеющих РА, остается на высоком уровне.

2. Заболевания сердечно-сосу­дистой системы занимают второе место в структуре сопутствующей патологии; при этом наибольший удельный вес имеет артериальная гипертензия.

3. Нарушения эластических свойств сосудов, а также снижение функци­ональной активности эндотелия у женщин с ревматоидным артритом чаще встречаются при недостаточном эффекте от терапии, чем у пациенток, достигших ремиссии или низкой активности заболевания.

 

Прозрачность исследования.  Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной рукописи в печать.

Декларация о финансовых и других взаимоотношениях. Все авторы принимали участие в разработке концепции и дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.

 

 

 

Литература

1. Балабанова Р.М. Ревматические заболевания у взрослого населения в федеральных округах России / Балабанова Р.М., Эрдес Ш.Ф. // Научно-практическая ревматология. – 2014. - №52. – С.5–7.

2. Верткин А.Л. Коморбидность / Верткин А.Л., Румянцев М.А., Скотников А.С. и др. // Вестник семейной медицины. – 2011. – №3. –
С.40-47.

3. Гайдукова И.З. Особенности клинических исследований при воспалительных заболеваниях суставов / Гайдукова И.З., Ребров А.П. // Дневник Казанской медицинской школы. – 2013. - № 2. – С. 91-95.

4. Гордеев А.В. Концепция мультиморбидности в ревматологической практике / Гордеев А.В., Галушко Е.А., Насонов Е.Л. // Научно-практическая ревматология. - 2014. - №52(4). – С.362-365.

5. Мясоедова Е.Е. Роль традиционных факторов риска, хронического аутоиммунного воспаления и фармакотерапии в развитии кардиоваскулярных нарушений при ревматоидном артрите / Мясоедова Е.Е. // Вестник Ивановской медицинской академии. – 2013. - №18 (1). - С.57-64.

6.Никитина Н.М. Особенности лечения больных ревматоидным артритом на современном этапе / Никитина Н.М., Ребров А.П., Нам И.Ф., Афанасьев И.А. // Дневник Казанской медицинской школы. – 2013. - № 1. – С. 27-32.

7. Панафидина Т.А. Коморбидность при ревматоидном артрите / Панафидина Т.А., Кондратьева Л.В., Герасимова Е.В. и др. // Научно-практическая ревматология. – 2014. - №52 (3). – С.283–289.

8. Попкова Т.В. Атеротромбоз при аутоиммунных заболеваниях: современное стояние проблемы / Попкова Т.В., Новикова Д.С., Насонов Е.Л. // Consilium medicum. – 2008. - №10 (11). – С.128-35.

9. Boers M. Making an impact on mortality in rheumatoid arthritis. Targeting cardiovascular comorbidity. / Boers M., Dijkmans B., Gabriel S., et al. // Arthritis Rheum 2004. – №50. – Р.1734–1739. doi: 10.1002/art.20306

10. Charlson M.E. A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation / Charlson M.E. // J.Chron Dis. – 1987. - №40 (5). – Р.373-383.

11. Del Rincon I.D. High incidence of cardiovascular events in a rheumatoid arthritis cohort not explained by traditional cardiac risk factors./ Del Rincon I.D., Williams K., Stern M.P. et al. // Arthritis Rheum. - 2001. - Vol.44. - N12. - P.2737-2745.

12. Dougados M. Prevalence of comorbidities in rheumatoid arthritis and evaluation of their monitoring: results of an international, cross-sectional study (COMORA)/Dougados M., Sourbier M, Antunez A. et al. // Ann.Rheum. Dis. - 2014. - №73. – Р.62-68.13.

13. Franklin J. Risk and predictors of infection leading to hospitalisation in a large primary-care-derived cohort of patients with inflammatory polyarthritis / Franklin J., Lunt M., Bunn D. et al. // Ann Rheum Dis. – 2007. - №66. – Р.308-312.

14. Jebakumar A.J. Occurrence of gout in rheumatoid arthritis: it does happen! A population-based study / Jebakumar A.J., Udayakumar P.D., Crowson C.S., Matteson E.L. // Int. J. Clin. Rheumtol. – 2013, Aug. - №8(4). – Р.433-437.

15. Kadam U.T. Clinical comorbidity in patients with osteoarthritis: a case-control study of general practice consulters in England and Wales /
Kadam U.T., Jordan K., Croft P.R. // Ann Rheum Dis. – 2004. - №63. – Р.408-410.

16.Lévy l. Incidence and risk of fatal myocardial infarction and stroke events in rheumatoid arthritis patients. A systematic review of the literature / Lévy l., Fautrel B., Barnetche T., Schaeverbeke T. // Clin Exp Rheumatol. – 2008. – №26. – Р.673-679.

17. Maradit–Kremers H. Cardiovascular death in rheumatoid arthritis / Maradit–Kremers H., Nicola P.J., Crowsoon C.S., et al. // Arthritis Rheum. – 2005. - №52. – Р.722–732.

18. Osiri M. Prevalence and out-patient medical costs of comorbid conditions in patients with rheumatoid arthritis / Osiri M., Sattayasomboon Y. // Joint Bone Spine. - 2013. - №80(6). – Р.608-12.

19. Sattar N. Explaining how «high–grade» systemic inflammation accelerated vascular risk in rheumatoid arthritis / Sattar N., McCrey D.W., Capell H., McInnes I.B. // Circulation. – 2003. – №108. – Р.2957–2963.

20. Ward M.M. Recent improvements in survival in patients with rheumatoid arthritis: better outcomes or different study design? / Ward M.M. // Arthritis Rheum. - 2001. - №44. – Р.1467–1469.

 

 

Таблица 1

Клиническая характеристика женщин, больных ревматоидным артритом (n=271)

Показатель	n	%
Возраст: средний (M ± δ), года 19-40 лет 41-50 лет 51-60 лет старше 60 лет	54,9±12,2 30 49 100 92	- 11,1 10,1 36,9 33,9
Продолжительность РА: средняя, года до 6 месяцев 6 мес. -  2 года 3-10 лет более 10 лет	10,8±9,6 13 48 108 102	- 4,8 17,7 39,9 37,6
Серопозитивный РА: по РФ по antiMCV	221 из 268 47 из 84	82,5 55,9
Внесуставные проявления РА	99	36,5

 

 

 

Таблица 2.

Характеристика пациенток, обследованных в динамике (n=52)

Группа	Исходно		Динамика через 12 месяцев
Показатель	n	%	n	%
Возраст: средний (M ± δ), года 19-40 лет 41-50 лет 51-60 лет старше 60 лет	55,9±9,1 2 12 24 14	- 3,8 23,1 46,1 26,9	-	-
Продолжительность РА: средняя (M ± δ), года до 6 месяцев 6 мес. -  2 года 3-10 лет более 10 лет	11,9±9,9  1  8 21 22	1,9 15,4 40,4 42,3	-	-
Серопозитивный РА: по РФ по antiMCV	43 из 51 9 из 13	84,3 69,2	38 из 52 9 из 13	73,1 69,2
Внесуставные проявления РА:	25	48,1	27	51,9
Рентгенологическая стадия:             0-1 стадия         2 стадия  3 стадия         4 стадия	6 14 26 8	11,1 25,9 48,1 14,8	1 15 29 9	1,9 27,8 53,7 16,7

 

 

Таблица 3

Структура коморбидной патологии у женщин, больных ревматоидным артритом (n=271)

Показатель	n	%
Пациенты, имевшие сопутствующие заболевания, всего: Число больных с наличием 2 и более коморбидных состояний	243 из 271   117 из 271	89,7   43,2
Патология сердечно – сосудистой системы, всего	217	89,3
ИБС, в том числе: стенокардия напряжения 1-2ФК; 3-4 ФК; ишемическая кардиомиопатия; инфаркт миокарда Артериальная гипертензия, в том числе:  1 стадии 2 стадии 3 стадии Ишемический инсульт	74 из 243 5 из 74 14 из 74 55 из 74 9 из 74 143 из 243 9 из 143 73 из 143 61 из 143 1	30,8 6,8 18,9 74,3 12,2 58,8 6,3 51 42,7 0,7

 

 

Таблица 4

Значения кардиоваскулярного риска в исследованной группе больных (n=271)

Индекс SCORE	n	%
0-1,9 2-4,9 5-9,9 10-14,9 15-19,9 20-24,9	102 75 47 24 5 18	37,6 27,7 17,3 8,9 1,8 6,6

 

 

 

Таблица 5

Структура кардиоваскулярной патологии у женщин с ревматоидным артритом, обследованных в динамике (n=52)

Показатель	Исходно		Через 12 месяцев
	n	%	n	%
Пациенты, имевшие сопутствующие заболевания, всего: Число больных с наличием 2 и более коморбидных состояний	50   40	96,2   76,9	51   47	98,1   90,4
Патология сердечно – сосудистой системы:	48	94,1	51	100
ИБС, всего В том числе: стенокардия напряжения 1-2ФК; 3-4 ФК; ишемическая кардиомиопатия; инфаркт миокарда;  АГ, в том числе: 1 ст 2 ст 3 ст	13 из 50   1 из 13 4 8 0 35 из 50 1 из 35 21 13	26   7,7 30,8 61,5 - 70 2,9 60 37,1	18 из 51   1 4 13 1 36 из 51 2 из 36 20 14	35,3   5,6 22,2 72,2 5,6 70,6 5,6 55,6 38,9

 

 

Таблица 6

Показатели жесткости сосудистой стенки и функциональной активности эндотелия в зависимости от ответа на терапию (n=52)

Показатель	Хороший ответ на терапию (n=11)		Удовлетворительный ответ на терапию (n=12)		Отсутствие эффекта (n=29)
	n	%	n	%	n	%
Индекс аугментации в аорте (Aix brachial):
Норма (≤-10,0%)	3	27,3	3	27,3	2	6,9
Повышенный (от -10,0 до 10,0%)	1	9,1	2	18,2	2	6,9
Патологический (>10,0%)	7	63,7	6	54,5	21	72,4*
Скорость пульсовой волны в аорте (PWVao)
Норма (≤10,0 м/с)	4	33,3	2	16,7	9	32,1
Повышена (>10,0 м/с)	8	66,7	10	83,3	20	68,9
Индекс окклюзии
Норма (≥1,5)	4	33,3	3	25	2	6,9
Снижен (˂1,5)	8	66,7	9	66,7	27	93,1*

 

 

 

Примечание: достоверность различий по сравнению с показателями в группах больных с хорошим и удовлетворительным ответом на терапию: *- p<0,05.

УДК 616.12 – 073.7

Расширенное диспансерное обследование ветеранов боевых действий на амбулаторном этапе.

¹Максумова Н.В., ²Поздняк А.О.

¹ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздрава России, кафедра функциональной диагностики, 420012 г. Казань, ул. Муштари, д. 11.

²ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздрава России, кафедра терапии и семейной медицины, 420012 г. Казань, ул. Муштари, д. 11.

Резюме. Актуальность проблемы: на протяжении многих лет человеческой истории военные действия рассматривались как социальные катастрофы, оставляющие после себя огромное количество людей, пострадавших физически, материально и психически. Одна из существенных особенностей посттравматических расстройств у ветеранов войны состоит в том, что по истечении нескольких лет после пребывания в военных действиях выявляется высокий уровень заболеваемости хроническими соматическими болезнями. Цель работы: разработать программу раннего выявления соматической патологии у ветеранов боевых действий на амбулаторном этапе обследования. Материал и методы. Обследовано 88 участников боевых действий в Афганистане и Чечне, в возрасте от 28 до 70 лет, средний возраст 48,96±6,56 (M±σ). Всем пациентам проводилось стандартное обследование в соответствии с приказом МЗ РФ от 03.12.2012г. №1006н «Об утверждении порядка проведения диспансеризации определенных групп взрослого населения». Далее проводилось обследование по специально разработанной программе (расширенное обследование), с добавлением методов исследования: вычисление лодыжечно-плечевого индекса и анализ вариабельности ритма сердца. Результаты и обсуждение:использование новых методов диагностики (анализ ВРС и вычисление ЛПИ) в ходе диспансеризации позволило дополнительно выделить группы риска пациентов по тем или иным заболеваниям и направить их на обследование на второй этап диспансеризации. Выводы: расширение стандартной диспансеризации показало свою эффективность ввыявлении патологии в целом, а в особенности заболеваний сердечно-сосудистой системы, в большей степени нарушений ритма сердца (p=0,008) и хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей (p<0,001). Разницы в выявлении патологии желудочно-кишечного тракта не было.

Ключевые слова:вариабельность ритма сердца, уровень адаптации, ветераны боевых действий, диспансеризация

 

Контактное лицо:

Максумова Неля Василевна

ассистент кафедры функциональной диагностики ГБОУ ДПО КГМА Минздрава России, 420015 г. Казань, ул. Б. Красная, 54-51, тел. 89172578003, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

Advanced dispensary examination of veterans in the outpatient survey.

¹Maksumova N.V.,²Pozdnyak A.O.

¹Kazan State Medical Academy for Postdegree Education, department of functional diagnostics, 11, Mushtari Str., Kazan, Russian Federation, 420012.

²Kazan State Medical Academy for Postdegree Education, department of therapy and family medicine, 11, Mushtari Str., Kazan, Russian Federation, 420012

 

Abstract.Background: for many years in human history hostilities were considered as social catastrophe, leaving behind a huge number of people who have suffered physically, mentally and financially. One of the significant features of post-traumatic disorders in veterans is that after several years of residence in the hostilities there was revealed a high incidence of chronic somatic diseases. The aim: to develop a program for the early detection of somatic pathology in war veterans in the outpatient examination. Materials and methods: the study involved 88 participants of military operations in Afghanistan and Chechnya, at the age of 28 to 70 years, mean age 48,96 ± 6,56 (M ± σ). All patients underwent a standard examination in accordance with the order of the Ministry of Health of the Russian Federation from 03.12.2012 №1006n "The approval of the medical examination of certain groups of the adult population". Further examination was conducted by a specially designed program (extended examination), with the addition of research methods: calculation of ankle-brachial index (ABI) and analysis of heart rate variability (HRV). Results and discussion: the usage of new methods of diagnostics (analysis of HRV and calculating ABI) during clinical examination allowed to reveal an additional risk patients for various diseases and to send them to the second stage of clinical examination. Conclusions: the extension of the standard clinical examination has shown to be effective in detecting pathology in general, and in particular diseases of the cardiovascular system, to a greater degree of cardiac arrhythmias (p = 0,008) and chronic obliterating diseases of lower limb arteries (p <0,001). Difference in the detection of gastrointestinal tract pathology was not revealed.

 

Keywords: heart rate variability, the level of adaptation, war veterans, medical examination

 

Contact person: Maksumova Nelya Vasilevna - assistant ofthe chairof functional diagnostics the Kazan State Medical Academy. 54 B. Krasnaya str., #51, Kazan 420015. tel. 89172578003, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

Актуальностьпроблемы

На протяжении многих лет человеческой истории военные действия рассматривались как социальные катастрофы, оставляющие после себя огромное количество людей, пострадавших физически, материально и психически. Наиболее значимыми по продолжительности и числу участников для России стали военные события в Афганистане (1978-1989 гг.) и Чечне (1999-2009 гг.) [1].

Адаптивные реакции при воздействии экстремального фактора всегда избыточны, поэтому стресс-реакция сопровождается не только приспособительными, но и патологическими изменениями [4]. Одна из существенных особенностей посттравматических расстройств у ветеранов войны состоит в том, что по истечении нескольких лет после пребывания в военных действиях выявляется высокий уровень заболеваемости хроническими соматическими болезнями [2]. У лиц, воевавших в Афганистане и в Чеченской республике, преобладает полипатология.Особенно уязвимой в этом отношении оказываетсясердечно-сосудистая система [3].Люди с посттравматическим стрессовым расстройством подвержены риску раннего начала гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний и деменции [6].

Анализ информации о состоянии и структуре заболеваемости среди ветеранов современных войн, представленной Минздравсоцразвития России по данным субъектов РФ, свидетельствует об отсутствии единых методологических подходов, как к проведению диспансерных осмотров этих контингентов, так и к оценке состояния их здоровья на основании заболеваемости по обращаемости [5].

В связи с этим возникла необходимость в разработке специальной программы обследования ветеранов, с учетом характерной для данного контингента патологии.

Цель: разработка программы раннеговыявлениясоматической патологии у ветеранов боевых действий на амбулаторном этапе обследования.

Материал и методы

Обследовано 88 участников боевых действий в Афганистане и Чечне, в возрасте от 28 до 70 лет, средний возраст 48,96±6,56 (M±σ). Из них 76 человек – ветераны боевых действий в Афганистане (1979-1989 гг.), средний возраст 49,68±5,66 (M±σ), 12 – участники контртеррористических операций в Чечне (1999-2009 гг.), средний возраст 44,33±9,76(M±σ). Продолжительность пребывания ветеранов на войне составила от 0,5 до 3 лет, 1,51 ±0,68 (M±σ).

Критерии включения в исследование: мужской пол, участие в боевых действиях (комбатанты) в Афганистане или в Чечне, прохождение полного обследования по разработанной программе.

Критерии исключения из исследования: пациенты, имеющие группы инвалидности, профессиональные вредности, а также с тяжелыми хроническими заболеваниями в стадии декомпенсации, сахарным диабетом и другой эндокринной патологией, ХСН ФК III, IV, ХПН, ХАН 3-4 степени, постоянной формой фибрилляции предсердий, циррозами печени, анемией, онкологическими заболеваниями.

Всем пациентам проводилось стандартное обследование в соответствии с приказом МЗ РФ от 03.12.2012г. №1006н «Об утверждении порядка проведения диспансеризации определенных групп взрослого населения».

Далее проводилось обследование по специально разработанной программе (расширенное обследование), с добавлением методов исследования:

-       вычисление лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) с применением системы ангиологического скрининга с автоматическим измерением систолического АД и расчета лодыжечно-плечевого индекса с использованием аппарата МИТАР-012-«Р-Д»(Россия);

-       исследование вариабельности ритма сердца (ВРС) в течение 5 минут с помощью комплекса диагностики функциональных изменений сердечного ритма «Кардиоанализатор «Эксперт-01»(Россия).

На основании результатовпроведенных исследований по каждому пациенту составлялся отчет с указанием всех выявленных заболеваний. Устанавливался предварительный диагноз иопределялись рекомендации по дальнейшему обследованию пациента с целью формирования полного клинического диагноза и назначения необходимого лечения.

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью компьютерной программы Statistica 8.0. Средние значения представлены в виде М±σ. Для проведения сравнительного анализа использовался метод χ² и непараметрический критерий Вилкоксона для зависимых величин. Различия считали достоверными при р<0,05.

 

Результаты и обсуждение

При стандартной диспансеризации в наибольшем количестве выявлено заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССС) – 74 случая, из них артериальная гипертензия (АГ) – 29 (39,2%), хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей (ХОЗАНК) – 19 (25,7%), ишемическая болезнь сердца (ИБС) – 16 (21,6%), нарушения ритма сердца – 10 (13,5%).Из 38 пациентов сзаболеваниямижелудочно-кишечного тракта (ЖКТ), выявлено 23 больных (60,5%) с различными формами гастритами и15 (39,5%) – с язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки (ЯБЖ/ЯБД).

Использование новых методов диагностики (анализ ВРС и вычисление ЛПИ) в ходе диспансеризации позволило дополнительно выделить группы риска пациентов по тем или иным заболеваниям и направить их на обследование на второй этап диспансеризации. Тем самым способствовало раннему выявлению заболеваний на этапе доклинических проявлений либо в стадии компенсации. Таким образом, ветераны с симпатикотонией и дезадаптацией (по данным анализа ВРС), а также с измененными значениями ЛПИ  были определены в группу риска по сердечно-сосудистой патологии. Это позволило дополнительно выявить контингент, нуждающийся в более подробном обследовании на втором этапе диспансеризации. Пациенты с парасимпатикотонией, по данным анализа ВРС, были определены как лица с риском развития патологии желудочно-кишечного тракта. По данному направлению были обследованы и ветераны с симпатикотонией и дезадаптацией, что часто бывает взаимосвязано с обострением таких заболеваний, как язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки. Таким образом, предложенные методы расширения стандартной диспансеризации способствовали выявлению заболеваний сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

На этапе расширенного обследования ветеранов патологиясердечно-сосудистой системы была выявлена в количестве 122 заболеваний (АГ – 35 (28,7%), ХОЗАНК – 41 (33,6%), ИБС – 21 (17,2%), нарушения ритма сердца – 25 (20,5%) случаев), что оказалось достоверно больше, чем на этапе стандартной диспансеризации (p=0,021).Заболеваний ЖКТ диагностировано 45 случаев (28 (62,2%) гастрита, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки – 17 (37,8%)), что в целом больше, чем при стандартной диспансеризации, однако достоверного различия определено не было (p=0,808) (Таблица 1).

В среднем на каждого пациента выявлено заболеваний больше при расширенном обследовании – 2,3, чем при стандартной диспансеризации – 1,7 случаев на пациента.

 

Выводы

Расширение стандартной диспансеризации показало свою эффективность в диагностикепатологии в целом, а в особенности заболеваний сердечно-сосудистойсистемы, в большей степени нарушений ритма сердца (p=0,008) и ХОЗАНК (p<0,001). Это связано с тем, что анализ вариабельности ритма позволил выявить вегетативный дисбаланс, снижение вариабельности ритма сердца, которые часто взаимосвязаны с нарушениями ритма сердца и поэтому косвенно указывают на них. А определение ЛПИ способствовало диагностике системного атеросклероза, являющегося патогенетической основой облитерирующих заболеваний сосудов.

Разницы в определении патологии ЖКТ не было, вероятно, из-за того, что эти заболевания могут быть связаны как с парасимпатикотонией, так и с симпатикотонией. Поэтому сложно использовать анализ ВРС как методвыявления пациентов с патологией пищеварительной системы.

 

Литература

1.     Литвинцев С.В. Боевая психическая травма. / Литвинцев С.В., Снедков Е.В., Резник А.М.‑М.: Медицина, 2005. – 432 с.

2.     Мякотных B.C. Клинико-морфологические сопоставления у больных с отдаленными последствиями современной боевой закрытой черепно-мозговой травмы / Мякотных B.C., Бальберт A.A., Самойлова В.Н. - Вестник уральской академической медицинской науки,- 2010.- №2 (30).- С. 52-56

3.     Покровский В.М. Сердечно-сосудистый синхронизм в оценке регуляторно-адаптивных возможностей организма / Покровский В.М. -  Краснодар: «Кубань-книга», 2010. – 244 с.

4.     Смекалкина Л.В. Клинико-диагностические аспекты последствий боевого стресса / Смекалкина Л.В., Шевцов С.А. - Вестник новых медицинских технологий. – 2007. - Т.ХIV, № 2. - С. 199-200.

5.     Шеенко О.Н. Состояние здоровья населения Крайнего Севера, проблемы и перспективы его сохранения и укрепления/Шеенко О.Н. - Здравоохранение: журн. для руководителя и гл. бухгалтера, 2001. Т. № 11.-С.30-41

6.     Tanielian T. Military Caregivers Cornerstones of Support for Our Nation’s Wounded, Ill, and Injured Veterans. / Tanielian T., Ramchand R., Fisheretal M.P. -Santa Monica, CA: RAND. – 2013. – P.132-136.

 

Таблица 1

Выявленная патология при стандартном и расширенном обследовании ветеранов боевых действий

Примечание: p – достоверность различия долей выявленных заболеваний, определенная методом χ2;

 

p* - вероятность различия долей выявленных заболеваний, определенная методом Вилкоксона.

УДК 616.33-002.27

Популяционные особенности в распространенности инфекции Helicobacter pylori.

Котелевец С.М., Каракотова З.Б., Тебуева М.А.

 

ФГБОУ ВПО «Северо-Кавказская Государственная Гуманитарно-Технологическая Академия», медицинский институт. Российская Федерация, 369000, Карачаево-Черкесская Республика, Черкесск, Ставропольская ул., 36.

Резюме. Для того чтобы выяснить, как влияют популяционные различия на распространённость инфекции Helicobacterpylori были определены доли Helicobacterpylori – позитивных пациентов среди популяции русских, карачаевцев, черкесов, абазин и ногайцев. Распространенность инфекции Helicobacterpylori среди различных групп населения составила для русских – 79 %, карачаевцев – 76 %, абазин – 81 %, черкесов – 76 %, ногайцев – 67 %, прочие – 81 %. Различия между группами недостоверные.

Ключевые слова: Helicobacterpylori, распространённость, этнические группы.

 

Контактное лицо: Котелевец Сергей Михайлович - профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней медицинского института Северо-Кавказской Государственной Гуманитарно- Технологической Академии, доктор медицинских наук. 369000, Россия, Карачаево-Черкесская Республика, город Черкесск, проспект Ленина, дом № 75, кв. 32. Телефон: 8 (8782)27-87-27. E-mail: smkotelevets@mail.ru

 

Population patterns in the prevalence of the infection Helicobacter pylori.

Kotelevets S.M., Karakotova Z.B., Tebueva M.A.

 

North Caucasian State Humanitarian Technological Academy, Institute of Medicine – 36 Stavropolskaya Street, Cherkessk, Karachay-Cherkess Republic, Russia 369000.

Abstract. In order to determine the effect of population differences in the prevalence of Helicobacter pylori infection were identified fraction of Helicobacter pylori - positive patients among the Russian population, Karachai, Cherkess, Abaza and the Nogai. Prevalence of Helicobacter pylori infection in different population groups was for Russian - 79%, Karachai - 76%, Abaza - 81% of Circassians - 76%, Nogai - 67% Other - 81%. Differences between groups were not significant.

Key words: Helicobacter pylori, prevalence, ethnic groups.

 

Correspondence to: Sergey M. Kotelevets, professor of the Chair of Internal Diseases Propaedeutics of the Institute of Medicine of North Caucasian State Humanitarian Technological Academy, Doctor of Medicine. Address: Flat 32, House 75, Lenina Avenue, Cherkessk, Karachay-Cherkess Republic, Russia 369000. Telephone: 8 (8782)27-87-27. E-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

Введение. Инфекция Helicobacter pylori в настоящее время представляет собой одну из самых распространённых в мире. Кроме того, она – причина многих ведущих гастроэнтерологических синдромов, в том числе и новообразований. Генетические факторы, на сегодняшний день, представляют важную роль в качестве причин многих заболеваний. Это весьма важно, когда идёт речь о таких заболеваниях, как инфекция Helicobacter pylori [1,2,3]. Для понимания механизмов действия Helicobacter pylori необходимо учитывать наличие разнообразных факторов патогенности этого микроба [4]. Все изложенные моменты играют существенную роль при разработке эффективных методов лечения [5]. Но всё же в качестве первичного момента следует рассматривать диспансеризацию, которая позволит повысить качество профилактической работы [6]. Достичь высокоэффективной диспансеризации на современном уровне позволяют доступные по применению и стоимости скрининговые методы выявления того или иного заболевания [7]. Чтобы эффективно изучить закономерности развития одной из самых распространённых инфекций среди населения, а именно инфекции Helicobacter pylori, необходимо учитывать возрастные особенности распространённости такой инфекции, а также этнические различия [8,9].

Цель исследования – выяснить распространённость инфекции H.pyloriсреди различных этнических групп.

 

Материал и методы. В исследование были включены 2151 человек обоего пола, которые обратились в поликлиники города Черкесска с жалобами на диспепсию. Все обследованные на антитела к Helicobacterpylori были рандомизированы на шесть этнических групп: русские, карачаевцы, черкесы, абазины, ногайцы и прочие. Для выявления титра антител класса IgG к H.pylori (HPAb) производили взятие образцов сыворотки крови натощак. Образцы центрифугировали при 1500 xg в течение 10 минут и, до проведения анализа, хранили при температуре –20^oC. Серологическое исследование производилось посредством иммуноферментного анализа с использованием коммерческого набора BiohitGastroPanel^® (BiohitPlc, Helsinki, Finland) с определением титров HPAb. Интерпретация результатов выявления HPAbосуществлялась следующим образом: титры HPAb< 35 EIU (EIU– иммуноферментная единица) – негативный результат; > 35 EIU– позитивный результат.

                        Результаты обработаны статистическими методами с использованием критерия Стьюдента. Результаты считали достоверными при p< 0,05.

 

Результаты и обсуждение. Для того чтобы выяснить, как влияют популяционные различия на распространённость инфекции Helicobacterpylori были определены доли Helicobacterpylori – позитивных пациентов среди популяции русских, карачаевцев, черкесов, абазин и ногайцев. Helicobacterpylori – позитивных пациентов определяли по серологическим показателям: титр anti-HPIgG у позитивных пациентов был выше 35 EIU[таблица 1].

 

Распространенность инфекции Helicobacterpylori среди различных групп населения составила для русских – 79 %, карачаевцев – 76 %, абазин – 81 %, черкесов – 76 %, ногайцев – 67 %, прочие – 81 %. Между некоторыми группами определены незначительные различия. Но, они оказались не достоверны [p>0,05]. Поэтому, можно сказать, что распространенность инфекции Helicobacterpylori среди различных групп населения не отличается [таблица 2].

 

Выводы

1. Частота инфицированности Helicobacterpylori среди этнических групп русских, карачаевцев, черкесов, абазин, ногайцев и группы прочих национальностей колебалась от 67 % до 81 %.

2. Распространенность инфекции Helicobacter pylori среди различных этнических групп населения достоверно не отличается.

 

ЛИТЕРАТУРА:

1.Маев И.В. Патогенетические и клинические параллели инфекции Helicobacter pylori и MALT – лимфомы желудка / Маев И.В., Андреев Д.Н., Кучерявый Ю.А. и др. // Гастроэнтерология. Приложение к журналу Consilium Medicum.  - 2014. - № 2. - С. 5-9.

2.Котелевец С.М. Новая парадигма в понимании причины заболеваний / Котелевец С.М. // Дневник казанской медицинской школы. – 2013. - № 2. – С. 96 – 101.

3.Орлов С.В. Генетические особенности инфекции helicobacter pylori у низших приматов и человека / Орлов С.В., Калашникова В.А., Барышникова Н.В. и др. // Дневник казанской медицинской школы. – 2015. - № 1 [7]. – С. 15 – 20.

4.Янушевич О.О. Значение факторов патогенности Helicobacter pylori в лечении пациентов с сочетанной патологией гастродуоденальной зоны и пародонта / Янушевич О.О., Маев И.В., Айвазова Р.А. и др. // Дневник казанской медицинской школы. – 2014. - № 2 [5]. – С. 22 – 27.

5.Маев И.В. Оценка эффективности включения препарата висмута в схемы лечения больных с инфекцией Helicobacter pylori в амбулаторных условиях / Маев И.В., Самсонов А.А., Гречушников В.Б. и др. // Дневник казанской медицинской школы. – 2014. - № 2 [5]. – С. 10 – 14.

6.Котелевец С.М. Современные аспекты диспансеризации определённых групп населения / Котелевец С.М. // Дневник казанской медицинской школы. – 2013. - № 3. – С. 31 – 34.

7.Котелевец С.М. Как проводить скрининг и профилактику предраковых состояний желудка? По итогам программы по скринингу и профилактике предраковых состояний желудка, реализующейся в Карачаево-Черкесской Республике (практические рекомендации) / Котелевец С.М. // Дневник казанской медицинской школы. – 2014. - № 1 [4]. – С. 11 – 15.

8.Котелевец С.М. Возрастная динамика инфицированности Helicobacter pylori у старших возрастных групп. / Котелевец С.М. // Дневник казанской медицинской школы. – 2015. - № 2 [8]. – С. 11 – 12.

9.Леханова С.Н. Морфологическая характеристика HP – ассоциированных гастритов у детей и подростков Якутии / Леханова С.Н., Аргунов В.А. // Вестник Новосибирского государственного университета. Серия: Биология, клиническая медицина. - 2009. - Т. 7. № 1. - С. 72-76.

 

 

 

Таблица №1.

Распространенность инфекции Helicobacterpylori среди различных групп населения

Группа населения	Процент Helicobacterpylori позитивных пациентов	Всего обследовано в группе	Абсолютное число Helicobacterpylori позитивных пациентов
Русские	79 %	1199	944
Карачаевцы	76 %	330	250
Абазины	81 %	176	143
Черкесы	76 %	283	216
Ногайцы	67 %	43	29
Прочие	81 %	120	97
Всего во всех группах	78 %	2151	1679

 

 

 

Tаблица №2.

Достоверность различий между этническими группами в распространённости инфекции Helicobacterpylori.

Группы сопоставления	p	Группы сопоставления	p
Русские и Карачаевцы	p > 0,05	Карачаевцы и Прочие	p > 0,05
Русские и Черкесы	p > 0,05	Черкесы и Абазины	p > 0,05
Русские и Абазины	p > 0,05	Черкесы и Ногайцы	p > 0,05
Русские и Ногайцы	p > 0,05	Черкесы и Прочие	p > 0,05
Русские и Прочие	p > 0,05	Абазины и  Ногайцы	p > 0,05
Карачаевцы и Черкесы	p > 0,05	Абазины и Прочие	p > 0,05
Карачаевцы и Абазины	p > 0,05	Ногайцы и Прочие	p > 0,05
Карачаевцы и Ногайцы	p > 0,05

 

 

 

УДК 616.12-008.331.1

¹Качковский М.А., ²Федосеева Л.С., ²Назаркина И.М.

¹Медицинский университет «Реавиз», 443001, г. Самара, ул. Чапаевская, 227

²ГБУЗ Самарской области «Самарская городская клиническая поликлиника №15», 443111, г. Самара, ул. Фадеева, 56а

 

Возрастные и гендерные показатели распространенности артериальной гипертонии в Промышленном районе города Самары

 

Резюме. Актуальность проблемы: Имеются различные данные по распространённости артериальной гипертонии в популяции. Цель работы: Провести ретроспективное когортное исследование по оценке распространённости артериальной гипертонии в Промышленном районе города Самары. Материалы и методы: Анализ осуществлен методом сплошной выборки. Обследовано 85918 людей прикреплённого населения в возрасте от 18 до 115 лет, включая 78348 наблюдающихся в поликлинике людей (91,2%) и 7570 умерших больных в течение 7 лет (8,8%). Среди обследованных было 35928 мужчин (41,8%) и 49990 женщин (58,2%). Результаты: Распространённость артериальной гипертонии составила 25,8%, в том числе у мужчин 20,8%, у женщин – 29,4%. Отмечается существенный рост распространённости артериальной гипертонии, начиная с возраста 45-59 лет, с максимумом у людей в возрасте 60-74 лет, у которых этот показатель, у мужчин, достигает 40,8%, а у женщин возрастает до 59,4%. Этот период является наиболее неблагоприятным ввиду угрозы развития тяжёлых сердечно-сосудистых осложнений. Смертность от сердечно-сосудистых и церебральных заболеваний существенно увеличивается с возраста 40 лет у мужчин и 50 лет у женщин. Выводы: Распространённость артериальной гипертонии в Промышленном районе города Самары составила 25,8%. До возраста долгожителей доживает больше людей с нормальным уровнем артериального давления.

Ключевые слова: артериальная гипертония, распространённость, возраст, пол, сердечно-сосудистая смертность

 

 

Контактное лицо: Качковский Михаил Аркадьевич доктор медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой клинической медицины Медицинского университета «Реавиз», 443001, г. Самара, ул. Чапаевская, д.227, тел. (846) 333-54-51, +7-917-118-71-81, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

¹Kachkovskii M.A., ²Fedoseeva L.S., ²Nazarkina I.M.

¹Medical University «Reaviz», 227 Chapaevskaya st., Samara, Russia, 443001

²Samara clinical municipal clinic №15, 56a Fadeeva st., Samara, Russia, 443111

 

Age and gender prevalence of arterial hypertension in the Industrial district of Samara

Abstract. Background: There are various dates on the prevalence of arterial hypertension in a population. Aim: To conduct the retrospective cohort research for detection of arterial hypertension prevalence in the Industrial district of Samara. Materials and Methods: The analysis was carried out by continuous sampling method. 85918 people of the attached population aged from 18 till 115 years, including 78348 people (91.2%) who are observed in clinic and 7570 died patients within 7 years (8.8%) are inspected. Among inspected there were 35928 men (41.8%) and 49990 women (58.2%). Results: Prevalence of arterial hypertension was 25.8%, including 20.8%, men and 29.4% women. Essential growth of arterial hypertension prevalence was since age of 45-59 years, with maximum at 60-74 years aged people where there were 40.8% men and 59.4%. women. This period is the most adverse in view of threat of development of heavy cardiovascular complications. Cardiovascular and cerebral diseases mortality significantly increases from age of 40 years at men and 50 years at women. Conclusions: The prevalence of hypertension in the Industrial district of Samara was 25.8%. More people with the normal level of arterial pressure live up to age of long-livers.

Keywords: arterial hypertension, prevalence, age-related, gender, cardiovascular mortality

 

Contact person: Mikhail Kachkovskii M.D., Associate professor, Chair of the Department of Clinical Medicine, Medical University «Reaviz», 227 Chapaevskaya st., Samara, Russia, 443001, tel. ((846) 333-54-51, +7-917-118-71-81, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Артериальная гипертония (АГ) относится к наиболее важным факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний, в связи с чем является чрезвычайно важной проблемой здравоохранения [9, 15, 17].

Её распространённость среди взрослого населения составляет 20,2-45%, колеблясь в широких пределах в разных странах и возрастных группах [3, 1, 10, 14]. Известно, что распространенность и тяжесть АГ заметно увеличивается с возрастом, а контроль артериального давления становится все труднее у мужчин и женщин старших возрастных групп [12, 6, 5, 4].

АГ является ведущей причиной смертности населения во всем мире [2, 11, 13, 16,]. При этом существенно возрастает риск смерти вследствие повышения уровня артериального давления (АД).

Учитывая различные данные по поводу распространённости АГ в популяции, различный дизайн данных исследований интерес представляют данные, полученные методом полной выборки.

Цель исследования: определить возрастную и гендерную распространённость артериальной гипертонии в Промышленном районе города Самары.

 

Материал и методы. Проведено ретроспективное когортное исследование на основе анализа компьютеризированной базы данных пациентов ГБУЗ Самарской области «Самарская городская клиническая поликлиника №15», одного из крупных лечебно-профилактических учреждений города, оказывающее первичную медико-санитарную помощь населению. Поликлиника обслуживает взрослое и детское население Промышленного района города Самары. Анализ проведен методом сплошной выборки базы данных с 85918 людей прикреплённого населения в возрасте от 18 до 115 лет, включая 78348 наблюдающихся в поликлинике людей (91,2%) и 7570 умерших больных в течение 7 лет (8,8%). Среди обследованных было 35928 мужчин (41,8%) и 49990 женщин (58,2%).

В исследовании использовалась возрастная классификация, принятая на Международном семинаре по проблемам геронтологии Всемирной организации здравоохранения в Киеве (1963) [7]. В соответствии с ней возраст от 45 до 59 лет признан средним, от 60 до 74 — пожилым, от 75 до 89 — старческим, а 90 лет и более — возрастом долгожителей. Целесообразность ограничения среднего возраста рубежом в 60 лет обусловлена выходом на пенсию мужчин в Российской Федерации, в отличие от более позднего в странах Европы. Для унификации более молодые пациенты также выделялись в группу продолжительностью 15 лет (30-44 года) и возрастом (18-29 лет), начинающимся с момента наблюдения во взрослой поликлинике.

Диагностика АГ в поликлинике осуществляется в соответствии с Российскими рекомендациями «Диагностика и лечение артериальной гипертензии» (четвертый пересмотр) (2010 г.).

В Самарской городской клинической поликлинике №15 организована работа специалистов по раннему выявлению АГ, лечению и профилактике развития её осложнений. В компьютеризированную базу данных поликлиники вносятся сведения по максимальному уровню систолического и диастолического АД.

Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием пакета прикладной программы Microsoft Excel и Statistica 8.0. Характер распределения данных в изучаемых выборках оценивался графическим методом и, с использованием критерия Колмогорова-Смирнова. Характер распределения считали нормальным при значении p > 0,05.

 

Результаты и обсуждение. Распространённость АГ среди наблюдаемых в поликлинике пациентов составила 25,8% (22125 человек). Мужчины имели повышенное АД в 20,7% случаев (7436 пациентов). У женщин АГ развивалась чаще – у 29,4% (14689 чел.) пациенток.

Исследование показало (рис.1), что среди взрослого населения, прикреплённого к поликлинике, преобладают лица в возрасте 30-44 лет. Абсолютное число более молодых людей меньше, возможно ввиду снижения рождаемости населения в 90-е годы.

У представителей молодого возраста распространённость АГ среди женщин превышает показатель у мужчин в 1,3 раза. У прикреплённого населения среднего возраста отмечается выравнивание показателя до 1,15. Однако у людей пожилого возраста преобладание количества женщин составляет 1,5, а в возрасте 75-89 лет уже составляет 2,3, и достигает 4,8 у людей старше 90 лет.

В последующем снижение численности прикреплённого населения, начиная со среднего возраста, по-видимому, обусловлено смертностью в результате заболеваний.

Распространённость АГ в зависимости от пола пациентов в различных возрастных группах представлена на рисунке № 2.

Как видно из данного рисунка АГ выявлена у 7436 мужчин (20,7%) и у 14689 женщин (29,4%). Эти показатели существенно ниже, чем данные российских регистров, по результатам которых распространённость АГ составляет около 40%.

Также анализ рисунка свидетельствует, что количество больных с повышенным уровнем АД существенно ниже у молодых людей и несколько ниже у долгожителей по сравнению с людьми среднего и пожилого возраста. Возможно, показатели регистров обусловлены меньшим включением в исследование пациентов молодого возраста и людей старше 90 лет, которые реже посещают поликлинику.

Так, например, в регистре ЭССЕ-РФ-2012 распространённость у АГ среди неорганизванной выборки населения Томска у мужчин и женщин, соответственно, составила 48,6 и 38,4%. Однако исследование проводилось в возрастной группе 25-64 лет [8].

Подтверждением этому могут служить данные о распространённости АГ по данным ряда исследований в других странах, где распространённость АГ составляла 20-23% [1, 15] и 30-45% по данным ряда других исследований [10].

Как видно из полученных данных, уже у людей молодого возраста отмечается рост распространённости АГ. Особенно значительно возрастает АД у пациентов, начиная с 45 лет. Максимальная распространённость наблюдается в возрастных группах 60-74 и 75-89 лет. При этом у людей пожилого возраста её величина у мужчин составляет 40,8% (2545 человек), а у женщин – 59,4% (5648). Последующее уменьшение распространённости может быть обусловлено высокой смертностью больных АГ. Следовательно, больше шансов стать долгожителями имеют люди с нормальными величинами АД.

Установлено, что у людей уже с молодого возраста развиваются тяжелые сердечно-сосудистые и церебральные заболевания, явившиеся причиной смерти. Летальный случай вследствие инфаркта миокарда диагностирован у 43-летнего мужчины. Три летальных случая в результате инсульта выявлены у мужчин 31-34 лет. При этом смертность от сердечно-сосудистых и церебральных заболеваний существенно увеличивается с возраста 40 лет у мужчин и 50 лет у женщин. Это требует проведения диспансеризации населения со своевременным выявлением АГ и активного проведения вторичной профилактики.

 

Выводы

1. Распространённость артериальной гипертонии у жителей Промышленного района города Самары составляет 25,8%, в том числе у мужчин 20,7%, у женщин – 29,4%.

2. Отмечается существенный рост распространённости артериальной гипертонии, начиная со среднего возраста, с максимумом у людей пожилого возраста, у которых этот показатель у мужчин достигает 40,8%, а у женщин возрастает до 59,4%. Указанный период является наиболее неблагоприятным ввиду угрозы развития тяжёлых сердечно-сосудистых осложнений.

3. Смертность от сердечно-сосудистых и церебральных заболеваний существенно увеличивается с возраста 40 лет у мужчин и 50 лет у женщин. До возраста долгожителей доживает больше людей с нормальным уровнем артериального давления.

 

Литература

1. Асланова Ш.Ж. Распространённость артериальной гипертензии в условиях поликлиники / Асланова Ш.Ж., Асланова И.Ж. // Дневник Казанской медицинской школы.- 2015.- №2 (8).- C.54.

2. Береснева Л.Н. Ремоделирование аорты у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с кислотозависимыми заболеваниями / Береснева Л.Н., Хлынова О.В., Агафонов А.В. // Дневник Казанской медицинской школы. – 2013. - №1. - С. 6-10.

3. Гапонова Н.И. Артериальная гипертензия, осложненная гипертоническими кризами: частота выявления и особенности течения в Москве / Гапонова Н.И., Абдрахманов В.Р., Чумакова Е.А. // Дневник Казанской медицинской школы. – 2013. - №2. - С. 51-55.

4. Дроздецкий С.И. Сравнительная оценка влияния двух режимов антигипертензивной терапии на артериальную ригидность / Дроздецкий С.И., Кучин К.В., Тихомирова Ю.Р. // Дневник Казанской медицинской школы. – 2015. - №9. - С. 7-11.

5. Качковский М.А. Влияние артериальной гипертензии на степень переносимости субъективного шума в ушах у пациентов с сенсонейральной тугоухостью / Качковский М.А., Еремина Н.В., Куренков А.В., Рубаненко О.А. // Дневник Казанской медицинской школы. – 2014. - №6. - С. 19-22.

6. Чазова И.Е. Диагностика и лечение артериальной гипертензии: Российскими рекомендациями (четвертый пересмотр) / Чазова И.Е., Ратова Л.Г., Бойцов С.А. и др. // Системные гипертензии.- 2010.-№3.- С.5-26.

7. Пристром М.С. Артериальная гипертензия у пожилых: Особенности терапии и реабилитации / Пристром М.С., Пристром С.Л., Сушинский В.Э.- Минск: Беларус. наука, 2012.- 267 с.

8. Чазова И.Е. Распространённость артериальной гипертонии как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний в крупном городе Сибирского федерального округа / Чазова И.Е., Трубачева И.А., Жернакова Ю.В. и др. // Системные гипертензии.- 2013.- №4.- С.30-37.

9. Черемисина А.Ю. Некоторые аспекты взаимосвязи ассиметрии артериального давления с типов вегетативного реагирования
у больных гипертонической болезнью / Черемисина А.Ю., Сайфутдинов Р.Г., Исмагилов М.Ф. // Дневник Казанской медицинской школы. – 2013. - №1. - С. 43-44.

10. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC)/ G. Mancia, R. Fagard,
C. Narkiewicz et al. // Eur. Heart J.-2013.- Vol.34, №28.- P.2159–2219.

11. Alhawassi T.M. Prevalence, prescribing and barriers to effective management of hypertension in older populations: a narrative review / Alhawassi T.M., Krass I., Pont L.G.// J. Pharm. Policy Pract.- 2015.- Vol.8.- P.24.

12. Hage F.G. Hypertension in women / Hage F.G., Mansur S.J., Xing D., Oparil S. // Kidney Int. Suppl.- 2013.- Vol.3, №4.- P.352-356.

13. Kiani F. Assessment of Risk Factors in Patients With Myocardial Infarction / Kiani F., Hesabi N., Arbabisarjou A. // Glob. J. Health Sci.- 2015.- Vol.8, №1.- P.49426.

14. Neuhauser H.K. Hypertension prevalence, awareness, treatment and control in Germany 1998 and 2008-11 / Neuhauser H.K., Adler C., Rosario A.S. et al. // J. Hum. Hypertens.- 2015.- Vol.29, №4.- P.247-253.

15. Park T.H. Identifying Target Risk Factors Using Population Attributable Risks of Ischemic Stroke by Age and Sex / Park T.H., Ko Y., Lee S.J. et al.// J Stroke.- 2015.- Vol.17, №3.- P.302-311.

16. Vart P. Joint Effect of Hypertension and Elevated Serum Phosphorus on the Risk of Mortality in National Health and Nutrition Examination Survey-III / Vart P., Jaglan A., van Zon S.K., Shafigue K. // J. Am. Heart Assoc.- 2015.- Vol.4, №5.- P. e001706.

 

17. Wu L. Trends in Prevalence, Awareness, Treatment and Control of Hypertension during 2001-2010 in an Urban Elderly Population of China / Wu L., He Y., Jiang B. et al. // PLoS One.- 2015.- Vol.10, №8.- e0132814.

УДК 616.1-056.8(470.62-22)

 

Особенности распространенности поведенческих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в сельской популяции Краснодарского края  

¹Болотова Е.В., ²Комиссарова И.М.

¹ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России.  350063, г. Краснодар, ул. Седина 4.

²МБУЗ МО СР «Северская ЦРБ», 353240 Краснодарский край, ст. Северская, ул. Базарная 15.

 

Резюме. Цель. Оценить особенность распространённости поведенческих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ФР ССЗ) в сельской популяции Краснодарского края. Материалы и методы. Обследована популяционная выборка населения старше 18 лет, обратившихся по поводу профилактического осмотра, проживающих в сельской местности Краснодарского края. В исследование включены данные 2189 человек (54,0% женщин и 46,0% мужчин), средний возраст 47,72 ± 16,6 лет. Проведён опрос по критериям поведенческих факторов риска ССЗ с помощью анкет профилактического осмотра и стандартных вопросников международных методик: табакокурения; низкой физической активности (НФА); нерационального питания (НП) - избыточного потребления соли (ИПС), избыточного потребления сахара (ИП сахара), недостаточного потребления овощей и фруктов (НПОФ), отсутствия контроля за жирностью продуктов (ОКЖПП); избыточного употребления алкоголя. Статистическая обработка проведена с использованием программ Statistica 6.10.1 и SPSS. Данные представлены в виде M ± SD. Результаты исследования. Распространённость табакокурения составила 21,6%, НФА - 30,2%, НП - 50,8% (НПОФ - 35,2%, ИПС - 41,0%, ИП сахара - 39,2%, ОКЖПП - 50,1%), злоупотребления алкоголем - 17,8%. Анализ гендерных различий распространённости поведенческих факторов риска ССЗ выявилсреди мужчин достоверно более высокую распространенность табакокурения, злоупотребления алкоголем, НП (НПОФ, ИПС, ОКЖПП), а среди женщин - НФА и НП (ИП сахара). Заключение. Выявленные в нашем исследовании региональные особенности, следует учитывать при разработке и внедрении на региональном уровне профилактических программ (индивидуальных и групповых) с учётом специфики распространённости поведенческих ФР ССЗ.

Ключевые слова: поведенческие факторы риска, сердечно-сосудистые заболевания.

 

Контактное лицо: Болотова Елена Валентиновна – ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, кафедра терапии №1 ФПК и ППС, профессор, д.м.н. Адрес: 350087 г. Краснодар, ул. Бульвар Строителей, 73

Моб. телефон: +7-961-509-79-33. e-mail: bolotowa_e@mail.ru

 

Prevalence of behavioral risk factors for cardiovascular diseases in rural residents of Krasnodar Krai

¹Bolotova E.V.1, ²Komissarova I.M.2

 

¹Kuban State Medical University, 4, Sedina str., 350063, Krasnodar, Russian Federation

²Severskaya Central Regional Hospital, 15, Bazaar str., Severskaya st., 353240 Krasnodar Krai Russian Federation

 

Abstract. Aim of the study is to evaluate the prevalence of behavioral cardiovascular risk factors (CVRF) in rural population of Krasnodar Krai. Materials and Methods: The study population included rural residents of Krasnodar Krai over 18 years old referred to local medical facilities for preventive examinations. Data of 2189 respondents (54.0% of women and 46.0% of men, mean age 47±16.6 years) were included into the study. Standard international and local questionnaires were used to assess behavioral CVRF such as tobacco consumption (TC), low physical activity (LPA), unhealthy diet (UD), excessive salt intake (ESI), excessive sugar intake (ESGI), low vegetable and fruit consumption (LVFC), eating of fatty food (EFF) and harmful use of alcohol (HUA). The statistical analysis was done with Statistica 6.10.1 and SPPSS. All data were presented as M±SD. Results: The prevalence of TС was 21.6%, LPA – 30.2%, UD - 50.8% (LVFC - 35.2%, ES I- 41.0%, ESGI - 39.2%, EFF – 50.1%), НUA - 17,8%. The analysis of gender differences revealed that the prevalence of TC, HUA, UD (LVFC, ESI, TFF) was higher in men and LPA, UD (ESGI) was higher in women. Conclusion: Local peculiarities revealed in our study should be taken into account when developing regional preventive programs (individual and collective) considering specificity of the prevalence of behavioral risk factors for cardiovascular diseases.

Key words: behavioral risk factors, cardiovascular diseases

Contact person: Bolotova Elena Valentinovna -DM., Professor of the chair oftherapy, Kuban State Medical University. 73, Boulevard Builders str., 350087, Krasnodar, Russian Federation.  Mob. Telephone: + 7-961-509-79-3. e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

Переченьсокращений

АГ - артериальная гипертония

АД - артериальное давление

ИК - индекс курильщика

ИКЧ - индекс курящего человека

ИМТ - индекс массы тела

ИПС - избыточное потребление соли

НП - нерациональное питание

НПОФ - недостаточное потребление овощей и фруктов

ОБ - окружность бедер

ОКЖПП - отсутствие контроля за жирностью пищевых продуктов

ОТ - окружностьталии

ОХС - общийхолестерин

СД2 - сахарный диабет 2 типа

ССЗ - сердечно - сосудистые заболевания

ФР - факторы риска

ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких

ЭССЕ-РФ - эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний и их факторов риска в регионах Российской Федерации

 

Введение. Первичная профилактика сердечно-сосудистых (ССЗ) и других хронических неинфекционных заболеваний является приоритетной задачей здравоохранения [1,6]. Основная цель профилактики ССЗ - предупреждение инвалидности и ранней смерти [9,7]. Необходимость совершенствования профилактической помощи населению, коррекции факторов риска, влияющих на здоровье и связанных с качеством жизни не вызывает сомнения. Особенно это важно в отношении ССЗ [10,12].Коррекция поведенческих факторов риска (ФР) является наименее затратным и одним из наиболее эффективных методов профилактической стратегии. К поведенческим факторам риска относят табакокурение, пищевые привычки, низкую физическую активность (НФА), чрезмерное употребление алкоголя. Курение является одним из основных ФР ССЗ и занимает по вкладу в сердечно - сосудистую смертность третье место после артериальной гипертензии и гиперхолестеринемии [13]. Научно-технический прогресс, развитие транспортной инфраструктуры, замена физического труда умственнымпривели к широкому распространению такого поведенческого ФР ССЗ, как НФА [18].В многочисленных исследованиях показано, что рациональное питание, потребление соли менее 5 г в сутки, свежих овощей и фруктов в соответствие с современными рекомендациями приводит к снижению сердечно - сосудистого риска и риска смерти от всех причин на 10-30% [17]. Вместе с тем, влияние как отдельных поведенческих ФР ССЗ, так и их сочетаний может в различных популяциях отличаться, что обусловлено особенностями образа жизни, питания и поведения. Исследования, посвященные оценке здоровья сельского населения, достаточно малочисленны, что определяет целесообразность изучения распространенности поведенческих ФР ССЗ на региональном уровне для оптимизированного планировании профилактических мероприятий.

Поэтому целью настоящего исследования явилась оценка особенностей распространённости поведенческих факторов риска сердечно - сосудистых заболеваний в сельской популяции Краснодарского края.

 

Материалы и методы. Обследована популяционная выборка населения старше 18 лет, обратившихся по поводу профилактического осмотра, проживающих в сельской местности Краснодарского края. В исследование включены данные 2189 человек (54,0 % женщин и 46,0 % мужчин), средний возраст 47,72 ± 16,6 лет (мужчины - 46,27 ±1 5,8 лет, женщины - 48,95 ± 17,2 лет; p < 0,0001). Выполнено измерение артериального давления (АД), окружности талии и бёдер (ОТ и ОБ), расчет индекса массы тела (ИМТ). В сыворотке крови пациентов определяли уровень общего холестерина (ОХС), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов (ТГ), глюкозы. Обследованные были разделены на 6 групп: 18 - 25 лет, 26 - 35 лет, 36 - 45 лет, 46 - 55 лет, 56 - 65 лет, старше 65 лет. По уровню образования выделяли лиц со средним, средне - специальным и высшим образованием.

Проведена оценка следующих поведенческих ФР ССЗ: табакокурения; низкой физической активности (НФА); нерационального питания (НП) - избыточного потребления соли (ИПС), избыточного потребления сахара (ИП сахара), недостаточного потребления овощей и фруктов (НПОФ), отсутствия контроля за жирностью продуктов (ОКЖПП); избыточного употребления алкоголя.Поведенческие факторы риска оценивались опросным методом на основании унифицированного вопросника, включенного в основную анкету диспансеризации и профилактического осмотра [14]. К потребляющим табак относили лиц, выкуривающих хотя бы одну сигарету в сутки или бросивших курить менее 1 года назад. Для курильщиков рассчитывали индекс курящего человека (ИКЧ) в «пачках-лет» и индекс курения (ИК), проводили оценку степени мотивации к отказу от курения,оценку степени никотиновой зависимости (теста Фагерстрема) [2]. Физическую активность оценивали, как низкую, когда ходьба в умеренном или быстром темпе (включая работу до места работы и обратно) занимала менее 30 минут в день. Оценку НП проводили по следующим критериям: ИП сахара считали употребление 6 кусков (чайных ложек) и более сахара, мёда и других сладостей в день; ОКЖПП считали, когда обследуемый не обращал внимания на содержание жира и холестерина в продуктах при покупке и приготовлении; НПОФ расценивалось при употреблении овощей и фруктов реже, чем 1 раз в день или менее 400 г (не считая картофель). Чрезмерным употребление алкогольных напитков расценивалось, когда доза алкоголя в пересчете на чистый этанол превышала для мужчин 30 мл, для женщин 20 мл [3]. ИПС оценивали по критериям ВОЗ [16].

Исследование выполнено в соответствии со стандартами надлежащей клинической практики (GoodClinicalPractice) и принципами Хельсинской Декларации. Протокол исследования был одобрен локальным этическим комитетом. До включения в исследование у всех пациентов было получено письменное информированное согласие.

Статистическая обработка материалов проведена с использованием программ Statistica 6.10.1 и SPSS. Данные представлены в виде M±SD. Оценка достоверности различий в результатах исследования проводилась с помощью параметрического критерия Стьюдента (t) и непараметрических критериев χ², Колмогорова-Смирнова, F - критерия Фишера. Выполнен корреляционный анализ с вычислением коэффициента корреляции по методу Пирсона. Критическим уровнем статистической значимости считался p < 0,05.

 

Результаты исследования. Распространённость табакокурения в сельской популяции Краснодарского края составила 21,6 %,средний возраст курильщика - 44,8 ± 14,3 лет (у мужчин - 47,7 ± 13,9 лет, у женщин – 39,1 ± 13,1 лет). При анализе гендерных различий установлено, что мужчины курят в 2,3 раза чаще женщин - 31,1 % vs 13,4 %; (χ² = 100,40; p < 0,0001). Различия в распределении курильщиков по возрастным категориям были статистически значимы (χ² = 73,505; p < 0,0001). Наибольшая распространённость курения среди мужчин выявлена в возрастной группе 46 - 55 лет (50,6 %), среди женщин - в возрастной группе 36 - 45 лет (24,0 %) (рис.1). 

Средний стаж курения составил 15,7 ± 9,8 лет; среди курящих мужчин стаж курения был достоверно выше (19,3 ± 9,6 лет vs 8,7 ± 5,8 лет у женщин; р < 0,0001). Среднее количество выкуриваемых сигарет у мужчин было достоверно выше (13,9 ± 6,5 vs 9,3 ± 3,5 у женщин; p < 0,0001). Большинство курильщиков (55,5 %) выкуривали от 10 до 20 сигарет в день; от 5 до 10 - 29,9 %; от 20 до 40 - 14,6 %. ИКЧ составил 12,3 ± 10,8 «пачка/лет» (у мужчин - 15,3 ± 11,6 и у женщин 6,3 ± 5,7 «пачка/лет»; р < 0,0001). ИК среди обследованных составил 148,42 ± 69,8;у мужчин ИК был достоверно выше (167,12 ± 78,18 vs 111,62 ± 42,4 у женщин; р < 0,0001). Максимальная распространённость курения (37,1 %) выявлена среди лиц с избыточным ИМТ (χ² = 37,45; p < 0,0001), среди мужчин - 40,6 и женщин - 30,2 % (χ² = 37,45; р < 0,0001). С повышением уровня образования распространенность курения снижалась: с высшим образованием число курящих составило 16,3 % (мужчин и женщин 19,5 % и 10,1 % соответственно; χ² = 4,97; p = 0,026), со средне-специальным - 22,2 % (мужчин - 29,2 %; женщин - 18,1 % (χ² = 15,25; p < 0,0001), со средним образованием - 21,9 % (35,8 % и 9,7 % соответственно (χ² = 8,78; p = 0,003).

Проанализирована структура никотиновой зависимости и степени мотивации к отказу от курения (табл.1).Согласно теста Фагерстрема, слабая никотиновая зависимость достоверно чаще регистрировалась среди женщин, чем среди мужчин (86,8 % и 44,4 % соответственно; χ² = 78,12; р < 0,0001). Средняя и высокая никотиновая зависимость достоверно чаще встречалась среди мужчин (39,6 % и 11,3 %; χ² = 40,13; р < 0,0001; 16,0 % и 1,9 %; χ² = 17,38; р < 0,0001 соответственно). Большая часть курильщиков (80,5 %) имела высокую степень мотивации к отказу от курения, как среди мужчин, так и среди женщин (72,8 % и 95,6 % соответственно; χ² = 34,78; р < 0,0001), слабую степень мотивации - 15,9 % обследованных, (22,7 % мужчин и 2,5 % женщин; χ² = 32,08; р < 0,0001), отсутствие мотивации - 3,6 % курильщиков (4,5 % мужчин и 1,9 % женщин; χ² = 2,03; р = 0,15).Индекс курения выше 140 с крайне высоким риском развития выявлен у 11,2 % обследованных (16,0 % мужчин, 1,9 % женщин; χ² = 17,38; р < 0,0001).

По результатам нашего исследования, НФА выявлена у 30,2 % обследованных, достоверно чаще встречалась среди женщин (35,9 % vs 23,6 % у мужчин; χ² = 39,41; р < 0,0001) с наибольшей распространённостью среди лиц с ожирением III ст. (93,3 %) против 5,2 % у лиц с избыточным ИМТ и  2,3 % - с нормальным ИМТ (χ²  = 370,077;  р < 0,0001). С возрастом распространённость НФА достоверно увеличивалась и максимальных показателей достигала в возрастной группе 56 - 65 лет (45,5 %). Среди мужчин максимальная распространённость НФА регистрировалась в возрасте 56 - 65 лет (37,1 %), среди женщин - в возрасте 46 - 55 лет (53,5 %) (χ² = 55,207;  р < 0,0001). В зависимости от уровня образования НФА достоверно чаще регистрировалась среди лиц со средним образованием - 46,7 % против лиц со средне - специальным и высшим образованием - 21,2 % и 9,7 % соответственно (χ2 = 69,50;  р < 0,0001).

Нерациональное питание (НП) было зарегистрировано почти у каждого второго обследованного (50,8 %), в том числе у мужчин - 54,5 %, у женщин - 47,7 % (χ² = 10,052;р = 0,002). Наиболее часто нарушали основные принципы рационального питания лица старше 65 лет - 75,0 % (80,9 % мужчин и 71,8 %). В возрасте 18 - 25 лет НП выявлено у 21,1 % обследованных; 26 - 35 лет - у 30,5 %; 36 - 45 лет – у 34,2 %; 46 - 55 лет - у 63,0 %; 56 - 65 лет – у 72,4 %. Достоверно чаще НП регистрировалось среди лиц с ожирением I, II и III степени – 85,0 %; 98,6 % и 100,0 % соответственно, против лиц с нормальным и повышенным ИМТ - 11,1 % и 29,3 % (χ² = 282,13; р < 0,0001). Выявлена достоверная прямая корреляция НП с возрастом (r = 0,403; р < 0,0001). Распространённость НП снижается с повышением уровня образования. Так, среди лиц с высшим образованием выявлено 28,2 % обследованных с НП (χ² = 101,08; р < 0,0001), со средне-специальным - 40,5 % (χ² = 51,34 р < 0,0001), со средним - 69,3 % (χ² =249,77; р < 0,0001). Выявлена прямая корреляционная зависимость между распространённостью НП и заболеваниями, ассоциированными с высоким риском сердечно - сосудистых осложнений: с ИБС (r = 0,304; p < 0,0001); АГ (r = 0,559; p < 0,0001); СД2 (r = 0,240; p < 0,0001). Особенности НП среди обследованных представлены на рис. 2. ИПС выявлено у 41,0 % обследованных (45,4 % мужчин и 37,3 % женщин; χ² = 14,92; р < 0,0001); максимальный показатель ИПС зарегистрирован в возрастной группе старше 65 лет - 68,0 % (69,1 % мужчин и 67,5 % женщин; χ² = 123,18; р < 0,0001). С повышением величины ИМТ количество лиц с ИПС достоверно увеличивалось, максимальная распространённость ИПС зарегистрирована среди лиц с ожирением III ст. - 90,0 % (82,9 % мужчин и 92,7 % женщин соответственно (χ²=202,05; р<0,0001). В группе лиц с ИПС достоверно чаще регистрировались заболевания, ассоциированные с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, таких как АГ - 78,7 % (χ² = 993,75; р < 0,0001); ИБС - 75,6 % (χ² = 249,43; р < 0,0001), СД2 - 81,7 % (χ² = 161,29; р < 0,0001). ИП сахара выявлено у 39,2 % обследованных (34,0 % мужчин и 43,6 % женщин; χ² = 21,12; р < 0,0001). С возрастом этот показатель достоверно увеличивался (χ² = 295,68; р < 0,0001) и достиг максимальных показателей (62,9 %) в возрастной группе 56 - 65 лет, среди мужчин и женщин 54,1 % и 70,0 % соответственно (χ² = 86,81; р < 0,0001), а старше 65 лет снижался до 53,4 %. Возрасте 18 - 25 лет распространённость ИП сахара и других сладостей составила - 17,4 %, 26 - 35 лет - 19,7 %, 36 - 45 лет - 24,7 %, 46 - 55 лет - 51,3 %. С повышением ИМТ распространённость лиц с ИП сахара достоверно увеличивалась: у лиц с нормальным ИМТ - 0,6 %, с избыточным ИМТ - 7,2 %; с ожирением I ст - 79,6 %; II ст - 98,6 %; III ст - 100,0 % (χ² = 1565,15; р < 0,0001). По данным нашего исследования, НПОФ выявлено у 35,2 % обследованных, в том числе у мужчин - 40,7, у женщин - 30,5 % (χ² = 24,51; р < 0,0001). С возрастом этот показатель достоверно увеличивался (χ ² = 241,32; р < 0,0001), как среди мужчин (χ²  = 99,61; р < 0,0001), так и среди женщин (χ² = 170,12; р < 0,0001) и максимальных показателей достиг в возрастной группе старше 65 лет - 54,6 % (62,5 % мужчин и 50,4 %женщин). Число лиц с НПОФ достоверно увеличивалось с повышением ИМТ (χ² = 1000,15; р < 0,0001) и было максимальным среди лиц с III ст ожирения - 82,7% (100,0 % мужчин и 76,1 % женщин; χ² = 436,40; р < 0,0001). Среди лиц с нормальным ИМТ НПОФ зарегистрировано у 2,9 % обследованных (7,9 % мужчин, у женщин НПОФ не зарегистрировано), с избыточным ИМТ - у 11,8 % (19,3 % мужчин и 1,8 % женщин; χ² = 56,51; р < 0,0001), с ожирением I ст – у 65,8 % (74,5 % мужчин и 56,5 % женщин; χ² = 11,25; р < 0,0001), с ожирением IIст - 83,1% (100,0 % мужчин и 77,4 % женщин; χ² = 14,13; р < 0,0001). Среди больных АГ НПОФ выявлено у 61,5% обследованных (χ² = 516,02; р < 0,0001), с ИБС – у 68,8 % (χ² = 249,84; р < 0,0001), с СД2 – у 68,1 % (χ² = 63,07; р < 0,0001). Согласно полученным нами данным, ОКЖПП обнаружено у 50,1 % обследованных (56,0 % мужчин и 45,1 % женщин; χ² = 25,48; р < 0,0001), этот показатель достоверно увеличивался с возрастом (r = 0,356; p < 0,0001). В возрасте 18 - 25 лет ОКЖПП выявлено у 23,1 %; 26 - 35 лет - у 29,6 %; 36 - 45 лет – у 37,8 %; 46 - 55 лет – у 64,0 %; 56 - 65 лет – у 70,5 %; старше 65 лет - 68,3 % (χ² = 93,37; р < 0,0001). Максимальный показатель ОКЖПП зарегистрирован среди лиц с ожирением III ст - 97,3 % (χ² = 1049,21; р < 0,0001). Среди пациентов с АГ 75,7 % не контролировали жирность пищевых продуктов (χ² = 445,54; р < 0,0001), с ИБС – 80,2 % (χ² = 183,19; р < 0,0001), с СД2 – 82,6 % (χ² = 99,78; р < 0,0001).          

Злоупотребление алкоголем достоверно чаще регистрировалось среди мужчин (24,2 % vs 12,4 % женщин; χ² = 51,08; р < 0,0001). Максимальная доля лиц, злоупотребляющих алкоголем среди мужчин, зарегистрирована в возрастной группе 46 - 55 лет – 37,1 % (χ² = 62,57; р < 0,0001), среди женщин в возрасте 36 - 45 лет - 21,8 % (χ² = 36,22; р < 0,0001), далее с возрастом распространённость злоупотребления алкоголем уменьшалась и в возрасте старше 65 лет составила 8,0 % (14,7 % мужчин и 4,4 % женщин соответственно; χ² = 65,22; р<0,0001).  Наибольшая распространённость злоупотребления алкоголем зарегистрирована среди лиц с избыточным ИМТ - 23,3 % (28,3 % мужчин и 16,7 % женщин; χ² = 59,75; р < 0,0001). Выявлена достоверная обратная корреляция между злоупотреблением алкоголем и уровнем образования (r = - 0,062; р = 0,004), обратная корреляция между злоупотреблением алкоголя и возрастом (r = - 0,126; р < 0,0001).

 

Обсуждение. Полученные нами данные о распространенности поведенческих ФР ССЗ в сельской популяции Краснодарского края, в целом, сопоставимы как с общероссийскими данными, так и с аналогичными показателями в отдельных регионах РФ.Так, распространённость табакокурения (21,6 %) сопоставима с общероссийскими показателями исследования ЭССЕ-РФ (2014) - 23,5 %, Томска (19,1 %), Санкт-Петербурга (24,7 %) [5], Японии (22 %) [19], но достоверно ниже, чем среди жителей Алтайского края (37,1 %) [11], Рязанской области 34,6 % [4], Франции - 36 % (39 % среди мужчин и 32 % среди женщин); Германии - 30 % (35 % и 25 %); Бельгии - 27 % (31 % и 23 % соответственно) [19].

Частота НП, выявленная нами у каждого второго обследованного (50,8 %) сопоставима с аналогичным показателемсреди посетителей Центров здоровья Томской области в 2010 - 2011 гг. (59,4 %) [15]. Вместе с тем, согласно обобщённым результатам диспансеризации взрослого населения РФ за 2013 год распространенность НП составила 25,5 %, что в 2 раза ниже, чем в сельской популяции Краснодарского края [8]. Основными продуктами, входящими в ежедневный рацион питания наших обследованных, являлись хлеб, картофель, крупы, макаронные изделия, сахар и другие сладости, доля которых, в среднем, составила 81,0 % от суточного рациона питания, что способствовало повышению ИМТ. Выявленная нами обратная корреляционная зависимость между НП и уровнем образования сопоставима с данными других исследований, и обусловлена более высокой информированностью лиц с высшим образованием по вопросам здорового питания и образа жизни [8].

Показатели распространённости НФА в нашем исследовании были несколько ниже, чем в исследовании ЭССЕ-РФ (2014) - 30,2 % (35,9 % - среди женщин и 23,6 % среди мужчин) против 38,8 % (40,8 % и 36,1 % соответственно) [5]. По данным ВОЗ, НФА увеличивается с повышением уровня дохода. В развитых странах показатели НФА в 2 раз выше, чем странах с низким уровнем развития. Распространённость НФА в Японии составила 65,3 %, в Бельгии - 46,6 %, в США - 43,2 %, во Франции - 33,0 %, в Германии - 30,4 %. Распространённость НФА во многих странах мира выше у женщин - на 1 - 2 % в Японии и Германии, на 15 % - в США [18].

Выявленные в нашем исследовании различия в распространенности поведенческих ФР ССЗ, по нашему мнению, обусловлены не только уровнем доходов, климатическими факторами (тёплый мягкий климат Краснодарского края), но и с образом жизни сельского населения - работа на приусадебных участках, занятие животноводством и птицеводством, менее развитой транспортной инфраструктурой.

 

Заключение. Таким образом, результаты проведенного нами исследования продемонстрировали сопоставимую со среднероссийскими показателями распространенность большинства поведенческих ФР ССЗ среди сельской популяции Краснодарского края: табакокурения (21,6 %); злоупотребления алкоголем (17,8 %). Вместе с тем, выявлены и специфичные для данного региона особенности распространенности таких поведенческих ФР ССЗ, как более высокая распространенность НП (50,8 %), и более низкая - НФА (30,2 %). Установлены достоверные гендерные различия распространённости поведенческих ФР ССЗ: среди мужчин чаще регистрировалось табакокурение, злоупотребление алкоголем, НП (НПОФ, ИПС, ОКЖПП), а среди женщин - НФА и НП (ИП сахара).Выявленные в нашем исследовании региональные особенности необходимо учитывать при разработке и внедрении на региональном уровне профилактических программ (индивидуальных и групповых) с учётом специфики распространённости поведенческих ФР ССЗ.

 

Список литературы

1.                   Бойцов С. А. От профилактической кардиологии к профилактике неинфекционных заболеваний в России. / Бойцов С. А., Оганов Р. Г. // Российский кардиологический журнал. - 2013. —  № 4. — С. 6—13.

2.                   Бойцов С.А. О направлении Методических рекомендаций "Оказание медицинской помощи взрослому населению по профилактике и отказу от курения. / Бойцов С.А. // Письмо МЗ и социального развития РФ от 5 мая 2012 года N 14-3/10/1-2817.

3.                   Бойцов С. А. «Профилактика хронических неинфекционных заболеваний» / Бойцов С. А., Чучалин А. Г. // Российские рекомендации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2013. - № 4. - С. 7-72.

4.                   Бойцов С. А. Факторы риска неинфекционных заболеваний населения Рязанской области (по данным исследования МЕРИДИАН-РО как пилотного проекта исследования ЭССЕ-РФ. / Бойцов С. А., Филиппов Е. В., Шальнова С. А. и др. // Профилактическая медицина 2013. — Т. 16. - № 6. — С. 48—54.

5.                   Баланова Ю. А. Распространенность поведенческих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в российской популяции по результатам исследования ЭССЕ. / Баланова Ю. А., Концевая А. В., Шальнова С. А. и др. // Профилактическая медицина 2014. — № 5. — С. 42-52.

6.                   Гапонова Н.И. Артериальная гипертензия, осложненная гипертоническими кризами: частота выявления и особенности течения в Москве / Гапонова Н.И., Абдрахманов В.Р., Чумакова Е.А. // Дневник Казанской медицинской школы - 2013. - №2. – С. 51-55.

7.                   Дроздецкий С.И. Сравнительная оценка влияния двух режимов антигипертензивной терапии на артериальную ригидность / Дроздецкий С.И., Кучин К.В., Тихомирова Ю.Р. // Дневник Казанской медицинской школы - 2015 - №9– С. 7-17.

8.                   Еганян Р. А. «Методологические аспекты выявления и коррекции алиментарно-зависимых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в ходе диспансеризации определённых групп взрослого населения России». / Еганян Р. А., Калинина А. М., Карманова Н. С. и др. // Профилактическая медицина. - 2015. —  Т. 18. —  № 1. —  С. 25-34.

9.                   Европейские клинические рекомендации по профилактике сердечно - сосудистых заболеваний (пересмотр 2012). Российский кардиологический журнал. - 2012. - № 4. — 96 с. приложение 2.

10.                ИксановаГ.Р.  К вопросам изучения состояния здоровья населения и возможности профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. / ИксановаГ.Р., Ибрагимова Г.Я., Волевач Л.В.//Дневник казанской медицинской школы. — 2013. — № 3. — С. 23 — 29.

11.            Неупокоева Р. В. «Распространённость факторов риска сердечно - сосудистых заболеваний среди сельских жителей Алтайского края». / Неупокоева Р. В., Осипова И. В., Шальнова С. А. и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2015. —  14 (март) — С. 165-166.

12.            Остроумова О.Д. Головной мозг как орган мишень артериальной гипертензии / О.Д. Остроумова, Е.А. Смолярчук, О.А. Поликарпова // Фарматека. — 2010. — № 20. — С. 45-50.

13.                Погосова Н. Г. Контроль факторов риска развития сердечно - сосудистых заболеваний: консультирование по отказу от курения. / Погосова Н. Г., Аушева А. К., Курсаков А. А. и др. // Кардиология. - 2014. — № 12. — С. 80—85.

14.                Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 1011н «Об утверждении порядка проведения профилактических медицинских осмотров» от 06.12.12.

15.                Старовойтова Е. А. Распространенность основных факторов риска хронических неинфекционных заболеваний среди посетителей центров здоровья Томской области. / Старовойтова Е. А., Кобякова Е. А., Куликов Е. С. и др. // Профилактическая медицина. - 2013. — № 4. — С. 40—44.

16.                Draft action plan for the prevention and control of noncommunicable diseases 2013–2020 (provisional agenda item 13.2, 6th May, 2013, A66/9. WHO, Geneva. (http://apps.who.int/gb/ebwha/pdf_files/WHA66/A66_R10-ru.pdf).

17.                Follow-up to the Political Declaration of the High-level Meeting of the General Assembly on the Prevention and Control of Non-communicable Diseases WHA 66.10: Geneva, Switzerland. 27 May, 2013. (http://apps.who.int/gb/ebwha/pdf_files/WHA66/A66_R10-ru.pdf.ua=1).

18.                Global status report on noncommunicable diseases 2010/ URL: http://www.who.int //nmh/publications/ncd_report_full_en.pdf.

19.                WHO-Noncommunicable Diseases Country Profiles, 2014. (http://www.who.int/nmh/countries/en).

 

Рисунок 1. Распространённость курения среди курильщиков в зависимости от пола и возраста (в %).

Рисунок 2. Особенности питания в сельской популяции Краснодарского края (%).

Таблица №1

Структура никотиновой зависимости и степени мотивации к отказу от курения среди обследованных (%).

 

Параметры патологической зависимости (табакокурение)	Мужчины (n=313)	Женщины (n=159)	Всего (n=472)	p
Индекс курения
Индекс курения более 140	50 (16,0 %)	3 (1,9 %)	53 (11,2 %)	0,000
Никотиновая зависимость
слабая (0 - 3)	139 (44,4 %)	138 (86,8 %)	277 (58,7 %)	0,000
средняя (4 - 5)	124 (39,6 %)	18 (11,3 %)	142 (30,1 %)	0,000
высокая (6 - 10)	50 (16,0 %)	3 (1,9 %)	53 (11,2 %)	0,000
Степень мотивации к отказу от курения
Отсутствие мотивации	14 (4,5 %)	3 (1,9 %)	17 (3,6 %)	0,154
Слабая	71 (22,7 %)	4 (2,5 %)	75 (15,9 %)	0,000
Высокая	228 (72,8 %)	152 (95,6 %)	380 (80,5 %)	0,000

*   p - достоверность различий показателей между мужчинами и женщинами согласно     

     результатам теста χ².                                                                                                                                          

 

 

УДК 61 (091)

 

Р.Г. САЙФУТДИНОВ

Казанская государственная медицинская академия

 

Николай Александрович Засецкий — выдающийся русский врач-терапевт

 

Контактное лицо:

Сайфутдинов Рафик Галимзянович

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой терапии Казанской государственной медицинской академии

420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11, тел. (843) 236-87-86, e-mail: rgsbancorp@mail.ru

 

Contact:

Sayfutdinov R.G.

D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Therapy of Kazan State Medical Academy

11 Mushtari St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel. (843) 236-87-86, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

В статье представлена краткая биография профессора Николая Александровича Засецкого. Описаны основные этапы его жизни: от рождения до окончания медико-хирургической академии, работа врачом и педагогическая деятельность. Представлен его вклад в Российскую медицину.

Ключевые слова:профессор, медицина, Засецкий, биография.

 

R.G. SAYFUTDINOV

Kazan State Medical Academy

 

Nikolaj Aleksandrovich Zasechkij — Outstanding Russian therapist

 

The short biography of professor Nikolaj Aleksandrovich Zasechkij in the article is presented. The main stages of his life from the birth, before the graduation of the medico-surgical academy, work as the doctor and pedagogical activity are described. His contribution to medicine is presented.

Key words: professor, medicine, Zasechki, biography.

 

 

Рисунок 1.

Николай Александрович Засецкий(19(31) августа 1855 (Вологда) — 16 марта 1917 (Казань) — выдающийся русский врач-терапевт

 

Николай Александрович Засецкийродился в старинной дворянской семье. Формулярный список о службе внештатного заслуженного ординарного профессора Императорского Казанского университета, действительного статского советника Николая Александровича Засецкого, сохранившийся в фонде Казанского университета Национального архива Республики Татарстан, повествует о всей его жизни, начиная с рождения.

 

Рисунок 2а, б.

Формулярный список Н.А. Засецкого

 

По окончании Вологодской гимназии с серебряной медалью в 1875 г., он в том же году поступил в Санкт-Петербургскую медико-хирургическую академию. 9 марта 1876 г. 21-летний Николай Засецкий вступил в брак с Варварой Щегловитовой. Окончив академию в 1880 г., Н.А. Засецкий получил звание лекаря и золотую медаль за представленные работы.

Рисунок 3.

Вологодская губернская мужская гимназия— главное учебное заведение в Вологодской губернии¹

¹Гимназия была основана в 1804 году на базе главного народного училища, существовавшем с 1786 года. С 18 августа 2 старших класса училища образовали 2 низших класса гимназии, где было всего 51 ученик. В соответствии с Уставом к 1832 году было семь классов. В 1826 году при гимназии был учреждён пансион, в который было принято 10 воспитанников Приказа Общественного Призрения и несколько сверхштатных учеников. В 1835 году был открыт на средства вологодского дворянства благородный пансион: сперва на 10 человек, а потом — на 20. Оба были закрыты в 1864 году. В 1861-1871 годах при гимназии действовали землемеро-таксаторские классы. Закрыта гимназия в 1918 году. В настоящее время в здании гимназии помещается Вологодский государственный технический университет (электроэнергетический факультет.

 

Рисунок 4.

Здание Вологодской мужской гимназии. Современный вид²

²Здание гимназии было построено в 1781-1786 годах на углу Парадной площади и Большой Петровки, предположительно по проекту губернского архитектора П.Т. Бортникова. Принадлежало оно Приказу Общественного Призрения. Первоначально оно состояло из двух двухэтажных корпусов, соединенных аркой; в одном корпусе размещался странноприимный дом (пансион бедных детей) и лазарет (госпиталь и богадельня), в другом — главное народное училище, а с 1804 года — гимназия. В 1821 году здание было продано Министерству просвещения. В 1824 году было перестроено так, что оба корпуса составили одно здание. К 1838 году перестройка и приспособление здания для учебных занятий закончились. Для учащихся была создана домовая церковь Святого Духа. После 1862 года, к зданию гимназии было пристроено восточное крыльцо с четырехколонным портиком и надстроен третий этаж с двусветным залом. Здание является памятником архитектуры позднего классицизма.

 

Избрав своей специальностью внутренние болезни, Н.А. Засецкий остался для их изучения при клинике профессора В.А. Манассеина³, где был сначала ординатором, а потом ассистентом клиники. Через три года после окончания академии Н.А. Засецкий защитил докторскую диссертацию и был признан 14 мая 1883 года доктором медицины.

 

Рисунок 5.

Титульный лист докторской диссертации Н.А. Засецкого «О влиянии лихорадочного состояния на азотистый обмен веществ в теле и на усвояемость азотистых частей молока» (диссертация, М., 1883. — 90 с.) (из фонда архива ГБОУ ВПО КГМУ Минздрава России)

 

³Вячеслав Авксентьевич Манассеин(1841-1901) — русский врач и публицист, редактор журнала «Врач», председатель Литературного фонда. Брат министра юстиции Николая Манассеина. Медицинское образование получил в Москве, Дерпте, Вене, Тюбингене. В 1866 г. стал читать в ВМА лекции, которые привлекали большое число слушателей. Манассеина интересовал широкий круг вопросов — место доктора в современном обществе, материальные условия жизни врачей, этическая проблематика медицинской профессии. В 1877 г. Манассеин получил в заведование терапевтическую клинику, впервые организовал при ней водолечебницу. Водо- и воздухолечение, правильную диету, регулярный массаж он ставил выше приема лекарственных препаратов. К новым фармакологическим разработкам он относился с подозрением. Продолжал традиции Н.И. Пирогова, занимался организацией Пироговских съездов, сочувствовал народническому движению. В 1891 г., по истечении 25 лет со времени занятия кафедры, Манассеин по собственному почину ушёл в отставку, чтобы освободить поприще для более молодых специалистов. На страницах журнала «Врач» вел борьбу с ненаучным подходом к врачеванию, включая рекламные трюки и знахарство. Первая жена — Мария Коркунова, сестра профессора Н.М. Коркунова (специалист по сомнологии). Вторым браком женат на племяннице Ф.М. Достоевского. Похоронен на Успенском кладбище.

7 марта 1884 года конференцией академии Н.А. Засецкого избрали приват-доцентом по диагностике и клинике внутренних болезней при Медико-хирургической академии.

Николай Александрович происходит из древнего Российского дворянского рода. В разделе «есть ли имение» указано, что «имеется благоприобретенное имение размером 75 десятин в Вологодской губернии и дом в г. Вологда».

 

Рисунок 6.

Герб. Засецкие — русский дворянский род4

 

⁴Описание герба. В щите, имеющем золотое поле, изображена красного цвета городовая Стена с тремя Башнями, в воротах которой поставлен Воин с Мечом. Щит увенчан обыкновенным дворянским Шлемом с дворянскою на нём короною и Страусовыми перьями; на середине коих видны три Башни красного цвета. Намёт на щите золотой, подложенный красным. Герб рода Засецких внесен в Часть 4 Общего гербовника дворянских родов Всероссийской империи, стр. 37.

 

Рисунок 7.

Родословная Засецких

 

По семейному преданию: «В лето 6897 к великому князю Василью Димитриевичу Московскому и всея России выехал из Немец, Италианския земли, муж честен Николай Засецкой. А во крещении имя ему дано Димитрий». Таким образом, первое упоминание о Засецких относится к 1389 году. В XVI и XVII веках многие Засецкие были стольниками и воеводами. Род внесён в VI часть родословных книг Вологодской, Московской, Санкт-Петербургской, Смоленской, Тамбовской и Тульской губерний.

Засецкие, как и многие русские дворяне, исправно несли государеву службу. Среди них были воеводы, наместники, послы, стольники, а позже офицеры и гражданские чиновники.

Все известные ветви вологодских дворян Засецких предположительно идут от жившего на Вологодчине в ХVII веке вологодского помещика Григория Константиновича Засецкого, бывшего в своё время воеводой в сибирском городе Кузнецке. Используя материалы родословной росписи дворян Засецких, можно проследить связь Григория Константиновича Засецкого с его легендарным предком.

Из архивных документов о разделе имущества известно, что у Григория Константиновича четверо сыновей: Петр, Василий, Богдан и Федор. Федор Григорьевич, который был дважды женат, имел двух сыновей, почти во всех документах они упоминаются вместе, как стряпчие Александр да Федор Засецкие. Думается, должности их были доходными, а сами братья обладали крепкой деловой хваткой и между собой были очень дружны, так как за три десятка лет они смогли приобрести недвижимость в Вологде, Переяславле-Залесском, на Белом Озере, в Ярославле, и имели поместья в нескольких губерниях. Сын Александра Федоровича — Алексей Александрович — известный ученый-историк и краевед, среди потомков — известный вологодский писатель Павел Владимирович Засодимский и врач, профессор Казанского университета Николай Александрович Засецкий.

 

Рисунок 8.

Портрет А.А. Засецкого (1770-1784)

 

Ковыринские Засецкие имели обширные родственные связи с известными и значительными людьми. Были в родстве с Остолоповыми (вологодский вице-губернатор с 1814 по 1819 год), а также с графом Павлом Васильевичем Голенищевым-Кутузовым, членом Государственного Совета, Петербургским Генерал-губернатором. П.А. Засецкий и граф Голенищев-Кутузов, были четвероюродными братьями через пра-прадеда Василия Ивановича Жидовинова.

 

Рисунок 9.

П.В. Голенищев-Кутузов

 

Рисунок 10.

Н.Ф. Остолопов (1783-1833)⁵

 

 

⁵Николай Федорович Остолопов (1783-1833) поэт переводчик. В 1814-1819 г. вице-губернатор Вологды. В 1825-1827 годах — директор петербургских театров (Коновалов, Панов… «Вологда»). По Аринину («Женщине запрещено» 2002, стр. 90. Москва «Современник») — «Литературовед В. Кошелев пишет о нем: трудно совместить эту смешную фамилию с его личностью. Это был один из образованнейших людей начала прошлого века, свободно владевший десятком языков, талантливый поэт, переводчик с французского, немецкого, итальянского… С портрета смотрит худощавое лицо умными, недоверчивыми глазами, губы сжаты в безмолвной улыбке. Чиновник при орденах с белым стоячим воротничком….

 

В 1884-1886 годах Николай Александрович был за границей, преимущественно, в Вене, где работал в нескольких клиниках, в том числе профессора Нотнагеля. По возвращении в Россию Засецкий 14 июля 1886 года был назначен экстраординарным профессором на кафедру частной патологии и терапии Казанского императорского университета. 20 ноября 1893 года повышен в звании ординарного профессора по той же кафедре.

С 16 мая 1987 года состоит одновременно старшим врачом казанской губернской земской больницы и директором фельдшерской школы казанского губернского ведомства.

 

Рисунок 11.

Профессор Н.А. Засецкий (Казань, из архива графа Н.Ф. Засецкого)

 

6 января 1903 года Н.А. Засецкому было поручено заведование кафедрой госпитальной терапевтической клиники, которой он руководит по 1912 г. 13 апреля 1903 г. он вступил во второй брак «с дочерью подполковника, дворянкой Александрой Георгиевной Потаповой, род. 9 марта 1876 г.».

Весьма успешной была педагогическая деятельность Н.А. Засецкого. Еще будучи заведующим кафедрой частной патологии и терапии, считающейся теоретической, а не клинической, и не имеющей по этой причине собственной клинической базы, Николай Александрович, благодаря умению договориться о проведении занятий в больничных учреждениях, смог организовать практические занятия со студентами сначала в Александровской больнице, затем с 1890 г. в военном госпитале, а с 1898 г. — в губернской земской больнице. Именно Н.А. Засецкий ввел на кафедре частной патологии и терапии приват-доцентские курсы по отдельным главам частной патологии и терапии внутренних болезней.

Николай Александрович пользовался как лектор большой популярностью среди студентов. «Он читал свои лекции в довольно узкой аудитории, расположенной в конце клинического коридора. Перед лекцией его всегда можно было видеть восседающим за кафедрой и наблюдающим за приходом слушателей».

Педагогическая и клиническая деятельность уже заведующего кафедрой госпитальной терапии Н.А. Засецкого практически полностью проходила в госпитальной терапевтической клинике, которая располагалась в правом крыле здания губернской земской больницы. При нем она была расширена до 45 коек. И хотя по оснащенности эта клиника намного уступала факультетской, лекции и практические занятия Н.А. Засецкого, которые проводились здесь, пользовались большой популярностью у студентов.

Госпитальная терапевтическая клиника располагалась в правом крыле здания Губернской земской больницы, которое в 60-х гг. XIX в. Приказом общественного призрения было приобретено у частного владельца Каменева и путем слияния двух смежных домов приспособлено под больницу. Клиника располагала 45 койками. В конце мрачного коридора расположилась аудитория, к которой примыкали две небольшие недостаточно оборудованные лаборатории. Рентгеновской установки не было. По благоустройству и оборудованию клиника Н.А. Засецкого намного уступала факультетской терапевтической клинике.

На лекциях он не вдавался в подробности патогенеза клиники того или иного болезненного процесса, но зато обладал редким искусством подчеркивать самое главное и самое важное в картине той или иной болезненной формы и в этом было его достоинство как лектора. В академической и практической работе пассивно относился к вопросам внедрения в жизнь клиники новейших достижений медицины».

 

Рисунок 12.

Дом, в котором жила семья Н.А. Засецкого (дом на ул. Черноозерская, дом Чернецкого (ныне ул. Дзержинского, 25/17. г Казань). Объект культурного наследия (республиканского значения). Памятник жилой архитектуры в стиле ампир

 

В 1911 году в связи с 25-летием преподавательской деятельности в университете Н.А. Засецкий был удостоен звания заслуженного профессора.

Основные научные изыскания Н.А. Засецкого были посвящены вопросам желудочно-кишечной патологии, изучению действия ряда лекарственных средств. В 1896 г. был издан его курс лекций о болезнях сердца и желудка.

В 1912 г., имея на этот момент 30-летний стаж службы на ниве врачевания, Н.А. Засецкий оставил кафедру по выслуге лет, получив при этом «причитающуюся пенсию в размере 3000 руб. в год, т.е. в размере полного оклада содержания, присвоенного ординарному профессору». В последующие годы (1913-1916) ему было разрешено преподавание отдельных курсов на кафедре госпитальной терапии. В декабре 1916 г. Н.А. Засецкий был назначен членом Медицинской испытательной комиссии, «имеющей быть в Императорском Казанском университете».

К большому сожалению сведения о Н.А. Засецком очень скудные. Человек он был многогранный, большой культуры и воспитания. Судя по всему, имел свои твердые убеждения на жизнь. Автором данной статьи найдены любопытные факты его биографии.

Так, на сайте Казанской епархии Московского Патриархата РПЦ сообщается, что в 2005 г. отделом по канонизации святых были подготовлены и сданы в Комиссию по канонизации Святейшего Синода материалы о трех новомучениках — архиепископе Казанском и Свияжском Иоасафе (в миру — И.И. Удалове), настоятеле Свято-Троицкой церкви села Чистопольские Выселки протоиерее Михаиле Тимофеевиче Вотякове и казанском протоиерее Николае Михайловиче Троицком. Они были расстреляны во время красного террора. Отец Николай возглавлял «Казанское Братство защиты Святой Православной Веры».

Охватившую страну революционную смуту Н.М. Троицкий, будучи человеком традиционных убеждений и верным заветам отцов церкви православным пастырем, воспринял как смертельную угрозу России, активно включившись в деятельность созданных своим тестем А.Т. Соловьевым и профессором Императорского Казанского Университета В.Ф. Залеским, черносотенных организаций — соответственно, Казанского отдела «Русского Собрания» (КОРС) и Казанского «Царско-Народного Русского Общества» (КЦНРО).

Н.М. Троицкий, согласно опубликованному протоколу, утверждал на допросе 11 апреля 1923 г., что инициатором создания в Казани «Русского Собрания» (иными словами — КОРС), в которое он сам входил, выступал, помимо А.Т. Соловьева, некий «Профессор Николай Александрович Засецкий».

Н.М. Троицкий являлся участником избирательных кампаний в Первую и Вторую Государственные Думы. Так, в период выборов в первое «издание» российского парламента он был включен в список выборщиков от Соединенного Совета ЦНРО, КОРС и «Общества церковных старост и приходских попечителей города Казани» по первому городскому участку. Во время проведения в Казани избирательной кампании во Вторую Государственную Думу Н.М. Троицкий, вместе с такими известными казанскими правыми монархистами, как Н.Н. Галкин-Врасский, Ф.С. Гребеньщиков, В.Ф. Залеский, Н.А. Засецкий, А.Т. Соловьев, М.А. Тюфилин и другими, вошел в «Список выборщиков в Государственную Думу от Русских Людей» по «1-й части».

За границей остались некоторые родственники Н.А. Засецкого. Один из них 93-летний граф Nikki-DiovaniDaVinci (Николай Фадеевич Засецкий), внук Николая Александровича. Как и все Российские дворяне, человек высочайшей культуры, владеющий 6 языками. Он пролил свет на некоторые неизвестные ранее сведения из семейной биографии Н.А. Засецкого: «Женой профессора была Варвара Яковлевна Засецкая (рожденная Щегловитова). От нее были дети — дочери. Одна из них, Варвара Николаевна Засецкая, вышла замуж за гвардии штабс-капитана Павловского полка да Винчи Фадея Ивановича». А вообще у Н.А. Засецкого было три дочери — уже упоминавшаяся Варвара (2 марта 1881 г.р.), а также Зинаида (20 ноября 1883 г.р.) и Инна (29 декабря 1887 г.р.). В 1915 г. семья Варвары Николаевны эмигрировала во Францию, а затем переехала в Италию, в Рим. В 1918 г., через год после смерти деда, в семье да Винчи родился внук — Nikki-Diovani.

 

Рисунок 13.

Граф Н.Ф. Засецкий и Маргарет Тэтчер (из архива внука проф. Н.А. Засецкого)

 

Последняя запись в Формулярном списке Н.А. Засецкого: «Состоя на службе умер...». Он скончался 16 марта 1917 г. Сохранившаяся в Национальном архиве РТ запись в метрической книге Крестовоздвиженской церкви при Императорском Казанском университете за 1917 г. гласит, что «скончался от воспаления почек» и «для погребения препровожден в Вологодскую губернию», где 19 марта 1917 г. завершил свой земной путь.

Учениками Н.А. Засецкого были профессора Л.Л. Фофанов (Казань), Г.А. Любенецкий (Саратов) и М.Н. Михайлов (Иркутск).

 

Некоторые труды Н.А. Засецкого:

1.                   «О влиянии лихорадочного состояния на азотистый обмен веществ в теле и на усвояемость азотистых частей молока» (диссертация, М., 1883).

2.                   «О желудочном соке лихорадящих» // Военно-медицинский журнал, 1879, III.

3.                   «О влиянии потения на пищеварительную силу желудочного сока и кислотность мочи» (там же, II).

4.                   «О противулихорадочных способах лечения» // Врач, 1884.

5.                   «О влиянии мышечных движений на обмен азотистых веществ» (там же, 1885).

6.                   Лекции по частной патологии и терапии внутренних болезней. Санкт-Петербург, 1986.

7.                   «Клинические лекции по внутренним болезням». Казань, 1910.

8.                   О действии амильнитрата на температуру тела.

9.                   О влиянии потения на количественное содержание гемоглобина в крови.

10.               К вопросу о так называемой самостоятельной гипертрофии и расширения сердца.

11.               О промывании желудка.

12.               О влиянии температуры лекарств на всасывание. О влиянии на всасывание повышенной и пониженной температуры на месте подкожного впрыскивания.

13.               К фармакологии каирина.

14.               Несколько слов об антипиритине.

15.               К вопросу о заразительности чахотки.

16.               Речь по случаю смерти СП. Боткина.

17.               О призрении незаконнорожденных детей и подкидышей вообще и в частности о русских земских воспитательных домах и о принципах, которые должны быть положены в основу их реорганизации.

 

Хотелось бы представить некоторые труды Н.А. Засецкого

Рисунок 14.

Титульный лист книги Н.А Засецкого «О противолихорадочных способах лечения» // Врач, 1884 (из фонда архива ГБОУ ВПО КГМУ Минздрава России)

Рисунок 15 а, б, в, г, д.

Титульный лист книги Н.А .Засецкого «Лекции по частной патологии и терапии внутренних болезней», 1896 (из фонда архива библиотеки ГБОУ ДПО КГМА Минздрава России)

 

Литература

1.                   Засецкий Николай Александрович // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона: в 86 томах (82 т. и 4 доп.) — СПб, 1890-1907.

2.                   Казанский М.В. Путеводитель по Казани (составлено для членов VIIсъезда Общества врачей в память Н.И. Пирогова по поручению Организационного комитета съезда М.В. Казанским). — Казань: Типолитография Императорского университета, 1899. — С. 73.

3.                   Дилакторский П.А. Вологжане-писатели. — Вологда, 1900. — С. 37.

4.                   Биографический словарь профессоров и преподавателей Императорского Казанского университета (1804-1904): в 2 ч. /под ред Н.П. Загоскина. — Казань: Типолитография Императорского ун-та, 1904 — Ч. 2. Факультеты юридический и медицинский, преподаватели искусств и добавления справочного характера. — С. 199.

5.                   Веселовские А. и А. Вологжане-краеведы. — Вологда, 1923. — С. 26; Железняк В. Два вологодских летописца // Кр. Север. — 1966. 23 сент.

6.                   Даен М.Е. Атрибуция портретов XVIII в. из собрания ВГИАХМЗ // Памятники культуры. Новые открытия. 1997 / Сост. Т.Б. Князевская. — М.: Наука, 1998. — С. 313-324.

7.                   Казанский государственный медицинский университет (1804-2004 гг.): заведующие кафедрами и профессора: биограф, словарь / В.Ю. Альбицкий [и др.]; под ред. В.Ю. Альбицкого, Н.Х. Амирова. — Казань: Магариф, 2004. — С. 167.

8.                   Алексеев И.Е. (кандидат исторических наук (Казань) «Истинный друг рабочих и всей нашей бедноты...». Жизнь и судьба о. Николая Михайловича Троицкого. — Режим доступа: http://ruskline.ru/analitika/2006/11/14/istinnyj_drug_rabochih_i_vsej_nashej_bednoty.

9.                   Вологда в минувшем тысячелетии. Очерки истории города. — 2-е. — Вологда: Древности Севера, 2006. — 240 с. — ISBN 5-93061-018-5.

10.                История Казанского государственного медицинского университета / В.Ю. Альбицкий, Н.Х. Амиров, А.С. Созинов, А.Б. Галлямов. — Казань: Магариф, 2006. — С. 75.

11.                Бородулин В.И. Научные терапевтические школы: о некоторых спорных положениях традиционного учения // Клиническая медицина. — 2011. — № 6. — С. 65-71.

12.                История Рязанского края. Засецкие (дворянство). Проверено 19 июня 2013. Архивировано из первоисточника 19 июня 2013 года.

13.                Николай Александрович Засецкий (1855-1917) / Казанская терапевтическая школа: от истоков к будущему / авт.-сост.: Д.И. Абдулганиева, С.Ф. Ахмеров, А.А. Визель, А.С. Галявич [и др.]; под ред. А.С. Созинова, В.Ю. Альбицкого. — Казань: Медицина, 2014. — 232 с.

14.                ВГИАХМЗ. Х.М. 63,5 х 54,5 Инв. № 2898. Портрет поступил из усадьбы Ковырино в ноябре 1921 г. Реставрирован в 1970-е гг.

15.                НАРТ, ф. 977, оп. 619, д. 11, л. 199.

16.                НА РТ, ф. 977, оп. 619, д. 11, л. 206 об.

17.                «Сельцо Ковырино» статья краеведа И. Муромцева.

 

 

Рисунок 16.

Титульный лист книги Н.П. Загоскина «Биографический словарь профессоров и преподавателей Императорского Казанского университета (1804-1904 гг)». Казань, 1904 (из фонда архива ГБОУ ВПО КГМУ Минздрава России)

 

 

Автор выражает глубокую признательность сотрудникам библиотек КГМА и КГМУ за помощь при подготовке данной статьи

УДК 616-002.77

 

Р.Г. САЙФУТДИНОВ^1,2, Р.Р. АХУНОВА^1,2, Т.Б. СИБГАТУЛЛИН², А.Ш. ХАМЕТШИНА²

¹Казанская государственная медицинская академия

²Республиканская клиническая больница № 2 МЗ РТ, г. Казань

 

Дерматомиозит (клинический случай)

 

Контактное лицо:

Ахунова Регина Ринатовна

кандидат медицинских наук, ассистент кафедры терапии Казанской государственной медицинской академии

420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11, тел. (843) 236-21-70, e-mail: regina-ahunova@mail.ru.

 

Contact:

Akhunova R.R.

MD, assistent of the Chair of Therapy of Kazan State Medical Academy

11 Mushtary St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel. (843) 236-21-70, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

Дерматомиозит — хроническое заболевание, входящее в группу идиопатических воспалительных миопатий (ИВМ), в группу хронических заболеваний, неизвестной этиологии, основным проявлением которых является симметричная мышечная слабость проксимальных отделов конечностей, связанная с воспалением поперечно-полосатой мускулатуры. В настоящей статье представлено описание редкого клинического случая — первичного дерматомиозита.

Ключевые слова: идиопатические воспалительные миопатии, дерматомиозит, клинический случай, диагностика, лечение.

 

R.G. SAYFUTDINOV^1,2, R.R. AKHUNOVA^1,2, T.B. SIBGATULLIN², A.Sh. HAMETSHINA²

¹Kazan State Medical Academy

²Republican Clinical Hospital № 2, Kazan

 

Dermatomyositis (clinical case)

 

Dermatomyositis is the chronic disease entering into group of idiopathic inflammatory myopathies. The etiology these diseases is not known. The main manifestation of the disease is the symmetrical muscle weakness of the proximal limbs, associated with inflammation of striated muscle. In this article a rare clinical case of Dermatomyositis is presented.

Key words: idiopathic inflammatory myopathies, dermatomyositis, clinical case, diagnostic, treatment.

 

Пациент Г., 53 лет, поступил в отделение терапии № 4 ГАУЗ РКБ № 2 — базовой клиники кафедры терапии КГМА — 1 октября 2014 г. с жалобами на покраснение кожи грудной клетки, живота, спины, лица, кожи над суставами кистей, локтевыми, коленными суставами; неинтенсивный кожный зуд; слабость проксимальных групп мышц верхних и нижних конечностей, увеличивающаяся в покое и уменьшающаяся при движении; невозможность поднять руки выше уровня плеч, поднять ноги в положении лежа из-за слабости мышц, сложно пониматься по лестнице; невозможность встать с постели (только сползает на пол); боли в пястно-фаланговых суставах при сжимании кисти; появление боли в мышцах плеч, предплечий, голеней, бедер при движениях; разницу АД на правой и левой руке более 10 мм рт. ст.

Anamnesis morbi. Заболевание началось в марте 2014 г. с поражения кожи. Появились покраснения на коже туловища, над суставами кистей, локтевыми и коленными суставами. Беспокоил зуд покрасневшей кожи. Почти сразу же присоединилась боль в мелких суставах кистей.

С июня 2014 г. стала беспокоить боль и слабость в проксимальных группах мышц верхних и нижних конечностей. В августе 2014 г. обратился к терапевту и в конце августа был госпитализирован в ЦРБ с высоким уровнем КФК, АЛТ, ACT. Слабость мышц с июня месяца до настоящей госпитализации прогрессировала.

Считает, что причина болезни — последствия острого аппендицита с перитонитом, в результате которого была проведена аппендэктомия в декабре 2013 г.

12 сентября 2014 г. был консультирован ревматологом, который заподозрил I дерматомиозит. Рекомендовано сдать анализы на антинуклеарные антитела, пройти игольчатаю электромиографию прямых мышц бедер и дельтовидных мышц. Назначен преднизолон 20 мг в сут. 01.10.2014 г. — госпитализиция в терапевтическое отделение № 4 РКБ № 2. Доза преднизолона была увеличена до 70 мг. На фоне приема 70 мг преднизолона прекратился зуд, перестала прогрессировать слабость мышц, но мышечная сила не наросла.

Anamnesis vitae. Перенесенные заболевания: ОРВИ, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (два обострения, последнее в 2000 г.). ИБС: Стенокардия напряжения 2 ФК. ПИКС (ОИМ без зубца Q от 09.2009 и 04.2010 г.). Ангиопластика, стентирование (04.2010 г.). Гипертоническая болезнь, III стадия, 3 степень, риск 4. ХСН I стадия, ФК II. Диффузный зоб 2 ст. (по ВОЗ). Эутиреоз. Туберкулез, гепатит, сахарный диабет отрицает. Переливание крови и ее компонентов не было. Аллергические реакции отрицает. Вредные привычки: отрицает. Аппендэктомия в декабре 2013 г.

Наследственность отягощена: у матери СД 1 типа.

Вредные привычки: курил до 2009 г.

Дома принимал: метопролол 25 мг/сут, кардиомагнил 75 мг/сут, омез 20 мг/сут, нитраты короткого действия.

Status praesens objectivus. При поступлении в отделение терапии № 4 ГАУЗ РКБ-2: общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение нормостеническое. Рост — 169 см, вес — 69 кг. ИМТ = 22. Кожные покровы (рис. 1-4): гиперемия, шелушение над пястно-фаланговыми, проксимальными межфаланговыми суставами кистей, локтевыми, коленными суставами (симптом Готрона). Покраснение кожи на туловище (грудь, спина), шее, лице. Видимые слизистые — розовые. Периферические лимфоузлы не увеличены.

Система органов дыхания. Дыхание через нос свободное. Легкие: перкуторно звук легочный, аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 16 в минуту.

Сердечно-сосудистая система. Относительные и абсолютные границы сердца в пределах нормы. Аускультативно тоны приглушены., ритмичные. ЧСС 84 в минуту. АД_(прав.) 125/80 мм рт. ст., АД_(лев.) 80/60 мм рт. ст. Пульс на левой руке не определяется. Пульсация на других периферических сосудах сохранена, 80 в минуту. Систолический шум выслушивается над левой общей сонной артерией, левой подключичной артерией, над аортой, левой почечной артерией.

Система органов пищеварения. Живот обычной формы, активно участвует в акте дыхания. Поверхностная пальпация безболезненна. Печень по М.Г. Курлову 9х8х7 (см), селезенка не увеличена. Стул в пределах нормы.

Система органов мочевыделения. Область почек визуально не изменена. Симптом Ф.И. Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное, диурез в норме.

Костно-мышечная система: периферические суставы внешне не изменены. Болезненны при пальпации и пассивных движениях пястно-фаланговые суставы. Пальпация мышц — безболезненна.

Из-за слабости мышц пациент не может поднять руки выше уровня плеч, немного поднимаются ноги в положении лежа. С большим трудом снимает и одевает рубашку. Не может встать с постели — сползает. Ограничение движений во всех отделах позвоночника.

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования:

Общий анализ крови от 02.10.14: Эр. — 5,03х10¹²/л (3,7-4,7х10¹²/л), Hb — 152 г/л (120-140), Лейк. — 10,58х10⁹/л (4,0-9,0х10⁹/л), п — 3% (1-6), с — 61% (47-72), э — 4% (0-5%), б — 0% (0-2), м — 8% (3-11), л — 24% (18-38%), тромбоциты — 379х10⁹/л (180-320х10⁹/л), СОЭ — 14 мм/час (2-15).

Общий анализ крови от 09.10.14: Эр. — 4,51х10¹²/л (3,7-4,7х10¹²/л), Hb — 137 г/л (120-140), Лейк. — 15,41х10⁹/л (4,0-9,0х10⁹/л), п — 1% (1-6), с — 58% (47-72), э — 0% (0-5%), б — 0% (0-2), м — 10% (3-11), л — 31% (18-38%), тромбоциты — 312х10⁹/л (180-320х10⁹/л), СОЭ — 15 мм/час (2-15).

Биохимический анализ крови от 02.10.14: Общий билирубин — 7,9 мкмоль/л (8,5-20,5), АЛТ — 117,4 е/л. (0-40), АСТ — 165,5 е/л (0-35), креатинин 34 мкмоль/л (20-140), общий холестерин — 6,20 ммоль/л (2,20–5,70), триглицериды — 1,52 ммол/л (0,50-2,0), ЩФ — 63,6 е/л (41,0-123,0), ГГТП — 28,9 ед/л. (8-69), мочевая кислота — 320 мкмоль/л (<400), мочевина — 5,63 ммоль/л (2,50-8,30), общая креатинкиназа > 2000 МЕ/л (20 – 190 МЕ/л), лактатдегидрогеназа — 612 МЕ/л (250 МЕ/л), К⁺ — 5,19 ммоль/л (3,50-5,30), Na⁺ — 146,9 ммоль/л (135,0-148,0), хлориды — 114 ммоль/л (98,0-106,0), кальций — 1,25 ммоль/л (1,13-1,32).

Биохимический анализ крови от 09.10.14: АЛТ — 142,2 е/л. (0-40), АСТ — 115,9 е/л (0-35), ЩФ — 56,8 е/л (41,0-123,0), общая креатинкиназа > 1480 МЕ/л (20 – 190 МЕ/л), лактатдегидрогеназа — 542 МЕ/л (250 МЕ/л).

Иммунограмма от 02.10.14: IgA — 1,92 мг/мл (0,8-4,0), IgM — 1,95 мг/мл (0,5-2,0), IgG — 20,74 мг/мл (5,4-16,1); ревматоидный фактор — отриц., СРБ — отриц.

Протеинограмма от 02.10.14: альбумины — 52,0% (55,8-66,1), альфа 1 глобулины — 5,1 (2,9-4,9), альфа 2 глобулины — 14,7% (7,1-11,8), бета 1 глобулины — 5,4% (4,7-7,2%), бета 2 глобулины — 5,1% (3,2-6,5), гамма глобулины — 17,7% (11,1-18,8).

Уровень комплимента от 02.10.14: 48 Ед. (50-80 Ед.).

ЦИК от 02.10.14: 78 Ед (<120 Ед).

АТ к кардиолипину от 02.10.14: 3,6 Ед/мл (<10,0 Ед/мл).

IgG к ds ДНК от 02.10.14: 2,1 МЕ/мл (< 25 МЕ/мл).

TEST PSA от 09.10.2014: 1 ng/ml (N=0,04-4,00).

Коагулограмма от 02.10.14: МНО — 0,89 ед. (0,85-1,15), АЧТВ — 29,9 сек. (28-38 сек.), фибриноген общий — 3,1 г/л (2-4), фибриноген В — отриц. (отриц.), тромботест — III тип (IV-VI).

Антинуклеарные антитела от 17.09.14: SSA 52, SSA 60, SSB, RNP, Sm, центромера В, Jo-1, Scl-70, рибосомальный белок — не обнаружены.

Общий анализ мочи от 02.10.14: светло желтая, прозрачная, рН –5,5, уд. вес — 1022, белок — отриц., глюкоза — отриц., лейкоциты — отриц., эритроциты — отриц., эпителий плоский — ед. в поле зрения.

Анализ мочи по А.З. Нечипоренко: лейкоциты — 500 в 1 мл (до 4000 в 1 мл), эритроциты — 250 в 1 мл (до 1000 в 1 мл).

УЗИ органов гепатобилиарной системы и почек от 07.10.14: Печень: правая доля 118 мм, левая доля 67 мм (передне-задние размеры), контуры ровные, паренхима изоэхогенная, эхоструктура однородная, без видимой очаговой патологии. Ж/пузырь: перегнут имеет S-образную форму, содержимое желчного пузыря негомогенное за счет хлопьев, стенки гиперэхогенные, не утолщены. Холедох диаметром 3,5 мм. Воротная вена диаметром 9 мм. Поджелудочная железа: головка 23 мм, тело 12 мм, хвост 18 мм, контуры железы ровные, четкие, паренхима изоэхогенная, эхоструктура однородная. Вирсунгов проток не расширен.

Правая почка: 108х47 мм, толщина паренхимы 16 мм. Левая почка: 115х50 мм, толщина паренхимы 16 мм. Контуры обеих почек четкие, ровные, дыхательная экскурсия удовлетворительная, кортико-медуллярная дифференциация определяется, эхогенность почечного синуса повышена, с линейными гиперэхогенными эхоструктурами. Собирательная система не расширена, конкременты четко не визуализируется.

Заключение: эхо-признаки перегиба и  застойных явлений желчного пузыря.

ЭХО-кардиография от 09.10.2014: Визуализация затруднена.

АОРТА: не расширена, уплотнена, размер – 2,9 см, восходящий отдел аорты — 3,5 см. Аортальный клапан: створки уплотнены, вкрапления кальция V max 120 см/сек. Амплитуда раскрытия АК: нормальная, 2,2 см (N 1,5-2,6).

Левое предсердие: увеличено, 4,0 (N 2,3-3,7). Левый желудочек: КДР 5,5 (N 3,7-5,5 см). КДО 147 (N 60-150 мл). КСР 3,3 (N 2,3-3,6 см). КСO 45 мл. УО 102 мл.

Фракция выброса: по Тейхольцу 69 (N 55-75%) FS 39 (30-43%).

Сократимость миокарда левого желудочка: удовлетворительная.  

Зоны гипокинезии, акинезии, дискинезии не выявлены.

Межжелудочковая перегородка: не утолщена 1,05 (N 0,6-1,1 см).

Толщина задней-боковой стенки ЛЖ: 1,0 (N 0,6-1,1 см)

Митральный клапан: створки уплотнены вкрапления кальция.

Пик Е: ЛСК — 100 см/сек, Пик А: ЛСК — 60 см/сек. Противофаза: есть.    

Трикуспильный клапан: створки уплотнены.

Пик Е: ЛСК — 50 см/сек, Пик А: ЛСК — 28 см/сек.

Легочная гипертензия: нет.

ПП: нормальных размеров  (N 41-58 мл).

ПЖ: переднезадний размер 2,3 (N 2,5-3,0 см).

Признаки клапанной регургитации: Митрального I-II ст., Трехстворчатого I-ст., Аортального I ст., Легочного I ст. Признаки стеноза клапанов: не выявлены.

Заключение: Атеросклероз аорты, клапанных структур сердца. Умеренная митральная, незначительная аортальная и трикуспидальная регургитация. Дилятация левого предсердия.

Эзофагогастродуоденоскопия от 02.10.14: Пищевод свободно проходим, слизистая его не изменена. Кардия смыкается плотно. Заброса желудочного содержимого не прослеживается. В желудке большое количество желчи зеленого цвета. При нагнетании воздуха складки расправляются. Слизистая дна, тела, антрального отдела желудка с умеренно выраженной гиперемией. Привратник смыкается плотно, проходим свободно. Луковица ДПК не деформирована. В луковице ДПК и постбульбарных отделах слизистая незначительно гиперемированная. Складчатость равномерная. Заключение: Гастрит типа «С» (ДГР).

Рентгенография плечевого сустава (в двух проекциях) от 02.10.2014: Сужение рентгеновских суставных щелей в плечевых и ключично-акромиальных суставах. Субхондральный склероз суставных поверхностей сочленяющихся костей Заключение: рентгенологические признаки двухстороннего деформирующего остеоартроза плечевых и ключично-акромиальных суставов 1-2 ст.

Рентгенография коленного сустава (в двух проекциях) от 02.10.2014: Умеренное сужение суставных щелей в обоих коленных суставах. Субхондральный склероз суставных поверхностей сочленяющихся костей. Заострение бугорков межмыщелкового возвышения большеберцовых костей. Заострение рентген углов надколенников. Заключение: двухсторонний деформирующий остеоартроз коленных суставов 2 ст.

Рентгенография кистей рук (в двух проекциях) от 02.10.2014: Остеопороз, преимущественно околосуставной. Сужение рентгеновских суставных щелей в пястнофаланоговых и в большей степени в межфаланговых суставах с обеих сторон. Субхондральный склероз суставных поверхностей сочленяющихся костей. Заключение: ренгенологические признаки деформирующего остеоартроза суставов обеих кистей ~ 2 ст.

Рентгенография шейного отдела позвоночника (в 2-х проекциях) от 02.10.2014: Дегенеративно-дистрофические изменения в суставе Крювелье (кранио-вертебральный переход). Остеохондроз С4-С7. Деформирующий спондилоартроз С4-С7. Деформирующий спондилез С3-С7.

Игольчатая электромиография (ИЭМГ) от 15.09.2014: Заключение: По данным проведенной ИЭМГ в исследованных мышцах: m. deltoideus sin., m. deltoideus dex., m. vastus lateralis dex., m. vastus lateralis sin. регистрируется снижение средних длительностей потенциалов двигательных единиц (ПДЕ), увеличен процент полифазных ПДЕ, регистрируется спонтанная активность в виде потенциалов фибрилляций и единичных положительных острых волн, средние амплитуды ПДЕ находятся в пределах нормы.

ЭМГ признаки денервационно-реиннервационного процесса в вышеуказанных мышцах верхних и нижних конечностей (2-3 А стадия).

Ультразвуковая допплерография артерий верхних конечностей от 10.10.2014 (табл.): Заключение: Комплекс интима-медиа уплотнен, утолщен. Кровоток: справа на всех уровнях – магистральный неизмененный, слева – магистральный измененный.

 

Таблица.

Ультразвуковая допплерография артерий верхних конечностей

Артерия	Справа			Слева
	ЛСК	Тип кровотока	% стеноза	ЛСК	Тип кровотока	% стеноза
Подключичная  1 сегмент 2 сегмент 3 сегмент	110 100 90	М	20 - -	340 170 50	МИ	70-80 30-40 -
Подмышечная	80	М	-	40	МИ	-
Плечевая	70	М	-	30	МИ	-
Лучевая	45	М	-	13	МИ	-
Локтевая	40	М	-	16	МИ	-

Примечание: ЛСК — линейная скорость кровотока; М — магистральный неизмененный, МИ — магистральный измененный

Ультразвуковая допплерография артерий левой верхней конечности от 10.10.2014: Заключение: ЭХО-признаки стеноза 1 сегмента левой подключичной артерии (ПКА) на 70-80 %, 2 сегмента левой ПКА на 30-40%, 1 сегмента правой ПКА на 20%.

Ультразвуковое дуплексное сканирование экстракраниального отдела магистральных артерий головы от 13.10.2014: Комплекс интима-медиа уплотнен, утолщен: справа 0,10 см, слева 0,11 см.

АС-бляшки: СПРАВА: в области бифуркации общей сонной артерии (ОСА) с переходом на внутреннюю сонную артерию (ВСА) и наружную сонную артерию (НСА); концентрическая, гетерогенная, с гиперэхогенными включениями с неровными контурами — 30% стеноза; в устье подключичной артерии по задней поверхности, гиперэхогенная — 20% стеноза. СЛЕВА: в области бифуркации ОСА с переходом на ВСА и НСА концентрическая, гетерогенная, с гиперэхогенными включениями, с неровными контурами — 30% стеноза; в первом сегменте ПКА — турбулентный магистрально измененный кровоток с линейной скоростью кровотока (ЛСК) 340 см/с; во втором сегменте ПКА — концентрическая пролонгированная АС-бляшка, стенозирующая просвет на 30-40%.

Извитости, изгибы: справа и слева не выявлены.

Диаметр позвоночных артерий: Справа: 4,8 мм. ЛСК в V2-40 см/сек, кровоток антеградный; устье: свободно. Слева: 3,4 мм. ЛСК в V2-35 см/сек, кровоток антеградный, проба с реактивной гиперемией и с физическая нагрузкой положительная — кровоток становится 2-фазным с преобладанием антеградного кровотока. Устье: четко не лоцируется. Вхождение во 2 сегмент–С4. Непрямолинейность хода обеих позвоночных артерий в канале поперечных отростков шейных позвонков (вероятно за счет остеохондроза шейного отдела позвоночника.

Кровоток по подключичным артериям: Справа — магистральный неизмененный, Слева — магистральный измененный.

Заключение: Эхо-признаки стеноза: 1 сегмента левой ПКА на 70-80%; 2 сегмента левой ПКА на 30-40%, левых ОСА, ВСА, НСА на 30%; Правых ОСА, ВСА, НСА на 30%, ПКА на 20%.    Преходящий левосторонний стил-синдром.

Пациент был консультирован неврологом (03.10.2014). Объективный статус: Неврологический статус. Черепно-мозговые нервы: глазодвижение в полном объеме, нистагма нет. Лицо симметричное, язык по средней линии. Бульбарных нарушений не выявлено. Сухожильные и периостальные рефлексы с рук и ног без особенностей, патологических знаков не выявлено. Тонус физиологический, парезов не выявлено. Гипестезия в области кистей по типу «перчаток». В позе Ромберга устойчив, координационные пробы выполняет правильно. Диагноз: Вторичная полинейропатия преимущественно верхних конечностей, сенсорная форма. Рекомендации: диспансерное наблюдение невролога по месту жительства. Сосудистые препараты курсами 2 раза в год. Берлитион 300 по 1 таб. 2 раза в день месяц. Нейромультивит по 1 таб. 3 раза в день месяц.   

Окончательный диагноз: Первичный дерматомиозит, подострое течение. Слабость проксимальных отделов мышц плечевого и тазового пояса. Эритема Готтрона над пястно-фаланговыми, проксимальными межфаланговыми суставами кисти, коленными и локтевыми суставами. Артралгия. Повышенные цифры общей КФК (1480 U/L), АЛТ (142,2 U/L), АСТ(115,9 U/L), ЛДГ(542 U/L). Типичные электромио-графические изменения.

Системный атеросклероз. Стеноз левой ПКА: 1 сегмента на 70-80%, 2 сегмента на 30-40%; левых ОСА, ВСА, НСА НА 30%; правых ОСА, ВСА, НСА на 30%, ПКА на 20%. Переходный левосторонний стил-синдром. Первичная дислипидемия 2 А типа.

ИБС: Перенесенный ИМ без зубца Q от 09.2009 и от 22.04.2010 г. КАГ от 19.04.2010 г.: субъоклюзия ПМЖА в проксимальном сегменте. Стеноз ПКА в проксимальном сегменте до 40-50%. ЧКВ: стентирование ПМЖА от 19.04.2010 г. Тромбоз стента от 22.04.2010 г. Повторное стентирование ПМЖА от 22.04.2010 г. Стенокардия напряжения II ФК. Гипертоническая болезнь, III стадия, 3 степень, риск 4. ХСН I стадии, ФК II.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии. Гастрит типа «С» (ДГР).

Диффузный зоб 2 ст. (по ВОЗ). Эутиреоз.

Проведенное лечение: Преднизолон 70 мг/сут. Бисопролол 5 мг/сут. Омепразол 20 мг х 2 раза/сут. Долак 1 мл, 30 мг/мл, в/м 1 р/день, вечером.

Пентоксифиллин 5 мл, 20 мг/мл, 1 раз в день, в обед, в/в капельно. Натрия хлорид 0,9 % 200 мл, 1 раз в день, в обед, в/в капельно. Метоклопрамид по 10 мг перорально 3 раза в день. Эналаприл по 5 мг перорально 1 раз в день, вечером с 10.10.2014 по 16.10.2014 (Повышение АД с 10.10.2014 до 150/80 мм рт. ст. На фоне лечения АД с 13.10.14 стабилизировалось).

Магнитотерапия на область плечевых, коленных и лучезапястных суставов № 5. Массаж на область шейно-грудного отдела позвоночника № 5.

16.10.2014 в 3:55 на фоне резкого подъема АД до 220/110 мм рт. ст. у пациента возникла выраженная головная боль, носовое кровотечение с быстро нарастающим угнетением сознания до уровня сопор-кома 1. Пациент переведен в отделение реанимации с диагнозом ОНМК. Кома 2-3. Диагноз клинический: Массивное субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние в левую гемисферу с прорывом в желудочки мозга. Мешотчатая аневризма артерии Вилизиевого круга? Стенозирующий процесс прецеребральных артерий.

На фоне проводимого лечения состояние пациента проградиентно ухудшалось.

17.10.2014 в 09:15 произошла остановка сердечной деятельности. Начатые реанимационные мероприятия успеха не имели, в 09:45 констатирована биологическая смерть.

Посмертный диагноз: Основное заболевание: массивное субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние в левую гемисферу с прорывом в желудочки мозга. Мешотчатая аневризма артерии Вилизиевого круга? Стенозирующий процесс прецеребральных артерий.

Осложнение основного: отек и вклинение ствола головного мозга. Острая сердечно-дыхательная недостаточность.

Сопутствующее заболевание: Инфильтративные изменения правого легкого. Реактивная гипергликемия. Дерматомиозит, подострое течение, активность 2-3 степени, с поражением кожи (эритема, симптом Готтрона, дерматит), мышц (миозит), суставов (артралгии). ФНС 2. ИБС. ПИКС. ОИМ от 2009 г. Стентирование ветвей коронарных артерий от 2010г. Гипертоническая болезнь, III стадия, 3 степень, риск 4, с поражением сердца (ИБС. ПИКС), сосудов (атеросклероз подключичной артерии слева, брахиоцефальных артерий). ХСН 1. ФК 2. Риск 4.

Особенность представленного клинического случая в том, что дерматомиозит,   редкое, тяжелое прогрессирующее заболевание, развился у мужчины с тяжелым системным атеросклерозом.

Дерматомиозит — хроническое заболевание, входящее в группу идиопатических воспалительных миопатий (ИВМ), в группу хронических заболеваний, неизвестной этиологии, основным проявлением которых является симметричная мышечная слабость проксимальных отделов конечностей, связанная с воспалением поперечно-полосатой мускулатуры.

Классификация ИВМ (в модификации Miller, 1994):

·         Первичный идиопатический полимиозит.

·         Первичный идиопатический дерматомиозит.

·         Миозит, ассоциированный с системными заболеваниями соединительной ткани (СЗСТ).

·         Ювенильный полимиозит (ПМ) /дерматомиозит (ДМ).

·         Миозит, сочетающийся со злокачественными опухолями.

·         Миозит с «включениями».

·         Другие формы воспалительных миопатий (гранулематозный миозит; эозинофильный миозит; миозит при васкулитах; орбитальный миозит (глазных мышц); фокальный (узелковый) миозит; оссифицирующий миозит).

Код по МКБ-10:

М 33.1 — первичный идиопатический дерматомиозит

М 33.2 — первичный идиопатический полимиозит

М 33.6 — миозит, сочетающийся со злокачественными опухолями

М 33.9 — полимиозит/дерматомиозит неуточненный.

Эпидемиология. Распространенность и частота варьирует в различных популяциях. Согласно эпидемиологическим исследованиям, показатели заболеваемости варьируют от 2,18 до 7,7 случаев в год на миллион населения кавказоидов.

Пики заболеваемости ПМ/ДМ: возраст до 15 (ювенильный ДМ) и от 45 до 54 лет.

До 50 лет более распространенным является ДМ, чем ПM.

В общей когорте больных ПМ/ДМ преобладают женщины (Ж:M-1,5:1,0).

Соотношение мужчин и женщин составляет 2:1.

Миозит с включениями является наиболее распространенным подтипом у мужчин старше 60 лет. Частота этой формы миозита в общей популяции больных с ИВМ составляет от 15 до 28%. Характерно очень медленное развитие мышечной слабости и атрофии с вовлечением не только проксимальных, но и дистальных групп мышц; асимметричность поражения; нормальное или умеренное увеличение КФК; редкая ассоциация с системными заболеваниями соединительной ткани и злокачественными новообразованиями; отсутствие миозитспецифических и других аутоантител; резистентность к ГК и другим методам фармакотерапии ИВМ.

Миозит, ассоциирующийся с системными заболеваниями соединительной ткани. Проксимальная мышечная слабость — частое клиническое проявление системных заболеваний соединительной ткани, признаки которых обнаруживают примерно у 20% пациентов с ИВМ. Симптомы миопатии могут превалировать в клинической картине при системной склеродермии (ССД), системной красной волчанке, ревматоидном артрите, синдроме Шёгрена, системных васкулитах.

В целом для перекрестных синдромов характерны высокая частота феномена Рейно и полиартрита, высокие титры антинуклеарного фактора (АНФ) (при отсутствии миозитспецифических аутоантител), «хороший ответ» на глюкокортикоиды (ГК). У больных полимиозитом/ССД в сыворотке крови выявляют антитела PM/Scl. Увеличение КФК при перекрестных синдромах выражено в такой же степени, как и при идиопатическом ПМ/ДМ, а гистологические изменения в мышцах неотличимы от тех, которые наблюдают при идиопатических формах заболевания.

ДМ (реже ПМ), ассоциирующиеся с опухолями, составляют приблизительно 20% всех случаев воспалительных миопатий. Опухоли могут развиваться до появления признаков идиопатического воспалительного миозита, одновременно с ними или после их появления. Частота злокачественных новообразований при ПМ/ДМ в 12 раз выше, чем в популяции. Опухоли могут развиваться до появления признаков ИВМ, одновременно с ними или после их появления. Развитие у пациентов васкулита, некроза кожи или амиотрофического дерматомиозита увеличивает, а возникновение лёгочного фиброза, появление миозитспецифических аутоантител и других системных проявлений уменьшает вероятность опухолевого миозита.

Началу заболевания могут предшествовать инсоляция, работа с химикатами и другие факторы. У большинства больных возникают следующие жалобы и симптомы:

·         эритема, кожный зуд при дерматомиозите (после инсоляции);

·         повышенная утомляемость, общая слабость, недомогание, миалгии, возможно похудание (в дебюте заболевания);

·         поражение кожи с последующим постепенно прогрессирующим (в течение нескольких недель) нарастанием слабости в проксимальных группах мышц;

·         преходящее симметричное поражение суставов;

·         нарастающая проксимальная мышечная слабость (в течение последующих нескольких недель или месяцев);

·         трудность при подъеме с низкой поверхности, по лестнице, вхождении в транспорт, при одевании (надевание рубашки, свитера), во время причесывания;

·         возможны неожиданные падения;

·         затруднение при вставании с постели и поворотах в ней;

·         нарушение глотания, «поперхивание» пищей, выливание жидкой пищи через нос;

·         дисфония.

Диагностика ПМ/ДМ основывается, главным образом, на данных клинического, анамнестичекого обследования, мышечной биопсии, а также, результатах лабораторного и электромиографического (и-ЭМГ) исследования.

Воспалительная миопатия может быть заподозрена у пациентов с симметричной проксимальной мышечной слабостью в сочетании с кожной сыпью или без кожной сыпи.

Диагностические критерии ПМ/ДМ, антисинтетазного синдрома (АСС) и миозита с включениями.

Диагностические критерии ПМ/ДМ (K. Tanimoto и соавт., 1995):

1. Поражение кожи:

·         гелиотропная сыпь (пурпурно-красные эритематозные высыпания на веках);

·         признак Готтрона (пурпурно-красная шелушащаяся атрофическая эритема или пятна на разгибательной поверхности кистей, над суставами); эритема на разгибательной поверхности конечностей над локтевыми и коленными суставами.

2. Симметричная проксимальная мышечная слабость (верхние и нижние конечности и туловище).

3. Повышение активности КФК и/или альдолазы в сыворотке крови.

4. Боли в мышцах при пальпации или миалгии.

5. Миогенные изменения при ЭМГ (короткие полифазные потенциалы моторных единиц со спонтанными потенциалами фибрилляции).

6. Обнаружение антител Jo-1.

7. Недеструктивный артрит или артралгии.

8. Признаки системного воспаления (лихорадка более 37°С, повышение концентрации СРБ или увеличение СОЭ более 20 мм/ч).

9. Морфологические изменения, соответствующие воспалительному миозиту (воспалительные инфильтраты в скелетных мышцах с дегенерацией или некрозом мышечных волокон, активный фагоцитоз или признаки активной регенерации).

Диагноз ДМ (чувствительность 94,1%, специфичность 90,3%) устанавливают при наличии, по крайней мере, 1 типа поражения кожи и не менее 4 других признаков (пункты 2-9). Диагноз ПМ (чувствительность 98,9%, специфичность 95,2%) устанавливают при наличии не менее 4 признаков (пункты 2-9).

Диагностические критерии ПМ/ДМ (Bohan, Peter 1975):

1. Симметричная проксимальная слабость мышц плечевого и тазового пояса, нарастающая в течение от нескольких недель до нескольких месяцев

2. Характерные кожные изменения: гелиотропная сыпь, признак Готтрона.

3. Первично-мышечные изменения по И-ЭМГ

4. Гистологические изменения (некроз и воспалительная инфильтрация мышечных волокон)

5. Повышение уровня «мышечных» ферментов КФК, миоглобина, альдолазы, ЛДГ, АСТ, АЛТ

Достоверный ПМ = 4 критерия п. 1-4.

Достоверный ДМ = 4 критерия, включая п. 5.

Вероятный ПМ = 3 критерия п. 1-4

Вероятный ДМ = 3 критерия, включая п. 5.

Возможный ПМ = 2 критерия п. 1-4.

Возможный ДМ = 2 критерия, включая п. 5.

Диагностические критерии антисинтетазного синдрома (АСС) (предварительные критерии) Solomon, 2011):

Большие критерии:

1. Интерстициальное поражение легких (ИПЛ), не связанное с влиянием окружающей среды, профессиональной деятельностью, приемом лекарств

2. Полимиозит или дерматомиозит, согласно критериям Bohan и Peter.

Малые критерии:

1. Артриты.

2. Феномен Рейно.

3. «Рука механика».

Диагностические критерии миозита с включениями (Askanas R.C., Di Mauro 1995):

1. Клинические: длительность больше 6 месяцев, возраст начала — старше 30 лет, слабость сгибателей пальцев, сила сгибателей запястья и пальцев ≥ разгибателей

2. Лабораторные: незначительное повышение КФК;

3. Морфологические: инвазия мононуклеарными воспалительными клетками ненекротизированных мышечных волокон, вакуолизированные мышечные волокна или внутриклеточные депозиты амилоида;

4. Электромиографические: признаки воспалительной миопатии, но возможно наличие увеличенных по неврогенному типу потенциалов.

Лабораторные исследования. В ряде случаев отмечают увеличение СОЭ (преимущественно при развитии системных проявлений). Изменения носят неспецифичный характер.

Увеличение уровня КФК, уровня миоглобина, активности альдолазы, AЛT и ACT, лактатдегидрогенезы. Увеличение активности КФК в различные периоды болезни выявляют у 95% больных.

Всем больным с мышечной слабостью при отсутствии характерной кожной сыпи показано определение ТЗ, Т4 и тиреотропного гормона для исключения эндокринной миопатии.

Иммунологические исследования. Антинуклеарный фактор (АНФ) выявляют у 50-90% больных. Имеет низкую специфичность. При наличии очень высоких титров вероятен «перекрестный» синдром с другими системными заболеваниями соединительной ткани.

Миозит-специфические антитела выявляются только при идиопатических воспалительных миопатиях (ИВМ) и маркируют клинические фенотипы. К ним относятся анти-Мi-2, Anti-SRP и др.

Позитивность по антисинтетазным антителам (анти-Jо-1, антитела PL-7, анти-PL-12, анти-KS, анти-OJ, анти-EJ, анти-Zo, антитела к тирозил – т-РНК – синтетазе) и сопряжена с симтомокомплексом, называемым антисинтетазный синдром.

Инструментальные методы исследования. Игольчатая электромиография (И-ЭМГ) выявляет локализацию поражения, определяет степень выраженности нарушенных функций, стадии и характер патологического процесса. Является необходимым методом для контроля за эффективностью терапии.

Компьютерная томография высокого разрешения (КТВР) выявляет вовлечение легочной ткани (от базального пневмосклероза до фиброзирующего альвеолита).

МРТ позволяет провести раннюю диагностику заболевания благодаря выявлению отека мышечной ткани, в т.ч., до появления клинических признаков болезни.

Функциональные легочные тесты являются наиболее доступными и информативными среди неинвазивных методов диагностики интерстициального поражения легких (ИПЛ).

При ИПЛ функциональный профиль выявляет рестриктивный тип вентиляционных нарушений.

Спирометрия — самый простой и распространенный метод функциональной диагностики, предназначенный для измерения легочных объемов при различных дыхательных маневрах как спокойных, так и форсированных. Метод позволяет установить, существуют ли нарушения вентиляционной функции, определить их тип (рестриктивный, обструктивный, смешанный) и мониторировать течение заболевания.

Наиболее важными характеристиками спирометрии являются форсированная жизненная (ФЖЕЛ) и объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1). ФЖЕЛ — максимальный объем воздуха, который человек может выдохнуть после максимально глубокого вдоха. ОФВ1 — максимальный объем воздуха, который человек может выдохнуть за 1-ю секунда маневра ФЖЕЛ. Оба показателя могут снижаться как при рестриктивных, так и при выраженных обструктивных нарушениях.

Важным спирометрическим показателем, позволяющим дифференцировать обструктивные и рестриктивные нарушения, является отношение ОФВ1/ФЖЕЛ, модификация индекса Тиффно, обычно выражающаяся в процентах.

Лечение ПМ/ДМ. Основные цели фармакотерапии ПМ/ДМ:

·         достижение полного клинического ответа (отсутствия клинико-лабораторной активности в течение, не менее чем 6 месяцев на фоне терапии) или ремиссии (отсутствия клинико-лабораторной активности в течение, не менее чем 6 месяцев на фоне отмены терапии) (уровень доказательности В), 

·         снижение риска комарбидных инфекций ГК (уровень доказательности С),

·         выявление и своевременное лечение пациентов с наибольшим риском ИПЛ.

Лечение пациентов ПМ/ДМ должно проводиться врачами-ревматологами. В случае наличия ИПЛ с фиброзирующим альвеолитом (ФА) при антисинтетазном синдроме (АСС) — с привлечением пульмонологов и основываться на тесном взаимодействии врача и пациента.

Следует рекомендовать пациентам избегать факторов, которые могут спровоцировать обострение болезни: отказаться от пребывания на солнце, от курения, от контактов и инфекционными больными, избегать физических и психо-эмоциональных перегрузок.

Следует рекомендовать пациентам исключить факторы, повышающие риск развития побочных эффектов терапии ГК: не употреблять в пищу сладкие продукты, включая мед и сладкие фрукты, повышающие риск развития стероидного сахарного диабета, также, исключение острой пищи, применение гастропротекторов с целью предотвращения язвенных осложнений (уровень доказательности С).

Все пациенты нуждаются в активной профилактике и лечении глюкокортикоидного остеопороза. Подбор антиостеопоретической терапии зависит от результатов денситометрического исследования и оценки дополнительных факторов риска остеопороза (менопауза, эндокринные заболевания). В зависимости от исходных данных минеральной плотности костной ткани назначаются препараты кальция в сочетании с витамином Д, или эти же препараты в сочетании с бисфосфанатами.

У пациентов ПМ/ДМ следует избегать внутримышечных инъекций, проведение которых, затрагивая мышечную ткань, может способствовать как формированию постинъекционных кальцинатов, так быть причиной ложноположительных результатов уровня креатинфосфокиназы (КФК).

Ведущая роль в лечении ПМ/ДМ отводится глюкокортикоидам (ГК). Основные принципы лечения ГК:

·         Раннее начало терапии (в течение первых 3-х месяцев от начала симптомов) ассоциируется с благоприятным прогнозом.

·         Адекватная инициальная доза ГК: в зависимости от тяжести заболевания начальная доза колеблется от 1 до 2 мг/кг/сут.

·         Ежедневный прием ГК.

·         Суточную дозу ГК в начале лечения следует делить на 3 приема (оценивая ее переносимость), однако в течение первой половины дня; затем перевести пациента на прием полной дозы ГК в утренние часы.

·         Оценка эффективности терапии проводиться через 2-4 недели от начала терапии ГК. Положительный эффект терапии расценивается при начавшемся снижении уровня КФК, АСТ, АЛТ, уменьшении интенсивности кожных проявлений, нарастании мышечной силы. 

Отсутствие положительной динамики в течение 4 недель требует повторного проведения дифференциального диагноза с фенотипически схожими нозологиями, включающими в клинической картине миопатический синдромам, в т.ч., пересмотра морфологического материала.

·         Длительность инициальной дозы ГК составляет, в среднем, 2,5-3 месяца.

·         Снижение дозы ГК начинается при нормализации уровня КФК в сыворотке крови, исчезновении спонтанной активности при и-ЭМГ, нарастании мышечной силы, объема движений и проводиться под строгим клинико-лабораторным контролем. Доза ГК постепенно снижается по ¼ дозы от исходной в месяц, в среднем, по ½ - ¼ таблетки в 5-7-10 дней до достижения поддерживающего уровня. Темп снижения зависит от исходной дозы ГК и степени активности болезни. Чем ниже доза ГК, тем медленнее ее снижение.

·         Поддерживающая доза ГК индивидуальна: 5-10, реже 15 мг/сутки и зависит от клинико-иммунологического подтипа болезни, возраста больного. При ЮДМ известны случаи клинико-лабораторной ремиссии на фоне длительной отмены терапии. Полная отмена ГК у взрослых пациентов, как правило, ведет к обострению болезни, даже если они несколько лет находились в состоянии полного клинического ответа.

Пульс-терапия ГК у взрослых пациентов не является основополагающей при ПМ/ДМ и не служит поводом для применения меньших (не адекватных) доз ГК назначаемых внутрь, как в острый период болезни, так и при ее обострении.

Потенциальные показания к подключению иммуносупрессивной терапии:

·         Принадлежность больных к клинико-иммунологическим подтипам ПМ/ДМ, особенностью которых является заведомо «плохой ответ» на терапию ГК: антисинтетазный синдром (АСС) c фиброзирующим альвеолитом (ФА), у пациентов с антителами к SRP.

·         Язвенно-некротический васкулит.

·         Обострение заболевания при снижении дозы ГК

·         Стероидрезистентность у больных, ране получавших неадекватно малые дозы ГК.

·         Неэффективность ГК в течение 3-х месяцев

·         Тяжелые побочные эффекты ГК, лимитирующие назначение адекватной дозы ГК (неконтролируемые сахарный диабет или артериальная гипертензия, острая язва желудка, множественные остеопоретические переломы).

Рекомендации по лечению ПМ/ДМ с интерстициальным поражением легких (ИПЛ) с синдромом ФА при АСС:

•              Наиболее тяжелым и плохо контролируемым монотерапией ГК при ПМ/ДМ синдромом является АСС. Плохой прогноз определяется вовлечением в патологический процесс легочной ткани — ИПЛ с развитием ФА.

•              Объем терапии и выбор препарата (в сочетании с ГК) определяется тяжестью ИПЛ (по данным КТ и функциональных легочных тестов (ФЛТ): форсированной жизненной емкости легких (ЖЕЛ), диффузионной способности легких (DLCO) и с учетом анамнеза (ранее применяемые иммуносупрессивные препараты).

•              Основное место в лечении ИПЛ занимает Циклофосфамид (ЦФ), назначаемый внутривенно в дозе 500 мг/м² - 750 мг/м² мг в месяц в сочетании с ГК (уровень доказательности А).

•              Длительность ЦФ должна быть не менее 6 месяцев (уровень доказательности С).

•              Контроль эффективности ЦФ осуществляется по динамической оценке (1 раз в 6 месяцев) форсированной ЖЕЛ, показателей DLCO (уровень доказательности А), а также данных компьютерной томографии высокого разрешения легких.

•              При агрессивном течении синдрома фиброзирующего альвеолита при выраженном снижении ЖЕЛ и DLCO, а также, в случае неэффективности ранее применяемой терапии ЦФ, целесообразно применение Ритуксимаба.

•              Применение мофетила микофенолата (ММФ) рассматривается в качестве терапии «второго» ряда при ИПЛ в случае невозможности применения ЦФ или Ритуксимаба.

Традиционные иммуносупрессивные препараты, применяемые в лечении ПМ/ДМ:

•      Метотрексат по 7,5-25 мг/нед. внутрь или внутривенно.

•      Азатиоприн по 2-3 мг/кг/сут. (100-200 мг/сут).

•      Циклоспорин А по 2,5-5,0 мг/кг/cутки  назначают пациентам с резистентными к ГК формами заболевания, в т.ч. при хроническом течении болезни, связанной с неадекватно малой инициальной дозой ГК (уровень доказательности С).

•      Имеются данные об эффективности ММФ при ИПЛ и резистентном кожном синдроме. Прием начинают с дозы 1000 мг/сут. (в 2 приема), постепенно титруя дозу до 2000 мг/сут. под контролем показателей общего и биохимического анализов крови (уровень доказательности С).

Общие принципы лечения иммуносупрессивными препаратами:

— титрование дозы: назначение с небольшой дозы и постепенное ее повышение под контролем переносимости;

— контроль переносимости: оценка уровня гемоглобина, числа лейкоцитов, тромбоцитов, азота мочевины, креатинина, активности АСТ, АЛТ. При уменьшении  числа лейкоцитов менее 2,5х10⁹/л и/или тромбоцитов — менее 100 х 10⁹/л и повышении концентрации АСТ, АЛТ более чем в 3 раза от верхней границы нормы, лечение необходимо прекратить до устранения симптомов токсичности; 

— при присоединении интеркуррентной инфекции, в т.ч. герпетической — временная отмена иммуносупрессивных препаратов до исчезновения ее признаков;

Применение внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ) 2 г/кг 1 раз в месяц в течение 3 месяцев является эффективным методом лечения ПМ/ДМ (особенно ЮДМ), резистентного к стандартной терапии. Потенциальным показанием для ВВИГ является тяжелая дисфагия (уровень доказательности В).

Плазмаферез следует использовать главным образом у больных с тяжёлым, резистентным к другим метода лечения ПМ/ДМ в сочетании с ГК и цитотоксическими препаратами.

Реабилитационные мероприятия и обучение пациентов проводятся в зависимости от стадии заболевания. В острую фазу противопоказаны ЛФК и физические нагрузки, проводимые пациентами «через силу»; допускаются только пассивные упражнения. В стадию выздоровления — изометрические, а затем изотонические упражнения. В хронической стадии — анаэробные упражнения.

 

Литература

1.        Антелава О.А. Фиброзирующий альвеолит как дебют полимиозита с тяжелым антисинтетазным синдромом / О.А. Антелава, И.Б. Бондаренко, Е.Л. Насонов // Consilium medicum. — 2009. — № 3. — С. 81-83.

2.        Антелава О.А. Развитие вторичной инфекции у пациентов с полимиозитом/дерматомиозитом / О.А. Антелава, Е.Г., Любимова, С.Г. Пальшина и соавт. // Научно-практическая ревматология. — 2009. — № 3. — С. 102-105.

3.        Антелава О.А. Новые аспекты фармакотерапии идиопатических воспалительных миопатий (Обзор литературы) / О.А. Антелава, С.К. Соловьев, А.Н. Хитров, Е.Л. Насонов // Русский медицинский журнал. — 2006. — № 148 (260). — С. 627-629.

4.        Антелава О.А. Место микофенолат мофетила при идиопатических воспалительных миопатиях / О.А. Антелава, Е.Л. Насонов // Научно-практическая ревматология. — 2006. — № 3. — С. 38-41.

5.        Ревматология: клинические рекомендации / Под ред. акад. РАМН Е.Л. Насонова. — 2-е изд., испр. и доп. — М.:ГЭОТАР – Медиа, 2010. — 752 с.

6.        Ревматология: национальное руководство / под ред. акад. РАМН Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. — М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. — 720 с.

7.        Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению идиопатических воспалительных миопатий, утвержденные ассоциацией ревматологов России. — 2013. — Режим доступа: http://rheumatolog.ru/experts/klinicheskie-rekomendacii. 

8.        Фоломеева О.М. Распространенность ревматических заболеваний в популяциях взрослого населения России и США / О.М. Фоломеева, Е.А. Галушко, Ш.Ф. Эрдес // Научно-практическая ревматология. — 2008. — № 4 (4). — С. 4-13.

1.        Fernandez R.R. Rituximab in the treatment of Dermatomyositis and other inflammatory myopathies. A report of 4 cases and review of the literature / R.R. Fernandez, C.J. Rubio, D.C. Sanchez et al. //Clin. Exp. Rheumtol. — 2009. — № 27. —Р. 1015-1022.

2.        Kampylafka E.I. The effect of intravenous immunoglobulin (IVIG) treatment on patients with dermatomyositis: a 4-year follow-up study / E.I. Kampylafka, M.L. Kosmidis, D.B. Panagiotakos et al. // Clin. Exp. Rheumatol. — 2012. — № 30 (3). — Р. 397-401. 

 

 

Рисунок 1.

Поражение кожи у пациента с дерматомиозитом: гиперемия, шелушение на передней поверхности грудной клетки, животом

 

Рисунок 2.

Поражение кожи у пациента с дерматомиозитом: гиперемия, шелушение на спине

 

Рисунок 3.

Поражение кожи у пациента с дерматомиозитом: гиперемия, шелушение над пястно-фаланговыми, проксимальными межфаланговыми суставами кистей

 

Рисунок 4.

Поражение кожи у пациента с дерматомиозитом: гиперемия, шелушение коленным суставом (симптом Готтрона)

 

 

УДК 616-006.488-006.04-036.1(045)

 

А.С.КОРОТИН¹, Н.А.КОШЕЛЕВА^1,2, А.В. АЛХИМОВ¹, А.П. РЕБРОВ²

¹Саратовская областная клиническая больница, г. Саратов

²Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, Саратов

 

Особенности течения злокачественной феохромоцитомы. Клиническое наблюдение

 

Контактное лицо:

Ребров Андрей Петрович

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии лечебного факультета Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского

410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, д. 112, тел. (8452) 49-14-37, e-mail: andreyrebrov@yandex.ru

Contact:

Rebrov A.P.

D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Hospital Therapy of Medical Faculty of the Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky

112 B. Kazachya St., Saratov, Russian Federation, 410012, tel. (8452) 49-14-37, e-mail: andreyrebrov@yandex.ru

 

В статье представлены результаты наблюдения больной с нетипичным течением злокачественной феохромоцитомы. Злокачественная артериальная гипертензия у пациентки отсутствовала. Основным проявлением заболевания стал рецидивирующий отек легких, причиной которого явился миолиз отдельных мышечных волокон, вызванный гиперкатехоламинемией.

Ключевые слова: злокачественная феохромоцитома, сердечная недостаточность, отек легких.

 

А.S.КОROTIN¹, N.А.КOSHELEVA^1,2, А.V. АLKHIMOV¹, А.P.REBROV²

¹Saratov Regional Clinical Hospital

²Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky

 

Peculiarities of the course of malignant pheochromocytoma. Clinical observation

 

The article presents the results of observation of the patient with atypical course of malignant pheochromocytoma.Malignant hypertension was absent in the patient. The main manifestation of the disease has become recurrent pulmonary edema.Cause of pulmonary edema was myolysis of individual muscle fibers induced hypercatecholaminemia.

Key words: malignant pheochromocytoma, heart failure, pulmonary edema.

 

Одышка — субъективное ощущение нехватки воздуха — является одной из самых частых причин обращения пациентов к врачу [7]. Заболевания и состояния, которые сопровождаются одышкой, достаточно многочисленны и разнообразны, включают такие угрожающие жизни патологии, как инфаркт миокарда или тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА), с одной стороны, и достаточно «безобидные» с прогностической точки зрения расстройства, такие как гипервентиляционный синдром и детренированность с другой [4].

Наибольшую опасность представляет остро возникшая одышка, сопровождающаяся симптомами сердечной и дыхательной недостаточности и изменением аускультативной и рентгенологической картины.

Причинами выраженной одышки при сердечно-сосудистых заболеваниях может быть декомпенсация хронической сердечной недостаточности, прогрессирование ишемической болезни сердца, остро возникшая аритмия, тяжелая патология клапанов, острый миокардит, расслоение аорты. Так же, всегда следует помнить о несердечных причинах одышки — тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, обострение хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астмы, почечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, анемия, феохромоцитома и другие заболевания [5].

Тяжелое состояние больного, обусловленное проявлениями дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, требует от врача не только проведения интенсивной терапии, но и всестороннего обследования пациента.

 

Клиническое наблюдение

Больная Т., 79 лет, поступила в стационар с жалобами на одышку смешанного характера при минимальной нагрузке, непродуктивный кашель, разнохарактерные боли в области сердца, повышение температуры тела до 37,2⁰С, болезненность, уплотнение, покраснение кожи по ходу варикозно-измененных вен левой нижней конечности. Из анамнеза известно, что более 30 лет (с 49 лет) страдает варикозной болезнью вен нижних конечностей, по поводу которой за медицинской помощью не обращалась. С 70 лет отмечает повышение артериального давления (АД), с редкими кризами до 200 и 100 мм рт. ст. Постоянно принимает индапамид 2,5 мг/сутки, на фоне приема которого, как правило, регистрируется АД 120-130/80 мм рт. ст. Прием других лекарственных препаратов отрицает. Так же установлено, что ранее, на электрокардиограмме (ЭКГ), регистрировались эпизоды фибрилляции предсердий, однако необходимой терапии не получала. Заболела остро за 7 дней до госпитализации, когда после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции отметила резкое появление одышки смешанного характера, покраснение, уплотнение по ходу варикозно-измененных вен левой нижней конечности. В связи с сохраняющимися в течение недели симптомами вызвала бригаду скорой медицинской помощи, которой была доставлена в стационар. Объективно. Рост 165 см, вес 85 кг, индекс массы тела 31,2 кг/м². Состояние тяжелое. По передней и медиальной поверхности левой голени до нижней трети бедра по ходу варикозно-измененных вен нижней конечности пальпируется гиперемированное уплотнение, которое теплее окружающих тканей и болезненно при пальпации. Периферических отеков нет. Смещение левой границы сердца до срединно-ключичной линии в V межреберье. Деятельность сердца ритмичная, соотношение I и II тона на верхушке 1,5:1, над легочной артерией выслушивается акцент II тона. Частота сердечных сокращений 90 в минуту. АД 140/90 мм рт.ст. Частота дыханий 24 в минуту. При аускультации легких дыхание жесткое, соотношение вдох: выдох 1:1, ниже углов лопаток множественные влажные мелкопузырчатые хрипы. Пищеварительная, мочевыделительная и нервная система без особенностей. При электрокардиографии: синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 90 в минуту, срединное положение электрической оси сердца, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

Пациентка была осмотрена ангиохирургом, которым установлен диагноз: «Варикозная болезнь левой нижней конечности. Тромбофлебит подкожных вен левой нижней конечности».

С учетом возраста, наличия варикозной болезни и тромбофлебита вен левой нижней конечности, острого начала заболевания, непродуктивного кашля, одышки смешанного характера при минимальной физической нагрузке наиболее вероятным было развитие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии. Больная была госпитализирована в отделение реанимации и интенсивной терапии, где проводилась антикоагулянтная, антиагрегантная, гипотензивная терапия, антибактериальная терапия, оксигенотерапия и терапия, направленная на разгрузку малого круга кровообращения.

На рентгенограмме органов грудной клетки с обеих сторон по всем легочным полям определены участки затемнения с нечеткими контурами. Легочный рисунок усилен, корни расширены за счет сосудистого компонента. Тень сердца не расширена, не смещена. Утолщена междолевая плевра. На основании снимков нельзя было исключить наличие жидкости в плевральном синусе справа.

При эхокардиографии (ЭХО-КГ) выявлены гипертрофия миокарда левого желудочка (индекс массы миокарда левого желудочка 142 г/м²), незначительное расширении полостей предсердий, фракция изгнания левого желудочка 58,8%, митральная регургитация II степени, трикуспидальная регургитация II степени, аортальная регургитация I степени, легочная гипертензия I степени (систолическое давление в легочной артерии 37 мм рт. ст.), незначительное количество жидкости в полости перикарда.

При дуплексном исследовании вен нижних конечностей выявлены тромбоз большой подкожной вены слева на уровне верхней половины голени и тромбоз малоберцовой вены.

В общем анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз 14,3×10⁹/л (4.0-9.0×10⁹/л), тромбоциты 159×10⁶/л(180-320×10⁹/л), эритроциты 3,62×10¹²/л (3,7-4,7×10¹²/л), гемоглобин 118 г/л (120-140 г/л), скорость оседания эритроцитов 10 мм/ч (<15 мм/ч).

Биохимический анализ крови — общий белок 72,3 г/л (66-88 г/л), мочевина 7,25 ммоль/л (2,5-8,3 ммоль/л), креатинин 2,0 мкмоль/л (44-124 мкмоль/л), глюкоза 7,8 ммоль/л (3,9-6,1 ммоль/л), общий билирубин 9,2 мкмоль/л (5-21 мкмоль/л), общий холестерин 5,4 ммоль/л (3,3-5,0 ммоль/л), триглицериды 1,17 ммоль/л (1,4-2 ммоль/л), аспартатаминотрасфераза 70 е/л (5-40 е/л), аланинаминотрансфераза 94 е/л (5-40 е/л), гамма-глутамилтранспептидаза 55 е/л (7-50 е/л), щелочная фосфатаза 382 е/л (89-306 е/л), лактатдегидрогеназа 126 е/л (240-480 е/л), панкреатическая амилаза 19 е/л (8-50 е/л). Маркеры некроза миокарда не повышены, Д-димеры положительные.

На фоне проводимого лечения явления сердечной и дыхательной недостаточности уменьшились, боли в области сердца не рецидивировали. На 2-е сутки пребывания в стационаре больная была переведена в отделение кардиологии с диагнозом: «Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии». Терапия по основным направлениям продолжена.

Ухудшение на 8-е сутки пребывания в стационаре. Ночью больная отметила усиление одышки смешанного характера, появление боли давящего характера в области верхушки сердца. Объективно: положение ортопноэ, тоны сердца ритмичные, частота сердечных сокращений 100 в минуту, АД 120/80 мм рт. ст., частота дыхательных движений 26 в минуту, влажные мелкопузырчатые хрипы до середины лопаток. Дополнительно вводились нитраты, ненаркотические анальгетики, диуретики. В связи с прогрессированием клиники острой левожелудочковой сердечной недостаточности и отсутствием эффекта от проводимой терапии с диагнозом «Ишемическая болезнь сердца. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST» больная переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Лабораторно отсутствовало повышение маркеров некроза миокарда, при регистрации ЭКГ в динамике не было данных за повреждение миокарда, при ЭХО-КГ отмечено незначительное увеличение трикуспидальной регургитации, нарушение локальной сократимости не выявлено. По данным повторной рентгенографии органов грудной клетки: легочный рисунок полнокровен, мелкофокусные тени в прикорневых отделах, корни расширены, справа в плевральной полости жидкость, не исключался отек легких.

В отделении реанимации наблюдалась отрицательная динамика, связанная с прогрессированием острой сердечной недостаточности, неоднократно рецидировали давящие боли в области сердца, с учетом чего нельзя было полностью исключить инфаркт миокарда.

На фоне проводимой антикоагулянтной, антиагрегантной, антиангинальной терапии, антибактериальной терапии, оксигенотерапии положительного эффекта не отмечалось. На 12-е сутки пребывания в стационаре стали нарастать нарушения гемодинамики. АД снизилось до 80/40 мм рт. ст., что потребовало назначение допамина со скоростью инфузии 2-3 мкг/кг/мин. Позднее стала прогрессировать дыхательная недостаточность – частота дыханий достигла 33-34 в минуту. Дыхание было клинически неэффективное, больная была переведена на искусственную  вентиляцию легких. На 13-е сутки зафиксированы остановка кровообращения. Реанимационные мероприятия проводились без эффекта.

Учитывая клинику рецидивирующего отека легких, на патологоанатомическое вскрытие труп больной Т. направлялся с диагнозом: «Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда неуточненной локализации. Осложнения: Отек легких».

При патологоанатомическом исследовании в плевральных полостях справа 550 мл, слева 200 мл светло-желтой жидкости. На висцеральной и костальной плевре множественные высыпания от 5 до 15 см в диаметре мягко-эластической консистенции. В легочной ткани множество округлых образований диаметром до 1 см. В полости перикарда 30 мл прозрачной светло-желтой жидкости. Консистенция миокарда дряблая, на разрезе красно-коричневого цвета с участками неравномерного кровенаполнения. На задней стенке левого желудочка рубец 1*1 см. В аорте и коронарных артериях атеросклеротические бляшки со стенозом просвета до 20%. В правой доле печени очаговые образования до 5 мм и одно образование размером 6*4 см плотно-эластической консистенции на разрезе розовато белого цвета. В головке поджелудочной железы узловое образование диаметром 1 см. В середине левой почки под её капсулой узловое образование диаметром 2 см белого цвета на разрезе. В левом надпочечнике узловое образование диаметром 3 см, на разрезе белого цвета с розоватым венчиком. Основным заболевание была признана мезотелиома плевры с множественными метастазами.

Однако при гистологическом исследовании микропрепаратов была определена злокачественная феохромоцитома левого надпочечника с множественными метастазами в отдаленные органы. Патологоанатомический диагноз: Злокачественная феохромоцитома левого надпочечника (рис. 1) с метастазами в печень, легкие (рис. 2), плевру, диафрагму, левую почку (рис. 3), поджелудочную железу, лимфатические узлы корней легких (рис. 4) и паратрахеальные, раковые эмболы в сосудах легких. Непосредственной причиной смерти явилась миокардиодистрофия с миолизом отдельных мышечных волокон.

 

Обсуждение

Феохромоцитома — опухоль из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечника, продуцирующая катехоламины. Частота выявления феохромоцитом среди больных артериальной гипертензией составляет 0,1–0,8% [6]. Злокачественные феохромоцитомы — феохромобластомы — встречаются у 10% больных. Уверенно говорить о феохромобластоме можно только в тех случаях, когда при обследовании четко выявляется явное прорастание опухоли в соседние органы и ткани (почку, жировую ткань, сосуды) или выявляются отчетливые отдаленные метастазы [1].

Феохромоцитома проявляется множеством разнообразных симптомов, что часто приводит к диагностическим ошибкам. Наиболее частые симптомы феохромоцитомы — постоянная или пароксизмальная форма гипертензии, нарушения сердечного ритма, тахикардия, головные боли, повышенная потливость, мышечная дрожь, боли в области сердца, одышка, гипергликемия — встречаются у 95% больных феохромоцитомой [8].

В патогенезе изменений со стороны сердечно-сосудистой системы важную роль играет возникновение на фоне гиперкатехоламинемии морфологических изменений в миокарде. Как электрокардиографические, так и лабораторные признаки разрушения миокардиоцитов не являются специфичными. На основании этих признаков невозможно сделать вывод о причине миокардиодистрофии, связана ли она с нарушением проходимости коронарных артерий, или имеет значение непосредственное токсическое воздействие на миокардиоциты. Тем не менее возникновение аритмий, некрозов миокарда, лабораторного цитолитического синдрома и электро- и эхокардиографических изменений в подавляющем большинстве наблюдений не связаны с изменением коронарного кровотока. По мнению большинства исследователей, основной причиной кардиотоксических изменений, связанных с гиперкатехоламинемией, является внутриклеточное нарушение действия ферментов, ответственных за процесс фосфорилирования, снижается содержание калия и увеличивается содержание натрия внутри клетки, в миокарде накапливается молочная кислота, уменьшается содержание гликогена, что приводит к гипоксии миокарда [2]. Это приводит к изменению межклеточного и внутриклеточного ионообмена и окислительного внутриклеточного цикла (так называемая токсическая катехоламиновая миокардиодистрофия). Высокая постнагрузка на фоне некоронарогенной миокардиодистрофии или некроза миокарда может привести к возникновению острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астме, отеку легких) [2]. В нашем клиническом случае миокардиодистрофия с миолизом отдельных мышечных волокон, вероятно, явилась причиной рецидивирующего отека легких у больной.

Кроме того, у 3-10% пациентов с феохромоцитомами повышение АД или отсутствует, или имеется умеренное его повышение. Одним из факторов, влияющим на колебания АД при феохромоцитоме, является наличие значительного депо катехоламинов в окончаниях симпатических нервов. Норадреналин, выделяемый этими окончаниями, действует на рецепторы эфферентных клеток в синапсе. Любая стимуляция симпатической системы может стимулировать криз, вызванный нейрогенными эффектами норадреналина, выброшенного из синаптического депо, а не из хромаффинной опухоли. В этом случае значительного повышения катехоламинов в биологических жидкостях наблюдаться не будет. Симптомы, которые привычно связывают с гиперкатехоламинемией, по мнению E.L. Bravoetal., часто обусловлены патофизиологическим функционированием симпатической нервной системы, а не повышением уровня катехоламинов в крови вследствие опухолевой секреции [3].

 

Заключение

Данное клиническое наблюдение является демонстрацией пациентки с нетипичным течением злокачественной феохромоцитомы.

В своей практике врачи часто сталкиваются с больными, чей диагноз уже с первого взгляда не вызывает сомнения. В случае больной Т. клиническая картина соответствовала классическим представлениям о течении тромбоэмболии легочной артерии. При всем при этом, отсутствовало резкое падение АД и на последующих ЭКГ не было смещения ЭОС вправо. Однако в последующем рецидивирование клиники острой левожелудочковой недостаточности позволило отклонить первоначальное предположение и думать о развитии острой коронарной патологии. Однако причина ухудшения состояния была установлена только после получения результатов гистологического исследования. Это миокардиодистрофия с миолизом отдельных мышечных волокон, вызванная высоким содержанием катехоламинов, явившаяся причиной изначально непонятной клиники рецидивирования отека легких.

Стоит отметить, что один из наиболее известных признаков феохромоцитомы — злокачественная гипертензия с кризовым течением — у больной Т. отсутствовал. Это согласуется с современными представлениями об артериальной гипертензии у больных феохромоцитомой.

 

Литература

1.       Ветшев П.С. Феохромоцитома: клиника, диагностика, хирургическое лечение / П.С. Ветшев, В.Б. Симоненко, Л.И. Ипполитов и др. // Анналы хирургической гепатологии. — 2003. — № 2. — С. 48-55.

2.       Дедов И.И. Феохромоцитома / И.И. Дедов, Д.Г. Бельцевич, Г.Н. Мельниченко и др. М.: Практическая медицина, 2005. — 216 с.

3.       Дедов И.И. Объемные образования надпочечников (диагностика и дифференциальная диагностика). Методические рекомендации для врачей, оказывающих специализированную помощь (сокращенный вариант) / И.И. Дедов // ConsiliumMedicum. — 2009. — № 12. — С. 76-94.

4.       Долецкий А.А. Дифференциальный диагноз одышки в клинической практике / А.А Долецкий, Д.Ю. Щелкочихин, М.Л. Максимов // Русский медицинский журнал. — 2014. — № 6. — С. 458-461.

5.       Моисеев В.С. Национальные рекомендации по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности / В.С. Моисеев, С.Н. Терещенко, Е.П. Павликова и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2006. — № 5. — С. 443-472.

6.       Чазова И.Е. Диагностика и лечение артериальной гипертензии: российские рекомендации (четвертый пересмотр) / И.Е. Чазова, рабочая группа по разработке рекомендаций, Комитет экспертов по разработке рекомендаций // Системные гипертензии. — 2010. — № 3. — С. 5-26.

7.       Чучалин А.Г. Одышка: патофизиологические и клинические аспекты / А.Г. Чучалин // Пульмонология: научно-практический журнал. — 2004. — № 5. — С. 6-16.

8.       Manger W.M. Pheochromocytoma / W.M. Manger, R.W. Gifford // The Journal of Clinical Hypertension. — 2002. — № 4. — P. 62-72.

 

Рисунок 1.

Препарат левого надпочечника. Ткань опухоли.                       

Препарат А.В. Алхимова, ГУЗ «ОКБ» г. Саратов, 2015 г.

 

 

 

Рисунок 2.

Препарат легкого. Стрелками указаны метастазы в ткань легкого.

Препарат А.В. Алхимова, ГУЗ «ОКБ» г. Саратов, 2015 г.

 

 

 

Рисунок 3.

Препарат левой почки. Стрелками указаны метастазы в ткань почки.

Препарат А.В. Алхимова, ГУЗ «ОКБ» г. Саратов, 2015 г.

 

 

 

 

Рисунок 4.

Препарат лимфатического узла корня легкого. Стрелкой указаны метастазы в лимфатический узел.

Препарат А.В. Алхимова, ГУЗ «ОКБ» г. Саратов 2015 г.

 

УДК 616-006.488-006.04-036.1(045)

 

А.С.КОРОТИН¹, Н.А.КОШЕЛЕВА^1,2, А.В. АЛХИМОВ¹, А.П. РЕБРОВ²

¹Саратовская областная клиническая больница, г. Саратов

²Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, Саратов

 

Особенности течения злокачественной феохромоцитомы. Клиническое наблюдение

 

Контактное лицо:

Ребров Андрей Петрович

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии лечебного факультета Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского

410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, д. 112, тел. (8452) 49-14-37, e-mail: andreyrebrov@yandex.ru

Contact:

Rebrov A.P.

D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Hospital Therapy of Medical Faculty of the Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky

112 B. Kazachya St., Saratov, Russian Federation, 410012, tel. (8452) 49-14-37, e-mail: andreyrebrov@yandex.ru

 

В статье представлены результаты наблюдения больной с нетипичным течением злокачественной феохромоцитомы. Злокачественная артериальная гипертензия у пациентки отсутствовала. Основным проявлением заболевания стал рецидивирующий отек легких, причиной которого явился миолиз отдельных мышечных волокон, вызванный гиперкатехоламинемией.

Ключевые слова: злокачественная феохромоцитома, сердечная недостаточность, отек легких.

 

А.S.КОROTIN¹, N.А.КOSHELEVA^1,2, А.V. АLKHIMOV¹, А.P.REBROV²

¹Saratov Regional Clinical Hospital

²Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky

 

Peculiarities of the course of malignant pheochromocytoma. Clinical observation

 

The article presents the results of observation of the patient with atypical course of malignant pheochromocytoma.Malignant hypertension was absent in the patient. The main manifestation of the disease has become recurrent pulmonary edema.Cause of pulmonary edema was myolysis of individual muscle fibers induced hypercatecholaminemia.

Key words: malignant pheochromocytoma, heart failure, pulmonary edema.

 

Одышка — субъективное ощущение нехватки воздуха — является одной из самых частых причин обращения пациентов к врачу [7]. Заболевания и состояния, которые сопровождаются одышкой, достаточно многочисленны и разнообразны, включают такие угрожающие жизни патологии, как инфаркт миокарда или тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА), с одной стороны, и достаточно «безобидные» с прогностической точки зрения расстройства, такие как гипервентиляционный синдром и детренированность с другой [4].

Наибольшую опасность представляет остро возникшая одышка, сопровождающаяся симптомами сердечной и дыхательной недостаточности и изменением аускультативной и рентгенологической картины.

Причинами выраженной одышки при сердечно-сосудистых заболеваниях может быть декомпенсация хронической сердечной недостаточности, прогрессирование ишемической болезни сердца, остро возникшая аритмия, тяжелая патология клапанов, острый миокардит, расслоение аорты. Так же, всегда следует помнить о несердечных причинах одышки — тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, обострение хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астмы, почечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, анемия, феохромоцитома и другие заболевания [5].

Тяжелое состояние больного, обусловленное проявлениями дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, требует от врача не только проведения интенсивной терапии, но и всестороннего обследования пациента.

 

Клиническое наблюдение

Больная Т., 79 лет, поступила в стационар с жалобами на одышку смешанного характера при минимальной нагрузке, непродуктивный кашель, разнохарактерные боли в области сердца, повышение температуры тела до 37,2⁰С, болезненность, уплотнение, покраснение кожи по ходу варикозно-измененных вен левой нижней конечности. Из анамнеза известно, что более 30 лет (с 49 лет) страдает варикозной болезнью вен нижних конечностей, по поводу которой за медицинской помощью не обращалась. С 70 лет отмечает повышение артериального давления (АД), с редкими кризами до 200 и 100 мм рт. ст. Постоянно принимает индапамид 2,5 мг/сутки, на фоне приема которого, как правило, регистрируется АД 120-130/80 мм рт. ст. Прием других лекарственных препаратов отрицает. Так же установлено, что ранее, на электрокардиограмме (ЭКГ), регистрировались эпизоды фибрилляции предсердий, однако необходимой терапии не получала. Заболела остро за 7 дней до госпитализации, когда после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции отметила резкое появление одышки смешанного характера, покраснение, уплотнение по ходу варикозно-измененных вен левой нижней конечности. В связи с сохраняющимися в течение недели симптомами вызвала бригаду скорой медицинской помощи, которой была доставлена в стационар. Объективно. Рост 165 см, вес 85 кг, индекс массы тела 31,2 кг/м². Состояние тяжелое. По передней и медиальной поверхности левой голени до нижней трети бедра по ходу варикозно-измененных вен нижней конечности пальпируется гиперемированное уплотнение, которое теплее окружающих тканей и болезненно при пальпации. Периферических отеков нет. Смещение левой границы сердца до срединно-ключичной линии в V межреберье. Деятельность сердца ритмичная, соотношение I и II тона на верхушке 1,5:1, над легочной артерией выслушивается акцент II тона. Частота сердечных сокращений 90 в минуту. АД 140/90 мм рт.ст. Частота дыханий 24 в минуту. При аускультации легких дыхание жесткое, соотношение вдох: выдох 1:1, ниже углов лопаток множественные влажные мелкопузырчатые хрипы. Пищеварительная, мочевыделительная и нервная система без особенностей. При электрокардиографии: синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 90 в минуту, срединное положение электрической оси сердца, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

Пациентка была осмотрена ангиохирургом, которым установлен диагноз: «Варикозная болезнь левой нижней конечности. Тромбофлебит подкожных вен левой нижней конечности».

С учетом возраста, наличия варикозной болезни и тромбофлебита вен левой нижней конечности, острого начала заболевания, непродуктивного кашля, одышки смешанного характера при минимальной физической нагрузке наиболее вероятным было развитие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии. Больная была госпитализирована в отделение реанимации и интенсивной терапии, где проводилась антикоагулянтная, антиагрегантная, гипотензивная терапия, антибактериальная терапия, оксигенотерапия и терапия, направленная на разгрузку малого круга кровообращения.

На рентгенограмме органов грудной клетки с обеих сторон по всем легочным полям определены участки затемнения с нечеткими контурами. Легочный рисунок усилен, корни расширены за счет сосудистого компонента. Тень сердца не расширена, не смещена. Утолщена междолевая плевра. На основании снимков нельзя было исключить наличие жидкости в плевральном синусе справа.

При эхокардиографии (ЭХО-КГ) выявлены гипертрофия миокарда левого желудочка (индекс массы миокарда левого желудочка 142 г/м²), незначительное расширении полостей предсердий, фракция изгнания левого желудочка 58,8%, митральная регургитация II степени, трикуспидальная регургитация II степени, аортальная регургитация I степени, легочная гипертензия I степени (систолическое давление в легочной артерии 37 мм рт. ст.), незначительное количество жидкости в полости перикарда.

При дуплексном исследовании вен нижних конечностей выявлены тромбоз большой подкожной вены слева на уровне верхней половины голени и тромбоз малоберцовой вены.

В общем анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз 14,3×10⁹/л (4.0-9.0×10⁹/л), тромбоциты 159×10⁶/л(180-320×10⁹/л), эритроциты 3,62×10¹²/л (3,7-4,7×10¹²/л), гемоглобин 118 г/л (120-140 г/л), скорость оседания эритроцитов 10 мм/ч (<15 мм/ч).

Биохимический анализ крови — общий белок 72,3 г/л (66-88 г/л), мочевина 7,25 ммоль/л (2,5-8,3 ммоль/л), креатинин 2,0 мкмоль/л (44-124 мкмоль/л), глюкоза 7,8 ммоль/л (3,9-6,1 ммоль/л), общий билирубин 9,2 мкмоль/л (5-21 мкмоль/л), общий холестерин 5,4 ммоль/л (3,3-5,0 ммоль/л), триглицериды 1,17 ммоль/л (1,4-2 ммоль/л), аспартатаминотрасфераза 70 е/л (5-40 е/л), аланинаминотрансфераза 94 е/л (5-40 е/л), гамма-глутамилтранспептидаза 55 е/л (7-50 е/л), щелочная фосфатаза 382 е/л (89-306 е/л), лактатдегидрогеназа 126 е/л (240-480 е/л), панкреатическая амилаза 19 е/л (8-50 е/л). Маркеры некроза миокарда не повышены, Д-димеры положительные.

На фоне проводимого лечения явления сердечной и дыхательной недостаточности уменьшились, боли в области сердца не рецидивировали. На 2-е сутки пребывания в стационаре больная была переведена в отделение кардиологии с диагнозом: «Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии». Терапия по основным направлениям продолжена.

Ухудшение на 8-е сутки пребывания в стационаре. Ночью больная отметила усиление одышки смешанного характера, появление боли давящего характера в области верхушки сердца. Объективно: положение ортопноэ, тоны сердца ритмичные, частота сердечных сокращений 100 в минуту, АД 120/80 мм рт. ст., частота дыхательных движений 26 в минуту, влажные мелкопузырчатые хрипы до середины лопаток. Дополнительно вводились нитраты, ненаркотические анальгетики, диуретики. В связи с прогрессированием клиники острой левожелудочковой сердечной недостаточности и отсутствием эффекта от проводимой терапии с диагнозом «Ишемическая болезнь сердца. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST» больная переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Лабораторно отсутствовало повышение маркеров некроза миокарда, при регистрации ЭКГ в динамике не было данных за повреждение миокарда, при ЭХО-КГ отмечено незначительное увеличение трикуспидальной регургитации, нарушение локальной сократимости не выявлено. По данным повторной рентгенографии органов грудной клетки: легочный рисунок полнокровен, мелкофокусные тени в прикорневых отделах, корни расширены, справа в плевральной полости жидкость, не исключался отек легких.

В отделении реанимации наблюдалась отрицательная динамика, связанная с прогрессированием острой сердечной недостаточности, неоднократно рецидировали давящие боли в области сердца, с учетом чего нельзя было полностью исключить инфаркт миокарда.

На фоне проводимой антикоагулянтной, антиагрегантной, антиангинальной терапии, антибактериальной терапии, оксигенотерапии положительного эффекта не отмечалось. На 12-е сутки пребывания в стационаре стали нарастать нарушения гемодинамики. АД снизилось до 80/40 мм рт. ст., что потребовало назначение допамина со скоростью инфузии 2-3 мкг/кг/мин. Позднее стала прогрессировать дыхательная недостаточность – частота дыханий достигла 33-34 в минуту. Дыхание было клинически неэффективное, больная была переведена на искусственную  вентиляцию легких. На 13-е сутки зафиксированы остановка кровообращения. Реанимационные мероприятия проводились без эффекта.

Учитывая клинику рецидивирующего отека легких, на патологоанатомическое вскрытие труп больной Т. направлялся с диагнозом: «Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда неуточненной локализации. Осложнения: Отек легких».

При патологоанатомическом исследовании в плевральных полостях справа 550 мл, слева 200 мл светло-желтой жидкости. На висцеральной и костальной плевре множественные высыпания от 5 до 15 см в диаметре мягко-эластической консистенции. В легочной ткани множество округлых образований диаметром до 1 см. В полости перикарда 30 мл прозрачной светло-желтой жидкости. Консистенция миокарда дряблая, на разрезе красно-коричневого цвета с участками неравномерного кровенаполнения. На задней стенке левого желудочка рубец 1*1 см. В аорте и коронарных артериях атеросклеротические бляшки со стенозом просвета до 20%. В правой доле печени очаговые образования до 5 мм и одно образование размером 6*4 см плотно-эластической консистенции на разрезе розовато белого цвета. В головке поджелудочной железы узловое образование диаметром 1 см. В середине левой почки под её капсулой узловое образование диаметром 2 см белого цвета на разрезе. В левом надпочечнике узловое образование диаметром 3 см, на разрезе белого цвета с розоватым венчиком. Основным заболевание была признана мезотелиома плевры с множественными метастазами.

Однако при гистологическом исследовании микропрепаратов была определена злокачественная феохромоцитома левого надпочечника с множественными метастазами в отдаленные органы. Патологоанатомический диагноз: Злокачественная феохромоцитома левого надпочечника (рис. 1) с метастазами в печень, легкие (рис. 2), плевру, диафрагму, левую почку (рис. 3), поджелудочную железу, лимфатические узлы корней легких (рис. 4) и паратрахеальные, раковые эмболы в сосудах легких. Непосредственной причиной смерти явилась миокардиодистрофия с миолизом отдельных мышечных волокон.

 

Обсуждение

Феохромоцитома — опухоль из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечника, продуцирующая катехоламины. Частота выявления феохромоцитом среди больных артериальной гипертензией составляет 0,1–0,8% [6]. Злокачественные феохромоцитомы — феохромобластомы — встречаются у 10% больных. Уверенно говорить о феохромобластоме можно только в тех случаях, когда при обследовании четко выявляется явное прорастание опухоли в соседние органы и ткани (почку, жировую ткань, сосуды) или выявляются отчетливые отдаленные метастазы [1].

Феохромоцитома проявляется множеством разнообразных симптомов, что часто приводит к диагностическим ошибкам. Наиболее частые симптомы феохромоцитомы — постоянная или пароксизмальная форма гипертензии, нарушения сердечного ритма, тахикардия, головные боли, повышенная потливость, мышечная дрожь, боли в области сердца, одышка, гипергликемия — встречаются у 95% больных феохромоцитомой [8].

В патогенезе изменений со стороны сердечно-сосудистой системы важную роль играет возникновение на фоне гиперкатехоламинемии морфологических изменений в миокарде. Как электрокардиографические, так и лабораторные признаки разрушения миокардиоцитов не являются специфичными. На основании этих признаков невозможно сделать вывод о причине миокардиодистрофии, связана ли она с нарушением проходимости коронарных артерий, или имеет значение непосредственное токсическое воздействие на миокардиоциты. Тем не менее возникновение аритмий, некрозов миокарда, лабораторного цитолитического синдрома и электро- и эхокардиографических изменений в подавляющем большинстве наблюдений не связаны с изменением коронарного кровотока. По мнению большинства исследователей, основной причиной кардиотоксических изменений, связанных с гиперкатехоламинемией, является внутриклеточное нарушение действия ферментов, ответственных за процесс фосфорилирования, снижается содержание калия и увеличивается содержание натрия внутри клетки, в миокарде накапливается молочная кислота, уменьшается содержание гликогена, что приводит к гипоксии миокарда [2]. Это приводит к изменению межклеточного и внутриклеточного ионообмена и окислительного внутриклеточного цикла (так называемая токсическая катехоламиновая миокардиодистрофия). Высокая постнагрузка на фоне некоронарогенной миокардиодистрофии или некроза миокарда может привести к возникновению острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астме, отеку легких) [2]. В нашем клиническом случае миокардиодистрофия с миолизом отдельных мышечных волокон, вероятно, явилась причиной рецидивирующего отека легких у больной.

Кроме того, у 3-10% пациентов с феохромоцитомами повышение АД или отсутствует, или имеется умеренное его повышение. Одним из факторов, влияющим на колебания АД при феохромоцитоме, является наличие значительного депо катехоламинов в окончаниях симпатических нервов. Норадреналин, выделяемый этими окончаниями, действует на рецепторы эфферентных клеток в синапсе. Любая стимуляция симпатической системы может стимулировать криз, вызванный нейрогенными эффектами норадреналина, выброшенного из синаптического депо, а не из хромаффинной опухоли. В этом случае значительного повышения катехоламинов в биологических жидкостях наблюдаться не будет. Симптомы, которые привычно связывают с гиперкатехоламинемией, по мнению E.L. Bravoetal., часто обусловлены патофизиологическим функционированием симпатической нервной системы, а не повышением уровня катехоламинов в крови вследствие опухолевой секреции [3].

 

Заключение

Данное клиническое наблюдение является демонстрацией пациентки с нетипичным течением злокачественной феохромоцитомы.

В своей практике врачи часто сталкиваются с больными, чей диагноз уже с первого взгляда не вызывает сомнения. В случае больной Т. клиническая картина соответствовала классическим представлениям о течении тромбоэмболии легочной артерии. При всем при этом, отсутствовало резкое падение АД и на последующих ЭКГ не было смещения ЭОС вправо. Однако в последующем рецидивирование клиники острой левожелудочковой недостаточности позволило отклонить первоначальное предположение и думать о развитии острой коронарной патологии. Однако причина ухудшения состояния была установлена только после получения результатов гистологического исследования. Это миокардиодистрофия с миолизом отдельных мышечных волокон, вызванная высоким содержанием катехоламинов, явившаяся причиной изначально непонятной клиники рецидивирования отека легких.

Стоит отметить, что один из наиболее известных признаков феохромоцитомы — злокачественная гипертензия с кризовым течением — у больной Т. отсутствовал. Это согласуется с современными представлениями об артериальной гипертензии у больных феохромоцитомой.

 

Литература

1.       Ветшев П.С. Феохромоцитома: клиника, диагностика, хирургическое лечение / П.С. Ветшев, В.Б. Симоненко, Л.И. Ипполитов и др. // Анналы хирургической гепатологии. — 2003. — № 2. — С. 48-55.

2.       Дедов И.И. Феохромоцитома / И.И. Дедов, Д.Г. Бельцевич, Г.Н. Мельниченко и др. М.: Практическая медицина, 2005. — 216 с.

3.       Дедов И.И. Объемные образования надпочечников (диагностика и дифференциальная диагностика). Методические рекомендации для врачей, оказывающих специализированную помощь (сокращенный вариант) / И.И. Дедов // ConsiliumMedicum. — 2009. — № 12. — С. 76-94.

4.       Долецкий А.А. Дифференциальный диагноз одышки в клинической практике / А.А Долецкий, Д.Ю. Щелкочихин, М.Л. Максимов // Русский медицинский журнал. — 2014. — № 6. — С. 458-461.

5.       Моисеев В.С. Национальные рекомендации по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности / В.С. Моисеев, С.Н. Терещенко, Е.П. Павликова и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2006. — № 5. — С. 443-472.

6.       Чазова И.Е. Диагностика и лечение артериальной гипертензии: российские рекомендации (четвертый пересмотр) / И.Е. Чазова, рабочая группа по разработке рекомендаций, Комитет экспертов по разработке рекомендаций // Системные гипертензии. — 2010. — № 3. — С. 5-26.

7.       Чучалин А.Г. Одышка: патофизиологические и клинические аспекты / А.Г. Чучалин // Пульмонология: научно-практический журнал. — 2004. — № 5. — С. 6-16.

8.       Manger W.M. Pheochromocytoma / W.M. Manger, R.W. Gifford // The Journal of Clinical Hypertension. — 2002. — № 4. — P. 62-72.

 

Рисунок 1.

Препарат левого надпочечника. Ткань опухоли.                       

Препарат А.В. Алхимова, ГУЗ «ОКБ» г. Саратов, 2015 г.

 

 

 

Рисунок 2.

Препарат легкого. Стрелками указаны метастазы в ткань легкого.

Препарат А.В. Алхимова, ГУЗ «ОКБ» г. Саратов, 2015 г.

 

 

 

Рисунок 3.

Препарат левой почки. Стрелками указаны метастазы в ткань почки.

Препарат А.В. Алхимова, ГУЗ «ОКБ» г. Саратов, 2015 г.

 

 

 

 

Рисунок 4.

Препарат лимфатического узла корня легкого. Стрелкой указаны метастазы в лимфатический узел.

Препарат А.В. Алхимова, ГУЗ «ОКБ» г. Саратов 2015 г.

 

УДК 616/714/.716-089

Б.Ю. ПАШАЕВ¹, Д.В. БОЧКАРЕВ¹, В.И. ДАНИЛОВ², В.Н.КРАСНОЖЕН³, Г.Р.ВАГАПОВА³

¹Межрегиональный клинико-диагностический центр МЗ РТ, г. Казань

²Казанский государственный медицинский университет

³Казанская государственная медицинская академия

 

Совершенствование методов реконструкции дефектов основания черепа при трансназальных вмешательствах по поводу патологии основания черепа

 

Контактное лицо:

Пашаев Бахтияр Юсуфович.

врач-нейрохирург Межрегионального клинико-диагностический центра МЗ РТ

420013. г. Казань, ул. Карбышева, д. 12 «А», тел. (843) 291-10-61, e-mail: bpashaev@yandex.ru

Contact:

Pashaev B.Yu.

neurosurgeon of the Interregional Clinical Diagnostic Center of the MH of RT

12 «A» Karbyshev St., Kazan, Russian Federation, 420013, tel. (843) 291-10-61, e-mail: bpashaev@yandex.ru

 

Цель работы — проанализировать эффективность различных методик реконструкции дефектов основания черепа в трансназальной хирургии по материалам одного медицинского центра. Проведен сравнительный анализ эффективности четырех основных методов: 1) тампонада полости седла гемостатической губкой, пластика дефекта твердой мозговой оболочки викриловой заплатой Dura Patch с использованием фибрин-тромбинового клея; 2) пластика дефекта основания черепа с помощью жировой клетчатки и фрагмента широкой фасции бедра в сочетании с наружным люмбальным дренированием; 3) пластика дефектов основания черепа с помощью васкуляризованного лоскута слизистой оболочки носовой перегородки (Hadad-Bassagasteguy - HB-flap); 4) пластика дефектов вентральной поверхности основания черепа перикраниальным лоскутом на сосудистой ножке.

Всего с использованием трансназальных доступов было прооперировано 317 пациентов, выполнено 334 вмешательства. Их них: по поводу аденом гипофиза 268 чел. (84,5%); краниофарингиом — 16 (5,04%); кисты кармана Ратке — 2 (0,6%); менингиомы бугорка турецкого седла — 2 (0,6%); различных новообразований основания черепа — 10 (3,15%); ликвореи различного генеза — 19 чел. (5,9%). Реконструкция с использованием аллогенных материалов выполнена у 152 (47,94) пациентов; реконструкция с использованием жировой клетчатки и фрагмента широкой фасции бедра использована в 19 (5,9%) наблюдениях; реконструкция с использованием васкуляризированного лоскута слизистой оболочки носовой перегородки применялась в 145 (45,74%) случаях; у 2 (0,6%) пациентов выполнена пластика дефекта основания черепа васкуляризированным перикраниальным лоскутом.

Использование различных методик реконструкций дефектов основания черепа снижает риск развития послеоперационной назоликвореи. Васкуляризированные лоскуты могут быть использованы для герметичного закрытия дефектов основания черепа в случаях расширенных трансназальных доступов. Процесс их заживления происходит быстрее и при необходимости они могут быть использованы повторно.

Ключевые слова: назальная ликворея, эндоскопическая эндоназальная хирургия основания черепа, васкуляризированный лоскут.

 

B.Yu.PASHAEV¹, D.V. BOCHKAREV¹, V.I.DANILOV², V.N. KRASNOZHEN³, G.R.VAGAPOVA⁴

¹Interregional Clinical Diagnostic Center of the MH of RT, Kazan

²Kazan State Medical University

³Kazan State Medical Academy

 

Introduction — to summarize and analyze the efficiency of different reconstruction techniques is a main topic of this abstract. Several methods of skull-base reconstruction and CSF-leak prevention during endonasal approaches to skull base were used. There are: 1) tamponation of sella turcica with spongostan, dura reconstruction with Vikryl patch and fibrin glue after tumor resection; 2) tamponation of sella turcica with fat graft, dura reconstruction with a piece of fascia lata and fibrin glue; 3) skull base reconstruction with vascular pedicle mucosal flap of the nasal septum (Hadad-Bassagasteguy - HB-flap); 4) skull base ventral surface reconstruction with vascular pedicle pericranial flap.

Via transnasal transsphenoidal approach there are 317 patients were operated, 334 surgeries were performed. 268 (84,5%) with pituitary tumor, 16 (5,04%) with craniopharingiomas, 2 (0,6%) with Rathke cleft cysts, 2 (0,6%) with tuberculum sellae minigiomas, 10 (3,15%) with different skull base tumors, 19 (5,9%) with CSF-leak of different origin. A reconstruction with artificial materials was performed in 152 (47,94%) patients; reconstruction with fat graft and fascia lata was made in 19 (5,9%) patients; skull base reconstruction with vascular pedicle mucosal flap of the nasal septum was applied in 145 (45,74%) patients and in three cases it was used iteratively; in 2 (0,6%) patients endonasal endoscopic reconstruction of skull base with vascular pedicle pericranial flap was performed.

Usage of different methods for skull base reconstruction in endonasal surgery reduces risks of CSF-leak postoperatively. Vascular pedicle flaps could be used for water-tide closing in cases of extended approaches to the sellar region and skull base. They are healing fast more and could be used iteratively.

Key words: CSF-leak, endonasal endoscopic skull base surgery, skull base reconstruction.

 

Введение

Назальная ликворея остается значимой проблемой в трансназальной хирургии основания черепа. Герметичная пластика дефектов основания черепа в условиях интраоперационной ликвореи при эндоназальных эндоскопических вмешательствах является важным этапом и во многом определяет успех хирургической операции, наравне с этапом удаления опухоли. В ряде случаев выполнение пластики дефекта основания черепа представляет собой ситуацию вызова и требует от хирурга тщательной оценки результатов предоперационных исследований, планирования доступа и этапов вмешательства. Зачастую, первый этап эндоназального эндоскопического вмешательства представляет собой подготовку к завершению операции — пластике послеоперационного дефекта основания черепа. В силу этого, все последующие этапы операции тесно связаны между собой, и представляют последовательность четких, заранее спланированных действий. На сегодняшний день в мировой литературе описано достаточно большое количество методик реконструкции дефектов основания черепа, с использованием как аллогенных, так и аутотрансплантатов. Все эти методики имеют очевидные преимущества и являются эффективными. Но, ни одна из описанных методик не может гарантировать 100% герметичность при закрытии дефектов основания черепа в условиях интраоперационной ликвореи. Поэтому, представляется актуальным анализ, используемых различных методов реконструкции и пластики дефектов основания черепа с целью максильмально эффективного их использования.

 

Цель — совершенствование методов реконструкции дефектов основания черепа при трансназальных вмешательствах по поводу патологии основания черепа.

 

Материал и методы

Ретроспективный анализ вмешательств, выполненных в клинике нейрохирургии ГАУЗ «Межрегиноальный клинико-диагностический центр» (МКДЦ) города Казани, Республика Татарстан.

Трансназальная хирургия при патологии хиазмально-селлярной области и, в первую очередь, при аденомах гипофиза внедрена в рутинную практику в Республике Татарстан в 2007 году в нейрохирургической клинике МКДЦ. Реализован метод трансназального доступа по Гиршу в сочетании с микрохирургическим удалением аденом гипофиза. Внедряя методику, авторы понимали, что к этому времени в мире получила широкое распространение эндоназальная эндоскопическая хирургия хиазмально-селлярной области.

После прохождения тематической стажировки в Германии в 2009 году, внедрен эндоназальный эндоскопический доступ к хиазмально-селлярной области. По аналогии с микрохирургическим трансназальным вмешательством, пособие выполнялось в условиях рентген-навигации под контролем электронно-оптического преобразователя (ЭОП). Использование эндоскопической техники позволило оценить все ее преимущества по сравнению с трансназальной микрохирургией. И, в первую очередь, это расширенный обзор операционного поля, визуальный контроль манипуляций в ране. С 2010 года после стажировок в медицинской школе Питтсбурга (США) произведена замена интраоперационной рентген-навигации под контролем ЭОП на безрамную компъютерную нейронавигацию. Параллельно с этим, освоены расширенные доступы к основанию черепа при различной патологии, включая назальную ликворею различной этиологии. На разных этапах внедрения методик трансназальной транссфеноидальной хирургии нам пришлось столкнуться с проблемой профилактики и лечения интраоперационной/послеоперационной назальной ликвореи. Использовали различные доступные и приемлемые способы ее профилактики и лечения. Эндоскопические вмешательства выполняли с использованием телескопов с углом обзора 0º, 30º и 70º. Для контроля кровотечения на всех этапах вмешательства использовали монополярную и биполярную коагуляцию в сочетании с современными гемостатическими материалами и клеевыми компизициями. Система безрамной нейронавигации повышает безопасность при первичных вмешательствах, особенно при невыраженных анатомических ориентирах в полости основной пазухи, а также при манипуляциях в области передней черепной ямки. При повторных вмешательствах, а также при манипуляциях в проекции кавернозного синуса, ольфакторной ямки и в области ската черепа использование безрамной нейронавигации, по нашему мнению, абсолютно необходимо. Кроме того, реализован принцип командного подхода – когда вмешательства выполняются совместно ЛОР-хирургом и нейрохирургом. Это минимизирует травму по отношению к полости носа и синусам основания черепа, а также снижает частоту послеоперационных осложнений со стороны параназальных синусов.

В период с февраля 2007 года по октябрь 2013 года в клинике нейрохирургии МКДЦ выполнено 334 трансназальных вмешательств по поводу различной патологии, включая повторные вмешательства по поводу осложнений. Оперировано 317 пациентов. Их возраст был от 15 до 77 лет (средний возраст 47,12 лет ± 5,5 мес.). Мужчин было 129, женщин — 188. Трансназальный микрохирургический доступ использован у 108 пациентов, эндоназальный эндоскопический — в 226 наблюдениях. У 10 пациентов был использован передний расширенный эндоскопический доступ с резекцией бугорка турецкого седла и части площадки клиновидной кости [1].

Распределение патологии представлено в таблице 1.

Небходимо отметить, что в данной статье авторы не производят разделения интраоперационной ликвореи на ликворею высокого и малого потока. Данный признак просто выделен как имевший место, а, следовательно, значимый, как потенциальный фактор реализации послеоперационной ликвореи. Изначально, в качестве метода реконструкции и пластики полости турецкого седла после удаления аденом гипофиза и краниофарингиом использовался метод тампонады полости седла гемостатической губкой, пластика дефекта твердой мозговой оболочки викриловой заплатой Dura Patch с использованием фибрин-тромбинового клея [2]. Альтернативным методом пластики, в случае развившейся послеоперационной назоликвореи, использована методика пластики дефекта основания черепа с помощью жировой клетчатки и фрагмента широкой фасции бедра в сочетании с наружным люмбальным дренированием. Две последние методики реконструкции дефектов основания черепа при эндоназальных эндоскопических доступах освоены в результате стажировок в университетском госпитале медицинской школы Питтсбурга (штат Пенсильвания, США). Эти методы представляют собой следующее: пластика дефектов основания черепа с помощью васкуляризованного лоскута слизистой оболочки носовой перегородки (Hadad-Bassagasteguy — HB-flap) и пластика дефектов вентральной поверхности основания черепа перикраниальным лоскутом на сосудистой ножке [3-5]. Внедрение двух последних методик позволило эффективно выполнить пластику дефектов основания черепа при передних расширенных доступах к основанию черепа с резекцией бугорка турецкого седла и начальных отделов площадки клиновидной кости. В двух случаях была выполнена эндоназальная эндоскопическая пластика дефектов основания черепа перикраниальным лоскутом на сосудистой ножке. Результаты использования различных методов реконструкции дефектов основания черепа представлены в таблице 2.

У трех пациентов послеоперационная назальная ликворея носила рецидивирующий характер, и потребовалось выполнить реконструктивные вмешательства дважды. В одном случае повторное реконструктивное вмешательство было дополнено имплантацией люмбоперитонеального шунта.

Говоря о назальной ликворе, нельзя не сказать об осложнении, связанное с ней непосредственно, а именно о менингите. В нашей серии было отмечено 6 случаев (1,9%) менингита. У 3 пациентов он имел лабораторно подтвержденную бактериальную природу. У одного — отмечен асептический менингит. В 2 — возбудитель инфекции установить не удалось (получены отрицательные результаты посевов ликвора) и в 2 — менингит реализовался контактно, без интраоперационной ликвореи. В этих наблюдениях понадобились повторные вмешательства, направленные на удаление гемостатических материалов из полости турецкого седла и его санации. В связи с этим обстоятельством мы отказались от тампонады полости турецкого седла после резекции опухоли. Во всех остальных, явления менингита удалось купировать консервативно. В одном случае он сочетался с тяжелым ишемическим поражением головного мозга в бассейне левой средней мозговой артерии (СМА), развившемся в отдаленном послеоперационном периоде. В данном наблюдении ишемический инсульт в сочетании с менингитом привел к летальному исходу. Всего летальных исходов было 4. В 2 случаях они явились результатом послеоперационных осложнений. В одном, причиной летального исхода стал интраоперационный разрыв аневризмы сосудов головного мозга с массивным субарахноидальным кровоизлиянием и развившаяся вслед за этим констриктивно-стенотическая артериопатия. Во втором — у пациентки, после удаления большой аденомы гипофиза, реализовался тяжелый диэнцефальный синдром, который и стал причиной летального исхода. В одном наблюдении, у пациентки с болезнью Кушинга, летальный исход наступил в связи с декомпенсацией по поводу феохромоцитомы и не был связан с выполненной аденомэктомией. Таким образом, летальность составила 0,9%.

 

Обсуждение

Частота послеоперационной назальной ликвореи в нашей серии составляет 26,5%, по отношению ко всем случаям интраоперационной ликвореи, и 5,68% по отношению ко всем выполненным трансназальным вмешательствам. Для сравнения, в центре хирургии основания черепа университета Питтсбурга (штат Пенсильвания, США), при анализе 1000 случаев эндоназальных эндоскопических вмешательств в первой и второй половине, она составила 18 и 11%, соответственно. Анализируя полученные результаты, можно сделать вывод, что в нашей серии максимальное количество случаев послеоперационной назальной ликвореи относится к опухолям, имевшим экстраселлярное распространение. При этом наиболее эффективной представляется методика пластики послеоперационных дефектов с использованием жировой клетчатки и фрагмента широкой фасции бедра. За ним следует методика тампонады полости турецкого седла гемостатической губкой и реконструкцией с помощью искусственной викриловой оболочки и фибрин-тромбинового клея. Однако необходимо отметить, что обе эти методики неприемлемы при закрытии дефектов основания черепа в случае расширенных доступов, при опухолях, имеющих экстраселлярное распространение. В этих случаях выполнение тампонады не возможно в виду риска компрессии нейроваскулярных структур. Кроме того, методика реконструкции таких дефектов осложняется непростой геометрией костных краев и особенностями дефектов твердой мозговой оболочки. Методика предусматривает многослойную пластику с использованием аллогенных материалов. Возникают технические сложности с имплантацией внутреннего листка пластического материала за края твердой мозговой оболочки [4, 6, 7]. Так же определенную сложность представляют ликворные фистулы, локализующиеся в области ската черепа. В нашей серии было два случая локализации черепно-мозговых грыж, осложненных назальной ликвореей в области Блюменбахова ската. В одном случае в средней  трети, во втором — в верхней трети ската. Тампонада основной пазухи жировой клетчаткой приводит к блокаде основного синуса. Пластика с использованием васкуляризированного лоскута слизистой оболочки носовой перегородки решает проблему более функционально, с точки зрения аэрации параназальных синусов. Использование различных методик реконструкции дефектов основания черепа при трансназальных доступах позволяет снизить риск развития послеоперационной назальной ликвореи. При эндоскопических вмешательствах, особенно с выполнением расширенных доступов к основанию черепа использование васкуляризованного лоскута слизистой оболочки носовой перегородки (HB-flap) способствует более герметичному закрытию дефектов основания черепа и более быстрому заживлению раны, но, требует освоения навыков выкраивания лоскута с сохраненным кровоснабжением и его адекватного размера. При повторных вмешательствах лоскут может быть использован вновь (рис. 1).

 

Заключение

Таким образом, использование перикраниального лоскута на сосудистой ножке представляет собой удобное техническое решение при закрытии больших дефектов основания черепа при эндоскопических эндоназальных вмешательствах. Так, в одном наблюдении, данный вид реконструкции был применен у пациентки с нейроэндокринной карциномой основания черепа, осложненной назальной ликвореей. Во втором случае пластика перикраниальным лоскутом на сосудистой ножке была реализована у пациента с множественными дефектами основания передней черепной ямки вследствие врожденного порока развития — большой чрепно-мозговой грыжи, осложненной ликвореей. Реализация данных методик возможна на основе командного подхода и слаженной работы ЛОР-хирургов и нейрохирургов, наличия соответствующего материально-технического оснащения, современных клеевых композиций и герметиков.

 

Литература

1.        Prevedello D.M. Endoscopic endonasal surgery of the skull base: the expanded approaches / D.M. Prevedello, A.B. Kassam, C. Snyderman et al. // Otorinolaringol. — 2007. — 57 (4). — P. 189-200.

2.        Seiler R.W. Sellar reconstruction with vicril patches, gelatin foam, and fibrin glue in transsphenoidal surgery: a 10 year experience with 376 patients / R.W. Seiler, L. Mariani // J. Neurosurgery. — 2000. — 93. — P. 762-765.

3.        Hadad G. A novel reconstructive technique after endoscopic expanded endonasal approaches: vascular pedicle nasoseptal flap / G. Hadad, L. Bassagasteguy, R.L. Carrau et al. // Laryngoscope. — 2006 Oct. — 116 (10). — P. 1882-6. 

4.        Kassam A.B. Endoscopic reconstruction of the cranial base using a pedicled nasoseptal flap / A.B. Kassam, A. Thomas, R.L. Carrau et al. // Operative neurosurgery1. —2008 July. — Vol. 63. — ONS 44- ONS53.

5.        Zanation A.M. Minimally invasive endoscopic pericranial flap: a new method for endonasal skull base reconstraction / A.M. Zanation, C.H. Snyderman, R.L. Carrau et al. // Laryngoscope. — 2009. — 119. — P. 13-18.

6.        Stamm A.C. Transnasal endoscopic skull base and brain surgery. Tips and pearls / A.C. Stamm // Thieme. — 2011.

7.        Kassam A.B.. Endoscopic approaches to the skull base / A.B. Kassam, P.A. Gardner // Karger. — 2012.

 

Рисунок 1.

ПослеоперационноеТ1-взвешенноеМРТваксиальной, коронарнойисагиттальнойпроекциисконтрастнымусилением. Контрастирующийся вскуляризированный лоскут слизистой оболочки носовой перегородки HB-flap в области клиновидной пазухи

 

 

 

 

Таблица 1.

Распределение нейрохирургической патологии

Нозология	N	Интраоперационная ликворея, %	Послеоперационная ликворея, %
Аденома гипофиза	268	36 (11,36%)	8(2,99%)
Краниофарингиома	16	8 (50%)	6(37,5%)
Черепно-мозговая грыжа	10	(100%)	2
Посттравматическая и идиопатическая назальная ликворея	9	9 (100%)	-
Киста кармана Ратке	2	2 (100%)	2 (100%)
Опухоль основания черепа	10	1 (10%)
Менингиома бугорка турецкого седла	2	2 (100%)	2 (100%)
Всего	317	68 (21,46%)	18 (26,47%)

 

Таблица 2.

Результаты использования различных методов реконструкции дефектов основания черепа

Методика реконструкции	N	Послеоперационная ликворея	Метод купирования
			Хирургия (повторная операция)	Наружный люмбальный дренаж
Губка, викриловая оболочка, фибрин-тромбиновый клей	152	12	11	6
Жировая клетчатка с фрагментом широкой фасции бедра и фибрин-тромбиновый клей	19	2	2	-
Лоскут слизистой оболочки носовой перегородки (Hadad-Bassagasteguy- HB- flap)	145	4	6	4